Продукт распада гемоглобина и других гемсодержащих белков в клетках ретикулоэндотелиальной системы, селезенке и печени. Билирубин содержится в сыворотке крови в виде двух фракций: прямого (связанного, коньюгированного) и непрямого (свободного, несвязанного) билирубина, составляющих общий билирубин. При распаде гемоглобина первоначально образуется билирубин, который из-за плохой растворимости в воде является токсичным: при повышении его содержания он растворяется в липидах мембран и вызывает нарушения их функционирования. В норме в плазме крови билирубин связывается с альбумином (непрямой билирубин), что предотвращает его проникновение в липидные слои мембран. В печени при участии фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы гепатоцитов свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой с образованием водорастворимого коньюгированного (прямого) билирубина, секретируемого в желчные протоки. В кишечнике происходят химические превращения билирубина под действием ферментов микрофлоры с образованием пигмента стеркобилиногена (стеркобилина), который выводится из организма в основном с калом и частично с мочой. В клинических лабораториях измеряют концентрацию общего и прямого билирубина, по разнице рассчитывают концентрацию непрямого билирубина. Если общий билирубин не превышает референтных пределов, допустимо не проводить измерение прямого билирубина. При гипербилирубинемии более 27-34 мкмоль/л развивается синдром желтухи (легкая форма – до 85 мкмоль/л, среднетяжелая – 86-169 мкмоль/л, тяжелая форма – свыше 170 мкмоль/л) обусловленный накоплением билирубина в тканях организма с появлением желтой окраски кожи и конъюнктивы. По патобиохимическим особенностям развития выделяют механическую (обтурационную), паренхиматозную и гемолитическую желтуху, а также физиологическую желтуху новорожденных, гемолитическую болезнь новорожденных. При билирубинемии с повышением прямого билирубина он может быть обнаружен в моче, поскольку почечный фильтр в норме проницаем для этого низкомолекулярного пигмента. Поступления в мочу непрямого билирубина при повышении его плазменной концентрации не происходит (задерживается почечным фильтром из-за комплексированного с ним альбумина), за исключением случаев патологий почек с поражением почечного фильтра.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Продукт распада гемоглобина и других гемсодержащих белков в клетках ретикулоэндотелиальной системы, селезенке и печени. Билирубин содержится в сыворотке крови в виде двух фракций: прямого (связанного, коньюгированного) и непрямого (свободного, несвязанного) билирубина, составляющих общий билирубин. При распаде гемоглобина первоначально образуется билирубин, который из-за плохой растворимости в воде является токсичным: при повышении его содержания он растворяется в липидах мембран и вызывает нарушения их функционирования. В норме в плазме крови билирубин связывается с альбумином (непрямой билирубин), что предотвращает его проникновение в липидные слои мембран. В печени при участии фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы гепатоцитов свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой с образованием водорастворимого коньюгированного (прямого) билирубина, секретируемого в желчные протоки. В кишечнике происходят химические превращения билирубина под действием ферментов микрофлоры с образованием пигмента стеркобилиногена (стеркобилина), который выводится из организма в основном с калом и частично с мочой. В клинических лабораториях измеряют концентрацию общего и прямого билирубина, по разнице рассчитывают концентрацию непрямого билирубина. Если общий билирубин не превышает референтных пределов, допустимо не проводить измерение прямого билирубина. При гипербилирубинемии более 27-34 мкмоль/л развивается синдром желтухи (легкая форма – до 85 мкмоль/л, среднетяжелая – 86-169 мкмоль/л, тяжелая форма – свыше 170 мкмоль/л) обусловленный накоплением билирубина в тканях организма с появлением желтой окраски кожи и конъюнктивы. По патобиохимическим особенностям развития выделяют механическую (обтурационную), паренхиматозную и гемолитическую желтуху, а также физиологическую желтуху новорожденных, гемолитическую болезнь новорожденных. При билирубинемии с повышением прямого билирубина он может быть обнаружен в моче, поскольку почечный фильтр в норме проницаем для этого низкомолекулярного пигмента. Поступления в мочу непрямого билирубина при повышении его плазменной концентрации не происходит (задерживается почечным фильтром из-за комплексированного с ним альбумина), за исключением случаев патологий почек с поражением почечного фильтра.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Холестерин (холестерол) – многоатомный циклический спирт, структурный компонент мембран клеток, исходный субстрат при синтезе половых гормонов, глюкокортикоидов, желчных кислот, витамина D. Синтезируется в печени (до 80%) и поступает в организм с продуктами животного происхождения (мясом, сливочным маслом, яйцами и др.). Транспортируется в крови в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), высокой плотности (ЛПВП), очень низкой плотности (ЛПОНП). Общий холестерин включает как этерифицированный (связанный эфирной связью с жирной кислотой), так и свободный холестерин липопротеидов всех видов. Повышенное содержание общего холестерина в крови ассоциируется с высоким риском атеросклероза и ишемической болезни сердца.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Триглицериды (ТГ) – эфиры спирта глицерола и высших жирных кислот. Триглицериды являются основным липидами, присутствующими в плазме человека; другие липиды – холестерин, фосфолипиды и неэстерифицированные жирные кислоты. Триглицериды являются главной формой хранения липидов у человека, составляя около 95% липидов жировой ткани. Основная функция – энергитический субстрат. Синтез эндогенных ТГ осуществляется в печени и жировой ткани; в эпителии тонкой кишки происходит ресинтез ТГ из продуктов переваривания пищи – моноглицеридов и жирных кислот. Из тонкой кишки ТГ транспортируются лимфой в виде мелкодисперсных капель – хиломикронов (транспортная форма липидов), расщепляющихся в крови липопротеидлипазой эндотелия; образованные при этом жирные кислоты поступают в клетки жировой ткани, где депонируются в составе триглицеридов, а также в мышцы и другие ткани, где используются как энергитический субстрат. В жировой ткани ТГ могут гидролизоваться активируемой глюкагоном липазой, поступающие в кровь жирные кислоты используются различными тканями как энергитический субстрат. Синтезированные в печени ТГ и ТГ поступающих сюда ремнантов (остатков) хиломикронов переносятся кровью в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Содержание ТГ в плазме (сыворотке) крови изменяется в течение дня в связи с приемом пищи: увеличивается через 30-60 мин после приема пищи, что из-за присутствия хиломикронов придает плазме мутность (хилез), и возвращается к исходному уровню в течение 12 ч. Повышенный уровень ТГ может быть обусловлен увеличением содержания в плазме крови хиломикронов и/или ЛПОНП. Нахождение плазмы при +4+8°С в течение 12-18 ч сопровождается появлением сливкообразного слоя с просветлением плазмы, что характерно для гиперлипидемии, обусловленной хиломикронами, сохранение мутности плазмы – для повышенного содержания ЛПОНП. Повышенная концентрация триглицеридов в крови ассоциируется с повышенним риском развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) – сложные мицеллы, состоящие из фосфолипидов, специфических белков, синтезируемых в гепатоцитах, - аполипопротеинов (апо-белков) и гидрофобных липидов, преимущественно холестерина. ЛПВП осуществляют в крови транспорт липидов, включая ХС, от клеток периферических тканей, в том числе кровеносных сосудов сердца, в печень, где он может выводиться из организма в виде желчных кислот. Сниженный уровень ЛПВП рассматривают как фактор риска развития атеросклероза. 

