Термин «воспалительные заболевания кишечника» является собирательным и обычно употребляется для обозначения язвенного колита и болезни Крона, так как они имеют много общего в этиопатогенезе и клинической картине. Этиология обоих заболеваний до сих пор неизвестна, а их естественное течение и ответ на лечение непредсказуемы. Этот термин особенно полезен для дифференциации между двумя этими заболеваниями и другими воспалительными заболеваниями кишечника с хорошо известной этиологией, например инфекционной, ишемической или радиационной.

Эпидемиология.

Точные данные о распространенности язвенного колита получить трудно, так как часто остаются неучтенными легкие случаи, особенно в начальном периоде заболевания. Эти пациенты, как правило, наблюдаются в неспециализированных амбулаторных учреждениях и трудно поддаются учету. Язвенный колит наиболее широко распространен в урбанизированных странах, в частности в Европе и Северной Америке. В этих регионах частота возникновения язвенного колита (первичная заболеваемость) колеблется от 4 до 20 случаев на 100 000 населения, составляя в среднем 8—10 случаев на 100 000 жителей в год. Распространенность язвенного колита (численность больных) составляет 40—117 больных на 100 000 жителей. Наибольшее число случаев приходится на возраст 20—40 лет. Второй пик заболеваемости отмечается в старшей возрастной группе — после 55 лет. Наивысшие показатели смертности отмечаются в течение 1-го года болезни вследствие случаев крайне тяжелого молниеносного течения заболевания и через 10 лет после его начала из-за развития у ряда пациентов колоректального рака.

Остается неясной роль факторов окружающей среды, в частности курения. В многочисленных эпидемиологических исследованиях показано, что язвенный колит чаще встречается у некурящих. Это даже позволило предложить никотин в качестве лечебного средства. Люди, перенесшие аппендэктомию, имеют меньший риск заболеть язвенным колитом, так же как лица, подвергающиеся чрезмерным физическим нагрузкам. Роль диетических факторов при язвенном колите значительно меньше, чем при болезни Крона. По сравнению со здоровыми лицами рацион пациентов, страдающих язвенным колитом, содержит меньше пищевых волокон и больше углеводов. В анамнезе пациентов с язвенным колитом чаще, чем в общей популяции, наблюдаются случаи детских инфекционных заболеваний.

Этиология.

Точная этиология язвенного колита к настоящему времени неизвестна. Обсуждаются три основных концепции:

1. Заболевание вызывается непосредственным воздействием некоторых экзогенных факторов окружающей среды, которые пока не установлены. В качестве основной причины рассматривается инфекция.

2. Язвенный колит является аутоиммунным заболеванием. При наличии генетической предрасположенности организма воздействие одного или нескольких пусковых факторов запускает каскад механизмов, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна для других аутоиммунных заболеваний.

3. Это заболевание, обусловленное дисбалансом иммунной системы желудочно-кишечного тракта. На этом фоне воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных или приобретенных нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.

Патогенез.

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления прежде всего следует назвать цитокины IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.

Патологическая анатомия.

В острой стадии язвенного колита отмечаются экссудативный отек и полнокровие слизистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития процесса или перехода его в хронический нарастает деструкция слизистой оболочки и образуются изъязвления, проникающие лишь до подслизистого или, реже, до мышечного слоя. Для хронического язвенного колита характерно наличие псевдополипов (воспалительных полипов). Они представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся при ее разрушении, или же конгломерат, образовавшийся вследствие избыточной регенерации железистого эпителия.

При тяжелом хроническом течении заболевания кишка укорочена, просвет ее сужен, отсутствуют гаустры. Мышечная оболочка обычно не вовлекается в воспалительный процесс. Стриктуры для язвенного колита нехарактерны. При язвенном колите могут поражаться любые отделы толстой кишки, однако прямая кишка всегда вовлечена в патологический процесс, который имеет диффузный непрерывный характер. Интенсивность воспаления в разных сегментах может быть различной; изменения постепенно переходят в нормальную слизистую оболочку, без четкой границы.

При гистологическом исследовании в фазе обострения язвенного колита в слизистой оболочке отмечаются расширение капилляров и геморрагии, образование язв в результате некроза эпителия и формирование крипт-абсцессов. Наблюдается уменьшение количества бокаловидных клеток, инфильтрация lamina propriaлимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами и эозинофилами. В подслизистом слое изменения выражены незначительно, за исключением случаев проникновения язвы в подслизистую основу.

Клиника.

Современная клиническая классификация язвенного колита учитывает распространенность процесса, выраженность клинических и эндоскопических проявлений, характер течения заболевания.

По протяженности процесса различают:

- дистальный колит (в виде проктита или проктосигмоидита);

- левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого изгиба);

- тотальный колит (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в патологический процесс в ряде случаев терминального отрезка подвздошной кишки);

По выраженности клинических проявлений различают легкое течение заболевания, средней тяжести и тяжелое. По характеру течения заболевания:

- молниеносная форма;

- острая форма (первая атака);

- хроническая рецидивирующая форма (с повторяющимися обострениями, не чаще 1 раза в 6—8 мес.);

- непрерывная форма (затянувшееся обострение более 6 мес. при условии адекватного лечения).

Отмечается корреляция между протяженностью поражения и степенью выраженности симптоматики, что в свою очередь определяет объем и характер лечения.

Диагноз язвенного колита формулируется с учетом характера течения (рецидивирования) заболевания, распространенности процесса (дистальный, левосторонний, тотальный колит), степени тяжести заболевания (легкое, средней тяжести, тяжелое), фазы болезни (обострение, ремиссия) с указанием местных и системных осложнений. Например: язвенный колит, тотальное поражение, хроническое рецидивирующее течение, средней степени тяжести.

К моменту установления диагноза приблизительно у 20 % пациентов выявляется тотальный колит, у 30—40 % — левостороннее поражение и у 40—50 % — проктит или проктосигмоидит.

Для клинической картины язвенного колита характерны местные симптомы (кишечные кровотечения, диарея, запор, боль в животе, тенезмы) и общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.). Интенсивность симптомов при язвенном колите коррелирует с протяженностью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений.

Для тяжелого тотального поражения толстой кишки характерна профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками, схваткообразная боль в животе перед актом дефекации, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При этом варианте язвенного колита могут развиваться осложнения, угрожающие жизни, — токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и массивное кишечное кровотечение. Особенно неблагоприятное течение наблюдается у больных с молниеносной формой язвенного колита.

При обострении средней тяжести отмечаются учащенный стул до 5—6 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразная боль в животе, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость. У ряда больных наблюдаются внекишечные симптомы — артрит, узловатая эритема, увеит и др. Среднетяжелые атаки язвенного колита в большинстве случаев успешно поддаются консервативной терапии современными противовоспалительными средствами, в первую очередь кортикостероидами.

Тяжелые и среднетяжелые обострения язвенного колита характерны для тотального и, в ряде случаев, левостороннего поражения толстой кишки. Легкие атаки заболевания при тотальном поражении проявляются незначительным учащением стула и незначительной примесью крови в кале.

В клинической картине больных проктитом и проктосигмоидитом очень часто манифестирует не диарея, а запор и ложные позывы к дефекации с выделением свежей крови, слизи и гноя, тенезмы. Если через воспаленные дистальные отделы толстой кишки транзит кишечного содержимого ускорен, то в проксимальных сегментах наблюдается стаз. С этим патофизиологическим механизмом связывают запор при дистальном колите. Пациенты могут длительное время не замечать примесь крови в кале, общее состояние страдает мало, трудоспособность сохраняется. Этот латентный период с момента возникновения язвенного колита до установления диагноза может быть очень длительным — иногда составляет несколько лет.

В настоящее время для оценки тяжести атаки язвенного колита обычно пользуются критериями, разработанными Truelove и Witts.

Осложнения.

При язвенном колите наблюдаются разнообразные осложнения, которые можно условно разделить на местные и системные.

Местные осложнения включают перфорацию толстой кишки, острую токсическую дилатацию толстой кишки (или токсический мегаколон), массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.

Острая токсическая дилатация толстой кишки — одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Она развивается вследствие тяжелого язвенно-некротического процесса и связанного с ним токсикоза. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.

Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. В хронической стадии заболевания данное осложнение встречается редко и протекает в основном в форме периколитического абсцесса. Лечение перфорации только хирургическое.

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.

Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 и, особенно, 10 лет.

Системные осложнения при язвенном колите иначе называют внекишечными проявлениями. У больных могут встречаться поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный генез внекишечных проявлений до конца не изучен. В их формировании участвуют чужеродные, в том числе токсические, агенты, поступающие в организм из просвета кишки, и иммунные механизмы. Узловатая эритема встречается не только как реакция на прием сульфасалазина (связана с сульфапиридином), но наблюдается у 2-4% пациентов с язвенным колитом или болезнью Крона независимо от приема препарата. Гангренозная пиодермия — достаточно редкое осложнение, отмечается у 1—2% пациентов. Эписклерит встречается у 5-8% больных с обострением язвенного колита, острая артропатия — у 10-15%. Артропатия проявляется асимметричным поражением крупных суставов. Анкилозирующий спондилит выявляется у 1-2% пациентов. Поражения печени наблюдаются у 33,3 % больных язвенным колитом и болезнью Крона, проявляясь у большинства либо транзиторным повышением уровня трансаминаз в крови, либо гепатомегалией. Самым характерным серьезным гепатобилиарным заболеванием при язвенном колите является первичный склерозирующий холангит, представляющий собой хроническое стенозирующее воспаление внутри- и внепеченочных желчных протоков. Он встречается приблизительно у 3% больных язвенным колитом.

Диагностика.

Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных ректороманоскопии, эндоскопического и рентгенологического исследований.

По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: минимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.

I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.

II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.

III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.

IV степень (резко выраженная), кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.

В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок восстановлен, но не полностью и несколько перестроен. Может сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщенные складки.

В ряде стран для оценки эндоскопической активности язвенного колита пользуются эндоскопическим индексом, предложенным Рахмилевичем, который учитывает те же признаки, оцененные в баллах.

Эндоскопический индекс Рахмилеьича (1989)

1. Рассеивающие свет грануляции на поверхности слизистой оболочки (зернистость): нет - 0, есть - 2.

2. Сосудистый рисунок: нормальный - 0, деформированный или размытый - 1, отсутствует - 2.

3. Кровоточивость слизистой оболочки: отсутствует - 0, небольшая контактная - 2, выраженная (спонтанная) - 4.

4. Повреждения поверхности слизистой оболочки (эрозии, язвы, фибрин, гной): отсутствуют - 0, умеренно выражены - 2, значительно выражены - 4.

Нередко при высокой активности поверхность слизистой оболочки кишки сплошь покрыта фибринозно-гнойным налетом, после удаления которого обнаруживается зернистая диффузно кровоточащая поверхность с множественными язвами различной глубины и формы без признаков эпителизации. Для язвенного колита характерны округлые и звездчатые язвы, язвы-отпечатки, обычно не проникающие глубже собственной пластинки слизистой оболочки, редко — в подслизистый слой. При наличии множественных микроязв или эрозий слизистая оболочка выглядит как изъеденная молью.