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) – сложные мицеллы, состоящие из фосфолипидов, специфических белков, синтезируемых в гепатоцитах (апо-белков), ХС и триглицеридов; образуются из ЛПОНП в результате метаболизма в крови, переносят ХС из печени к клеткам периферических тканей. Уровень ЛПНП в крови положительно коррелирует с риском развития ИБС более тесно, чем уровень общего холестерина. Патогенез атеросклероза включает перекисное поражение компонентов ЛПНП под действием местных факторов воспаления, их захват макрофагами сосудистых стенок и включение ЛПНП в состав образующихся атеросклеротических бляшек.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

АЛТ относится к группе аминотрансфераз, наиболее высокую активность фермента обнаруживают в печени (цитоплазме гепатоцитов), поджелудочной железе, сердце, скелетных мышцах, эритроцитах, почках. Тест используется для выявления и оценки выраженности цитолитического синдрома при диагностике и мониторинге заболеваний печени, вместе с определением уровня АСТ. При типичном течении острых вирусных гепатитов повышение уровня АЛТ развивается у 97% больных за неделю до появления клинических симптомов. Повышение в 5-10 раз и более достигается на 1-2ой неделе заболевания, что в основном совпадает с появлением желтухи или максимальной клинической тяжестью болезни. У 90% больных активность АЛТ выше активности АСТ, но при тяжелом поражении ткани печени может быть обратное соотношение, что связано с «утеканием» в кровь не только цитоплазматической, но и митохондриальной изоформы. Нормализация показателей происходит обычно через 6-7 недель заболевания (у некоторых пациентов – в течение 90 сут). Удлинение периода восстановления может свидетельствовать о переходе острого процесса в хронический, но судить об окончании патологического процесса в печени по этому тесту не всегда возможно. Отсутствие повышенных показателей АЛТ и АСТ не исключает хронизации процесса. При хронических персистирующих гепатитах вне обострения активность аминотрансфераз в сыворотке крови, как правило, находится в референсных пределах; в период обострения повышена у 70-80% больных, но относительно немного – в 2-5 раз. При легких формах хронического активного гепатита активность ферментов может быть такой же, как при хроническом персистирующем гепатите, при более тяжелых формах увеличение активности аминотрансфераз у 85-90% больных обычно в пределах от 2,5 до 10 выше референсных пределов (нормы).