Для язвенного колита в активной стадии процесса при исследовании с бариевой клизмой характерны следующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отек, зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем язвенном колите из-за отека может развиться утолщение слизистой и подслизистой оболочек. В результате увеличивается расстояние между задней стенкой прямой кишки и передней поверхностью крестца.

После опорожнения толстой кишки от бария выявляются отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.

Рентгенологическое исследование имеет большое значение не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. Для этого выполняется обзорная рентгенография брюшной полости. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет 8-10 см, при II — 10 - 14 см и при III — свыше 14см.

В процессе лечения атаки язвенного колита наблюдается положительная динамика всех основных рентгенологических проявлений болезни — уменьшения длины, калибра и тонуса кишки. Это обусловлено тем, что во время ирригоскопии указанные изменения проявляются спазмом, а не органическим сужением, характерным для гранулематозного колита и туберкулеза кишечника.

Дифференциальный диагноз.

Клиническая картина язвенного колита требует проведения дифференциального диагноза с заболеваниями толстой кишки инфекционной и неинфекционной этиологии. Первая атака язвенного колита может протекать под маской острой дизентерии. Правильной диагностике помогают данные ректороманоскопии и бактериологического исследования. Сальмонеллез нередко симулирует картину язвенного колита, так как протекает с диареей и лихорадкой, но в отличие от него кровавая диарея появляется только на 2-й неделе болезни. Из других форм колита инфекционного генеза, требующих дифференциации от язвенного, следует отметить гонорейный проктит, псевдомембранозный энтероколит, вирусные заболевания.

Наиболее сложен дифференциальный диагноз между язвенным колитом, болезнью Крона и ишемическим колитом.

Лечение.

Лечебная тактика при язвенном колите определяется локализацией патологического процесса в толстой кишке, его протяженностью, тяжестью атаки, наличием местных и/или системных осложнений. Консервативная терапия направлена на наиболее быстрое купирование атаки, предупреждение рецидива заболевания и прогрессирования процесса. Дистальные формы язвенного колита —- проктит или проктосигмоидит — характеризуются более легким течением, поэтому чаще всего лечатся амбулаторно. Больные с левосторонним и тотальным поражением, как правило, лечатся в стационаре, так как течение заболевания у них отличается большей выраженностью клинической симптоматики и большими органическими изменениями.

Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки. Рекомендуются нежирные сорта рыбы, мясо (говядина, курица, индейка, кролик), приготовленные в отварном виде или на пару, протертые каши, картофель, яйца, подсушенный хлеб, грецкие орехи. Исключаются из рациона сырые овощи и фрукты, поскольку они способствуют развитию диареи. Нередко у больных отмечается лактазная недостаточность, поэтому молочные продукты добавляют лишь при их хорошей переносимости. Эти рекомендации соответствуют диетам 4, 4Б, 4В Института питания РАМН.

Все лекарственные препараты, используемые в схемах лечения язвенного колита, можно условно разделить на две большие группы. Первая объединяет базисные противовоспалительные препараты и включает в себя аминосалицилаты, т. е. препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (5-АСК, месалазин), кортикостероиды и иммунодепрессанты. Все другие препараты играют либо вспомогательную роль в терапии язвенного колита, либо находятся на стадии клинического изучения.

Первым препаратом, содержащим в своем составе 5-АСК, был сульфасалазин (салазосульфапиридин), который внедрен в клиническую практику в 1942 г. Сульфасалазин состоит из двух компонентов, связанных между собой азотной связью, — сульфаниламида сульфапиридина и 5-АСК. Доказано, что противовоспалительным действием обладает только 5-АСК. Сульфапиридин был вынужденно включен в состав молекулы сульфасалазина, так как «чистая» 5-АСК хорошо всасывается в тонкой кишке, а в слизистой оболочке превращается в неактивный метаболит — N-ацетил-5-АСК. Сульфапиридин выступает в сульфасалазине исключительно в роли «носителя», который позволяет доставить 5-АСК к пораженным участкам толстой кишки. Под воздействием толстокишечной микрофлоры азотная связь разрушается. Сульфапиридин всасывается в толстой кишке, подвергается в печени детоксикации посредством ацетилирования и выделяется с мочой, а 5-АСК, контактируя со слизистой оболочкой, оказывает противовоспалительное действие.

Механизмы, благодаря которым 5-АСК оказывает противовоспалительное действие, до конца не изучены. Тем не менее известны многочисленные эффекты, благодаря которым месалазин тормозит развитие воспаления. Так, посредством ингибирования циклооксигеназы месалазин тормозит образование простагландинов. Подавляется также липооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, тормозится освобождение лейкотриена В4 и сульфопептида лейкотриенов.

В высоких концентрациях месалазин может ингибировать определенные функции нейтрофильных гранулоцитов у человека (например, миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз и образование свободных токсичных кислородных радикалов). Кроме того, месалазин тормозит синтез фактора, активирующего тромбоциты. Благодаря своим антиоксидантным свойствам, месалазин оказывается способным улавливать свободные кислородные радикалы.

Месалазин эффективно тормозит образование цитокинов — интерлейкина-1 и интерлейкина-6 (IL-1, IL-6) — в слизистой оболочке кишечника, а также подавляет образование рецепторов IL-2. Тем самым месалазин вмешивается непосредственно в течение иммунных процессов.

Было показано, что «балластный» компонент сульфапиридин является в основном ответственным за всю частоту побочных эффектов сульфасалазина. Данные литературы о частоте побочных эффектов, вызываемых сульфасалазином, колеблются от 5 до 55 %, составляя в среднем 21 %. Кроме тошноты, головной боли, мужского бесплодия встречаются анорексия, диспептические расстройства, гематологические реакции (лейкопения и гемолитическая анемия) и реакции гиперчувствительности с полиорганными поражениями.

Для того чтобы сохранить противовоспалительную активность, присущую сульфасалазину, и избежать побочных эффектов, связанных с сульфапиридиновым компонентом, в последние годы были разработаны препараты, содержащие «чистую» 5-АСК. В качестве примера нового поколения аминосалицилатов можно привести препарат салофальк, разработанный немецкой фармацевтической фирмой «Доктор Фальк Фарма». Препарат выпускается в трех лекарственных формах: таблетки, суппозитории и микроклизмы. В таблетках месалазин защищен от контакта с желудочным содержимым с помощью специальной кислотоустойчивой полимерной оболочки, которая растворяется при показателях рН свыше 6,5. Именно такие значения рН, как правило, регистрируются в просвете подвздошной кишки. После растворения оболочки в подвздошной кишках создается высокая концентрация активного противовоспалительного компонента (месалазина). Выбор конкретной лекарственной формы салофалька определяется протяженностью зоны воспаления в толстой кишке. При проктите целесообразно применение суппозиториев, при левостороннем поражении — микроклизм, а при тотальном колите — таблеток.

Недавно появившаяся в России пентаса, будучи столь же эффективной, имеет ряд особенностей. Она отличается от других препаратов месалазина микрогранулированной структурой и характером покрытия. Таблетки пентасы состоят из микрогранул в этилцеллюлозной оболочке, растворение которой не зависит от уровня рН в желудочно-кишечном тракте. Это обеспечивает медленное, постепенное и равномерное освобождение 5-АСК на всем протяжении кишечной трубки, начиная с двенадцатиперстной кишки. Равномерность освобождения способствует постоянной концентрации препарата в разных отделах кишечника, которая не зависит не только от рН, но и от скорости транзита, поэтому пентаса с успехом может использоваться при воспалительных заболеваниях кишечника с диареей практически без потерь. Указанные особенности позволяют применять препарат не только при язвенном колите и болезни Крона с поражением толстой и подвздошной кишки, но и, что особенно важно, у больных с высокотонкокишечной локализацией болезни Крона.

Суточная доза аминосалицилатов определяется тяжестью атаки язвенного колита и характером клинического ответа на прием препарата. Для купирования острой и среднетяжелой атаки назначают 4—6 г сульфасалазина или 3—3,5 г месалазина в сутки, разделенных на 3—4 приема. При отсутствии хорошего клинического ответа суточная доза месалазина может быть увеличена до 4,0—4,5 г, однако увеличить суточную дозу сульфасалазина обычно не удается из-за развития выраженных побочных эффектов.

Сульфасалазин блокирует конъюгацию фолиевой кислоты в щеточной кайме тощей кишки, тормозит транспорт этого витамина, угнетает активность связанных с ним ферментативных систем в печени. Поэтому в лечебный комплекс больных язвенным колитом, получающих лечение сульфасалазином, необходимо включать фолиевую кислоту в дозе по 0,002 г 3 раза в сутки.

Для купирования атаки язвенного колита обычно требуется 3 - 6 нед. После этого проводится противорецидивное лечение сульфасалазином (3 г/сут) или месалазином (2 г/сут).

Из современных препаратов для лечения проктосигмоидита и левостороннего колита чаще всего применяется суспензия салофальк. В одноразовых резервуарах содержится соответственно 4 г месалазина в 60 мл суспензии или 2 г месалазина в 30 мл суспензии. Препарат вводится в прямую кишку 1—2 раза в сутки. Суточная доза составляет 2—4 г в зависимости от тяжести процесса в кишке. Если протяженность воспалительного процесса в прямой кишке не более 12 см от края ануса, целесообразно применение свечей салофальк. Обычная суточная доза в этих случаях — 1,5—2 г.

При использовании аминосалицилатов удается добиться ремиссии в 75—80 % случаев язвенного колита.

Наиболее эффективными противовоспалительными средствами в лечении язвенного колита остаются стероидные гормоны, которые при тяжелых формах заболевания превосходят по активности аминосалицилаты. Кортикостероиды накапливаются в воспалительной ткани и блокируют освобождение арахидоновой кислоты, предотвращая образование простагландинов и лейкотриенов, обусловливающих воспалительный процесс. Блокируя хемотаксис, стероидные гормоны опосредованно проявляют иммуномодулирующее действие. Влияние на тканевой фибринолиз приводит к уменьшению кровоточивости.

Показанием для проведения стероидной терапии являются:

- острые тяжелые и среднетяжелые формы заболевания и наличие внекишечных осложнений;

- левосторонние и тотальные формы язвенного колита с тяжелым и среднетяжелым течением при наличии III степени активности воспалительных изменений в кишке (по данным эндоскопического исследования);

- отсутствие эффекта от других методов лечения при хронических формах язвенного колита.

При острой тяжелой форме язвенного колита или тяжелой атаке хронических форм заболевания лечение следует начинать с внутривенного введения преднизолона не менее 120мг/сут, равномерно распределенного на 4—6 введений с одновременной коррекцией водно-электролитных нарушений, введения крови и кровезаменителей и (при возможности) проведения гемосорбции с целью быстрого устранения эндотоксемии. Суспензия гидрокортизона должна вводиться внутримышечно, однако продолжительность такого введения ограничивается 5—7 днями из-за вероятного развития абсцессов в местах инъекций и возможной задержки жидкости. Через 5—7 дней следует перейти на пероральное назначение преднизолона. За это время проводится гастроскопия для исключения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При среднетяжелой форме и отсутствии клинических признаков, а также анамнестических указаний на гастродуоденальные язвы лечение следует сразу начинать с перорального приема преднизолона. Обычно преднизолон назначается в дозе 1,5—2 мг/кг массы тела в сутки. Дозу в 100 мг следует считать максимальной.