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

АСТ относится к группе ферментов аминотрансфераз. АСТ широко распространена в органах и тканях организма человека, присутствует в митохондриях и цитоплазме клеток. Наибольшая активность фермента обнаружена в сердечной мышце, затем, по убыванию, - в печени (в цитоплазме и митохондриях гепатоцитов), скелетных мышцах, головном мозге, семенниках и почках. Высокая активность АСТ обнаружена в эритроцитах. АСТ определяется для выявления и оценки выраженности цитолитического синдрома при диагностике и мониторинге заболеваний печени, сердца. Тест используется вместе с определением активности АЛТ. При остром инфаркте миокарда активность АСТ начинает повышаться через 6-12 часов, достигая максимума через 24-48 ч (активность АСТ может увеличиваться в 10-15 раз, что коррелирует с площадью некроза миокарда). При неосложненном течении острого инфаркта миокарда нормализация активности происходит через 4-6 сут. Если через 3-4 сут активность АСТ не снижается, это является прогностически неблагоприятным признаком.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Фермент, катализирующий гидролитическое расщепление полисахаридов пищи – крахмала и гликогена до мальтозы. Различают два типа – α-амилазы: панкреатический (P-тип) и слюнной (S-тип). Поскольку источником амилазы P-типа может быть исключительно поджелудочная железа, то панкреатическая амилаза является органоспецифическим изоферментом. Амилаза S-типа может синтезироваться во многих местах. Кроме слюнных желёз она может обнаруживаться в слезе, поте, амниотической жидкости, легких, яичках и эпителии фаллопиевых труб. Основным источником фермента в сыворотке крови в норме являются слюнные железы (60%) и поджелудочная железа (40%). Оба изофермента альфа-амилазы имеют молекулярную массу около 45 кДа, поэтому фильтруются в почках и экскретируются с мочой. Тем не менее, в составе мочи больший удельный вес приходится на панкреатический изофермент. 

Ценность тестов для выявления обострений снижается по мере развития в поджелудочной железе атрофически-склерозирующего процесса, проявляющегося гипосекрецией ферментов. Наиболее чувствительный ферментный индикатор обострений хронического панкреатита и более специфичный, чем альфа-амилаза, маркер острого панкреатита – повышение панкреатической амилазы в сыворотке крови.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

ЛДГ – фермент, катализирующий обратимую реакцию превращения пирувата в лактат в процессе распада и синтеза глюкозы. Содержится в цитоплазме клеток практически всех органов и тканей организма. Наибольшая активность – в миокарде, почках, скелетной мускулатуре, паренхиме печени, эритроцитах; меньшая – в лимфоцитах, легких, поджелудочной железе.

ЛДГ в сыворотке представлена пятью различными изоферментами, отличающимися электрофоретической подвижностью. Каждый изофермент является тетрамером, образованным из двух субъединиц. Эти две субъединицы определённые как сердечная и мышечная субъединицы, базируясь на их полипептидной последовательности. Есть два гомотетрамера, ЛДГ-1 (сердчный) и ЛДГ-5 (мышечный), и три гибридных изофермента.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Щелочная фосфатаза – группа ферментов, катализирующих гидролитическое отщепление фосфатной группы от различных органических соединений с максимальной активностью в щелочной среде. ЩФ широко распространена в тканях человека, особенно много этого фермента в слизистой оболочке кишечника, остеобластах (остеокласты не содержат фермента, остеоциты содержат немного), эпителиоцитах желчных протоков, образующих просвет желчных канальцев в гепатоцитах, проксимальных отделах извитых канальцев почек, плаценте, легких. Щелочная фосфатаза в сыворотке представлена четырьмя структурными генотипами: печеночно-костно-почечный генотип, кишечный генотип, плацентарный генотип и ЩФ лейкоцитов. ЩФ происходит из остеобластов, гепатоцитов, лейкоцитов, клеток почек, селезёнки, плаценты, простаты и тонкой кишки. Печеночно-костно-почечный тип является особенно важным.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Фермент, участвующий в энергопродукции, катализирует фосфорилирование креатина и его дефосфорилирование с образованием АТФ. Наибольшая активность фермента выявлена в скелетных мышцах и миокарде, меньшая – в головном мозге, плаценте, гладких мышцах, прямой кишке, предстательной железе и других тканях. Изоферменты КК состоят из двух субъединиц, обозначаемых как М (Muscle- мышца) и В (Brain- мозг). Известны три цитоплазматических изофермента, различающихся комбинацией субъединиц: ММ-КК, МВ-КК, ВВ-КК. Общей КК называют их суммарную активность в сыворотке крови. В веществе головного мозга КК представлена почти на 100% ВВ-КК. В скелетных мышцах присутствует в основном ММ-КК. В наибольших количествах МВ-КК присутствует в миокардиоцитах.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