При хорошей переносимости гормональных препаратов назначенную дозу рекомендуется принимать до получения стойкого положительного результата — в течение 10—14 дней. После этого проводят снижение по так называемой ступенчатой схеме — на 10мг каждые 10 дней. Начиная с 30-40 мг, рекомендуется однократный прием преднизолона в утренние часы, что практически не вызывает серьезных осложнений. В это же время в лечебную схему включают месалазин или сульфасалазин, который следует принимать до полной отмены гормонов. Начиная с 30мг, отмену преднизолона проводят более медленно — по 5мг в неделю. Таким образом, полный курс гормональной терапии продолжается от 8 до 12 нед. в зависимости от формы язвенного колита.

При дистальных формах поражения и I—II степени активности процесса по данным ректороманоскопии следует назначать гидрокортизон ректально капельно или в микроклизмах. Причем, если больные плохо удерживают большие объемы, то начинать введение гидрокортизона (65—125мг) следует в 50мл изотонического раствора натрия хлорида и по мере стихания воспаления, уменьшения частоты ложных позывов постепенно увеличить объем до 200-250 мл на лечебную клизму. Препарат обычно вводят после стула утром или перед сном.

При язвенных проктитах и сфинктеритах достаточно хороший эффект оказывают свечи с преднизолоном (5 мг), вводимые 3-4 раза в сутки. При более тяжелом течении дистальных форм, сопровождающихся повышением температуры тела, общей слабостью, анемией и III — IV степенью активности по данным ректоскопии, в случаях отсутствия эффекта от сульфасалазина или месалазина показано лечение преднизолоном внутрь в дозе 30-50 мг/сут.

У больных среднего и пожилого возраста доза преднизолона не должна превышать 60 мг, так как для них характерно наличие сопутствующих заболеваний: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др. В тех случаях, когда язвенный колит протекает на фоне атеросклеретического поражения брыжеечных артерий, в лечебный комплекс следует вводить сосудистые препараты: трентал, продектини др.

Проведение гормональной терапии сопряжено с развитием побочных эффектов: задержка в тканях жидкости, хлоридов и натрия (возможны отеки), артериальная гипертензия, гипокалиемия, потеря кальция, остеопороз, различные вегетативные расстройства, нарушение углеводного обмена, надпочечниковая недостаточность, язвы желудка, желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях рекомендуется назначение адекватной симтоматической терапии: гипотензивных препаратов, диуретических средств, препаратов кальция, антацидных средств. При нарушении углеводного обмена необходима диета с ограничением углеводов, по показаниям — дробное введение инсулина (соответственно гликемии) или пероральные противодиабетические препараты. Для профилактики развития тромбозов у больных с тяжелыми формами язвенного колита, получающих гормональное лечение, следует проводить постоянный контроль свертывающей системы крови и одновременно назначать дезагреганты: курантил, продектин и др.

АКТГ-цинк-фосфат эффективен только при острой форме язвенного колита, поскольку его влияние опосредовано сохраненной функцией собственных надпочечников. Препарат вводят внутримышечно в дозе 20-40 мг в зависимости от тяжести атаки.

В последние годы при лечении воспалительных заболеваний кишечника, особенно болезни Крона, активно используются препараты, содержащие в качестве активного компонента глюкокортикостероид будесонид. В отличие от традиционных глюкокортикостероидов будесонид обладает очень высокой степенью сродства к рецепторам и высоким (около 90 %) метаболизмом в печени при первом прохождении. За счет этого он оказывает очень мощное местное противовоспалительное действие при минимальном количестве системных побочных эффектов. В качестве альтернативы преднизолону и гидрокортизону можно рекомендовать препарат буденофальк. При разработке структуры буденофалька учитывались физиологические характеристики желудочно-кишечного тракта. В каждой капсуле буденофалька находится около 350 микросфер, состоящих из будесонида, покрытого полимерной оболочкой, устойчивой к действию желудочного сока. Освобождение будесонида из микросфер происходит в подвздошной и толстой кишках при значениях рН свыше 6,4. Буденофальк применяется для лечения легких и среднетяжелых обострений язвенного колита. Рекомендуемая суточная доза составляет 1 капсулу буденофалька, содержащую 3 мг будесонида, 4—6 раз в сутки.

Наиболее серьезной проблемой в лечении язвенного колита является гормональная зависимость и резистентность. У этого контингента больных отмечаются наихудшие результаты консервативной терапии и самая высокая хирургическя активность. Согласно данным ГНЦК, гормональная зависимость формируется у 20—35 % больных тяжелым язвенным колитом. Нередко признаки зависимости и резистентности наблюдаются одновременно, вынуждая прибегнуть к небезопасным и агрессивным методам воздействия.

Гормональная зависимость — это реакция на терапию глюкокортикоидами, при которой положительный лечебный эффект сменяется реактивацией воспалительного процесса на фоне снижения дозы или отмены кортикостероидов. Это особый вариант рефрактерного колита. Мы полагаем, что существует по меньшей мере 4 различных этиопатогенетических варианта гормональной зависимости: истинная гормональная зависимость, сочетающаяся со стероидрезистентностью, ложная, обусловленная неадекватным лечением, собственно хроническая надпочечниковая недостаточность и смешанная или комбинированная форма.

В настоящее время до конца неизвестны причины и механизмы формирования гормональной зависимости. Тем не менее мы полагаем, что в ряду этиологических факторов несомненно найдут свое место дефекты самой гормональной терапии, персистирующая активность воспаления, преходящее или стойкое снижение функции гипофизарно-надпочечниковой системы. Вероятно, в некоторых случаях гормональная зависимость и резистентность наследственно обусловлены, в других —- представляют собой приобретенный дефект гормональных рецепторов и дисбалланс между пролиферацией и гибелью клеток, т. е. разрегулированность апоптоза. Гипотеза о низкой плотности гормональных рецепторов у больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки, особенно при рефрактерном течении, недавно получила убедительное подтверждение.

Именно иммунодепресантам принадлежит ответственная роль в терапии больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки с гормональной зависимостью и резистентностью. Однако эта роль для различных препаратов расценивается неоднозначно. К числу препаратов 1-й линии и длительного применения относят 6-меркаптопурин и азатиоприн. Они прекрасные спарринг-партнеры для глюкокортикоидов. Пуриновые аналоги позволяют снизить и отменить гормоны у 60—70 % больных с гормональной зависимостью при соблюдении определенных правил, а именно: они должны назначаться одновременно с гормонами, чтобы их действие успело проявиться. Суточная доза азатиоприна должна быть не более 150 мг. Эффект можно ожидать лишь к исходу 3-го месяца непрерывного приема. Пуриновые аналоги дают сравнительно мало побочных явлений, и их следует применять у больных с гормональной зависимостью как можно дольше — 2—3 года и более.

Препаратом 2-й линии для долгосрочной терапии является метотрексат, который используют при непереносимости азатиоприна или необходимости ускорить эффект. Его вводят внутрь или внутримышечно в дозе 30 мг/нед. Результат можно получить через 2—4 нед. Побочные явления немногочисленны. К сожалению, как и азатиоприн, он не обеспечивает стойкого эффекта. При отмене возникают обострения. Вспышки более легкие, чем прежде, иногда возникают и на фоне терапии спустя 6 мес. от начала приема.

Циклоспорин может применяться внутрь, внутривенно в дозе 4-6 мг/кг массы тела с хорошим и быстрым эффектом, наступающим уже через 5-7 дней. Действие кратковременно. Его чаще используют для прерывания атаки с последующим переходом на иммунодепрессанты, пригодные для пролонгированного приема.

Нарушение барьерных функций толстой кишки при язвенном колите может быть причиной развития синдрома токсемии. Для ее коррекции необходимы назначение соответствующего комплекса, восстановление эубиоза, антибактериальная терапия, гемосорбция, УФО аутокрови.

Вследствие выраженных обменных нарушений и катаболиче-ского действия стероидных гормонов целесообразно парентеральное введение белковых препаратов: сывороточного альбумина, протеина плазмы, незаменимых аминокислот.

Для улучшения процессов микроциркуляции и транскапиллярного обмена показано введение реополиглкжина, гемодеза (в обычных дозировках).

При анемии (гемоглобин 90 г/л и ниже), являющейся признаком тяжелой атаки язвенного колита, рекомендуется проведение гемотрансфузии по 250 мл одногруппной крови с интервалом в 3— 4 дня. При снижении уровня железа в сыворотке крови необходимо включение в лечебный комплекс препаратов железа.

С учетом иммунологических нарушений при язвенном колите в терапии заболевания используются иммуномодуляторы, левамизол, тималин и др. Однако роль их до конца неясна, терапевтический эффект от их применения кратковременный, поэтому активность этих препаратов как базисных средств сомнительна.

Целесообразно рекомендовать использование иммуномодуляторов в сочетании с базисным противовоспалительным лечением.

Назначаются витамины групп В, С, A, D, К, которые также способствуют восстановлению эубиоза в кишечнике.

В лечебный комплекс включают психотропные средства в обычных дозировках, ориентируясь на индивидуальную переносимость.

Обострение язвенного колита в отдельных случаях сопровождается синдромом раздраженного кишечника, чаще всего проявляющегося запором. В этом случае оправдано назначение пшеничных отрубей или патентованных препаратов, содержащих балластные вещества (мукофальк и др.), которые способствуют нормализации стула и одновременно являются энтеросорбентами.

Стационарное лечение заканчивается при достижении клинико-эндоскопической ремиссии, после чего больной подлежит диспансерному наблюдению в поликлинике у врача-терапевта, гастроэнтеролога или проктолога.

Противорецидивное лечение.

Вопрос о характере и длительности противорецидивного лечения при язвенном колите пока остается нерешенным. Согласно одной из точек зрения, противорецидивное лечение рекомендуется проводить пожизненно. Однако, учитывая высокую стоимость препаратов и риск возникновения побочных эффектов при их длительном применении, в гастроэнтерологическом отделении ГНЦК придерживаются следующей тактики: после купирования атаки язвенного колита рекомендуется поддерживающая доза аминосалицилатов (3,0 г сульфасалазина или 2,0 г месалазина в сутки) на срок 6 мес. Если за этот период не отмечено клинических признаков обострения заболевания, а при контрольном эндоскопическом исследовании через 6 мес. констатируется ремиссия, противорецидивное лечение можно отменить. Если же во время курса противорецидивной терапии состояние больного было нестабильным, иногда требовалось увеличить дозу аминосалицилатов для устранения симптомов обострения, а при контрольной эндоскопии выявляются признаки активного воспаления, противорецидивное лечение необходимо продлить еще на 6 мес. Больные с хроническим непрерывным течением язвенного колита нуждаются в длительном непрерывном лечении, как правило, высокими дозами аминосалицилатов, однако эта терапия не является в полном смысле слова противорецидивной. Это, скорее, сдерживающее противовоспалительное лечение. У этой категории больных также широко используются цитостатики (азатиоприн или 6-меркаптопурин) и интермиттирующие схемы приема кортикостероидов.

Хирургическое лечение.

Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы у 10—20 % пациентов. Хирургический метод может быть радикальным, но для этого следует полностью удалить толстую кишку как субстрат возможного рецидива заболевания. Однако эта тяжелая травматичная операция приводит у подавляющего большинства больных к утрате анальной дефекации и формированию постоянной илеостомы на передней брюшной стенке. По сути, оперированные больные становятся инвалидами, и это обстоятельство значительно ограничивает использование хирургического лечения. Показания к операции в настоящее время подразделяются на три основные группы:

1. неэффективность консервативной терапии;

2. осложнения язвенного колита (кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки);

3. возникновение колоректального рака на фоне язвенного колита.

ГНЦК обладает опытом хирургического лечения более 500 больных с язвенным колитом. В последние годы разработана и внедрена комплексная тактика лечения больных, включающая интенсивную терапию в дооперационном периоде, своевременное определение показаний к операции, эффективную реабилитацию в послеоперационном периоде. Используются новые технологии оперативного вмешательства, в том числе бескровного щадящего оперирования (лапароскопически ассистированные операции, Ultracision, Ligasure). Целям хирургической реабилитации служит дифференцированный подход с использованием различных вариантов илеоректолластики для восстановления анальной дефекации. Все эти подходы позволили снизить частоту послеоперационных осложнений с 55 до 12 %,а летальность с 26 практически до 0 %. Первичные и отсроченные реконструктивные вмешательства стали возможны у 53 % оперированных больных.

Показания к операции.

Неэффективность консервативной терапии. Участи больных прогрессирование воспалительных изменений не удается предотвратить медикаментозными средствами, в том числе гормональными (гормонорезистентная форма). Продолжающаяся атака язвенного колита, выраженная интоксикация и кровопотеря приводят к истощению больного, глубоким метаболическим нарушениям, анемии, несут опасность развития септических осложнений. В этих случаях принимают решение о необходимости операции. Предоперационная подготовка включает интенсивное консервативное лечение, коррекцию анемии, гипопротеинемии и электролитных нарушений. Временным критерием (продолжительность) ожидания эффекта консервативной терапии являются 2—3 нед. после начала комплексной интенсивной терапии с адекватной дозировкой глюкокортикоидов (преднизолон 2 мг/кг/сут).

В определенной группе больных (20—25% среди тяжелых форм) отмечается так называемый гормонозависимый язвенный колит. Поддержание ремиссии воспалительного процесса в толстой кишке происходит только на фоне постоянной поддерживающей гормональной терапии (15—30 мг преднизолона перорального в сутки. Длительное лечение гормонами в течение 6 мес. и более влечет развитие тяжелых побочных проявлений: стероидного диабета, остеопороза с патологическими переломами, артериальной гипертензии и т. д. Это обстоятельство также диктует необходимость применения операции, которая позволяет не только отменить кортикостероиды, но и ликвидировать очаг воспаления.

Кишечное кровотечение. Потеря крови через прямую кишку при язвенном колите редко бывает угрожающей. Однако иногда кровопотеря не поддается консервативной коррекции, принимает жизнеопасный характер. В таких случаях следует принимать решение об операции, не дожидаясь эффекта от проводимой противовоспалительной терапии, включающей стероиды, гемостатики, трансфузии препаратов крови, борьбу с гиповолемией. При этом важно объективно оценить количество крови, выделяемой больным с фекалиями, так как визуальная оценка не только самим пациентом, но и врачом обычно бывает неадекватна. Наиболее точным методом определения кровопотери является радиоизотопное исследование, которое позволяет после предварительной метки эритроцитов больного изотопом хрома или технеция ежедневно определять количество эритроцитов в каловых массах. При кровопотере 100 мл в сутки и более показана срочная операция. Такая объективная оценка кровопотери возможна далеко не всегда и не везде. Косвенными критериями выраженности кровопотери являются диарея свыше 10 раз в сутки с интенсивной примесью крови при объеме каловых масс более 1000мл в сутки, сохранение исходных показателей красной крови на фоне гемотрансфузии.

Токсическая дилатация толстой кишки возникает в результате прекращения перистальтических сокращений стенки толстой кишки, что приводит к накоплению в просвете кишечного содержимого, в том числе большого количества газов. Ободочная кишка в этих условиях значительно расширяется, вплоть до критического уровня — 9-15 см в диаметре. Грозными симптомами развития дилатации являются внезапное урежение стула на фоне исходной диареи, вздутие живота, а также усиление болевого синдрома и нарастание симптомов интоксикации. Простым и ценным диагностическим приемом является динамическое рентгенологическое исследование брюшной полости, при котором отмечают нарастание пневматоза ободочной кишки и расширение ее просвета. При обнаружении дилатации до 6—9 см (I степень дилатации) проводят попытку эндоскопической декомпрессии (эвакуации содержимого кишки через колоноскоп). Сохранение дилатации, а также ее нарастание (9—11 см — II степень, 11—15 см — III степень) являются показанием к экстренному оперативному вмешательству.

Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нарастающей токсической дилатации при необоснованном отказе от своевременной операции. Причиной перфорации также служат глубокие язвенные дефекты с некротическими изменениями во всех слоях кишечной стенки. Важно иметь в виду, что при интенсивной гормональной терапии, введении антибиотиков, спазмолитиков и анальгетиков у пациентов с перфорацией на фоне язвенного колита отсутствует классическая картина острого живота, поэтому правильный диагноз поставить бывает очень сложно. Вновь помогает рентгенологическое исследование, когда отмечают появление свободного газа в брюшной полости. Успех операции напрямую зависит от своевременности установления диагноза и давности развития перитонита.