ГГТ - фермент, катализирующий одну из реакций переноса аминокислот из плазмы крови в клетки, а также реакции в процессах реабсорбции аминокислот из желчи и мочи в кровь. Основным источником сывороточной активности фермента являются гепатоциты. ГГТ не фильтруется в почках, но активность фермента в моче в 2-6 раз выше, чем в крови. В моче повышение активности фермента свидетельствует о поражении проксимальных канальцев нефрона. Используется при диагностике и мониторинге лечения заболеваний печени и билиарного тракта. Повышение фермента при этом является многозначным: отражает внутри- и внепеченочный холестаз (вследствие деструкции желчевыводящих путей), в некоторой степени – цитолиз паренхиматозных клеток (фермент менее чувствителен к поражениям паренхимы, чем аминотрансферазы), является показателем индукции микросомальной гамма-глутамилтрансферазы алкоголем и гепатотоксичными лекарственными препаратами, может отражать поражение печени злокачественным процессом (при этом причины гиперферментемии разнородны). 

Особую ценность тест представляет для выявления патологий гепатобилиарной системы у детей (после 2 лет) и беременных, когда сывороточная активность других ферментов, используемых в гепатологии, повышена физиологически. Сывороточная активность фермента не изменяется при патологии костной ткани, поэтому тест используется для установления источника повышенной активности щелочной фосфатазы.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Белок плазмы крови, молекула которого содержит 6 или 7 ионов меди. Церулоплазмин транспортирует медь, связывая 90-95% меди в плазме крови. Участвует в обмене (окисляя Fe2+ до Fe3+), транспорте и утилизации железа. Играет важную роль в регулировании окислительно-восстановительного потенциала. Обладает антиоксидантной активностью: предупреждает окисление липидов в мембране клеток, способствует увеличению синтеза оксида азота эндотелием сосудов, тем самым контролирует NO-зависимую вазодилитацию. Церулоплазмин способен инактивировать свободные радикалы кислорода, предотвращая окисление полиненасыщенных жирных кислот, усиливает окисление аскорбиновой кислоты, катехоламинов, серотонина и соединений, содержащих сульфгидрильные группы, в частности гомоцистеина и цистеина. Влияет на процессы тромбообразования, являясь прокоагулянтом.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Липаза – фермент, катализирующий гидролиз триглицеридов (нейтрального жира) с высвобождением жирных кислот в клетках жировой ткани, а также в тонкой кишке, куда фермент секретируется поджелудочной железой. Увеличение активности в сыворотке крови, как правило, является следствием цитолиза и некроза ацинарных клеток поджелудочной железы. Активность липазы при заболеваниях поджелудочной железы возрастает раньше, чем активность альфа-амилазы и панкреатической амилазы и имеет большую специфичность. При остром панкреатите активность липазы возрастает через 4-8 часов, достигает максимальных значений через 24 часа и снижается через 8-14 часов. Однако не существует корреляции между возрастанием активности липазы и степенью поражения поджелудочной железы.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Важный лабораторно-диагностический тест, отражающий функциональное состояние печени. Активность холинэстеразы наиболее резко снижается при тяжелых хронических заболеваниях печени, особенно при циррозе. Значительное снижение активности холинэстеразы наблюдается при распространенных бластоматозных поражениях печени. Активность фермента подавляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, которые широко применяются в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов. Снижение активности холинэстеразы отмечено при инфаркте миокарда. Для преоперационного скрининга холинэстераза используется для обнаружения пациентов с атипичными формами фермента, чтобы избежать пролонгированного апноэ, вызванного медленным выведением миорелаксантов. Активность холинэстеразы незначительно возрастает при артериальной гипертонии, сахарном диабете, столбняке, хорее, маниакально-депресивном психозе, депрессивных неврозах, тревоге.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Группа изоферментов альфа-амилазы, присутствующих в наибольшем количестве в ацинарных клетках поджелудочной железы.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00