Рак на фоне язвенного колита. В популяции больных с язвенным колитом рак толстой кишки встречается достоверно чаще, особенно при давности заболевания более 10 лет. Неблагоприятными особенностями являются злокачественные малодифференцированные формы, множественное и быстрое метастазирование, обширность поражения толстой кишки опухолью. При язвенном колите встречается так называемая тотальная форма рака толстой кишки, когда внутристеночный рост опухоли при гистологическом исследовании находят во всех отделах, в то время как визуально кишка может оставаться характерной для хронического воспалительного процесса. Основными методами вторичной профилактики рака при язвенном колите являются ежегодная диспансеризация больных, особенно с тотальными формами и давностью заболевания более 10 лет, и множественная биопсия слизистой даже при отсутствии визуальных изменений. Обнаружение в биоптатах дисплазии слизистой оболочки должно расцениваться как предрак и быть поводом к более углубленному и частому обследованию.

Выбор оперативного вмешательства.

При язвенном колите радикальной операцией является тотальное удаление толстой кишки с формированием постоянной одноствольной илеостомы по Бруку. Однако хирурги ищут пути реабилитации этой тяжелой категории больных, разрабатывают различные реконструктивные вмешательства с восстановлением анальной дефекации. Кроме того, одномоментная травматичная колпроктэктомия сопряжена с повышением частоты осложнений и летальности у больных в крайне тяжелом исходном состоянии.

Операцией выбора при хирургическом лечении тяжелого язвенного колита является субтотальная резекция ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы. В этом случае проводят интенсивное лечение сохраненного сегмента толстой кишки в послеоперационном периоде — гормоны в микроклизмах и свечах, месалазин местно, метронидазол, санация кишки антисептическими и вяжущими растворами. Вариантом резекции может быть колэктомия по типу операции Гартмана, если, например, перфорация произошла в дисталъном отделе сигмовидной кишки или сигмовидная кишка явилась источником кровотечения.

В отдаленном послеоперационном периоде в сроки от 6 мес. до 2 лет решают вопрос о втором этапе оперативного лечения. При отсутствии рецидивов язвенного колита в отключенной прямой кишке выполняют формирование реконструктивного илеоректального анастомоза (с превентивной илеостомой или без нее). При развитии стриктуры прямой кишки появляется необходимость в ее удалении — брюшно-анальной резекции сохраненных отделов сигмовидной и прямой кишок. Реконструктивный этап в этом случае может заключаться в формировании резервуара из тонкой кишки (аутопротез ампулы прямой кишки), наложении илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой. Превентивную илеостому в обоих случаях закрывают после заживления анастомоза через 1 — 2 мес. Необходимо учитывать, что даже формирование анастомоза между тонкой кишкой и аноректальной линией не может служить гарантией излечения от язвенного колита, так как у 25—30 % больных через 3—5 лет после такой операции отмечается регенерация слизистой оболочки прямой кишки в тонкокишечном резервуаре даже с возможной малигнизацией.

Одномоментная колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки применяется при массивном кишечном кровотечении, когда источником кровопотери является прямая кишка.

Среднетяжелое течение язвенного колита на фоне удовлетворительного состояния больного также может быть поводом для операции, если заболевание носит гормонозависимую форму. В этом случае возможно выполнение одномоментной операции с реконструктивным этапом — колэктомия с формированием илеоректального анастомоза либо колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, формированием илеорезервуара и наложением илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой.

При развитии рака ободочной кишки на фоне язвенного колита применяют колэктомию, комбинированную с брюшно-анальной резекцией прямой кишки. При локализации опухоли в прямой кишке выполняют колэктомию и брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки. Операции при раке обычно завершают формированием постоянной одноствольной илеостомы по Бруку.

Послеоперационные осложнения.

Тяжелое исходное состояние большинства больных перед операцией сказывается на течении послеоперационного периода, развитии послеоперационных осложнений и летальности. Осложнения часто связаны с плохой регенерацией тканей у ослабленных пациентов (эвентрация, несостоятельность швов кишечных стом), наблюдаются также серозный перитонит, экссудативный плеврит как проявления полисерозита, абсцессы брюшной полости, дисфункция илеостомы, пневмония. Особенно важна активная тактика хирурга при осложнениях на фоне снижения сопротивляемости у больного.

При операциях по поводу кишечного кровотечения, токсической дилатации и перфорации толстой кишки послеоперационные осложнения достигают 60-80 %, а летальность составляет от 12 до 50%. В случаях своевременного проведения оперативного вмешательства в специализированном стационаре осложнения и летальность не превышают уровень при других абдоминальных операциях, составляя 8—12 % послеоперационных осложнений и 0,5—1,5 % послеоперационной летальности.

Прогноз после хирургического лечения.

При своевременном выполнении операции и динамическом наблюдении за больными прогноз жизни благоприятен. Необходим ежегодный контроль в случае сохранения прямой кишки с множественными биопсиями и мониторинг малигнизации. Большинство пациентов длительно нетрудоспособны (нуждаются в оформлении инвалидности).

Определение хронического запора

Следует различать понятия "хронический запор" и так называемый "эпизодический" или "ситуационный" запор. Эпизодические запоры в большинстве своем возникают в течение определенного, непродолжительного периода времени и обуславливаются различными вызывающими их причинами и ситуациями (при наличии у человека исходной склонности и предрасположенности к запорам).

К данным запорам относятся: запоры у туристов; запоры при беременности; запоры, вызываемые употреблением определенных продуктов (чай, какао, продукты с низким содержанием балластных веществ, сниженное содержание в рационе жидкости и т.д.); запоры, обусловленные различными эмоциональными факторами (психические перегрузки, депрессия); запоры, как побочный эффект, вызванный приемом лекарств. Такие запоры, как правило, заболеванием не считаются. Далее в данном разделе главным образом речь идет о хроническом запоре.

Определение хронического запора

Для большинства людей хроническую задержку опорожнения кишечника более чем на 48 часов следует рассматривать как запор. Для него характерны малое количество кала, его повышенная твердость и сухость, отсутствие чувства полного опорожнения кишечника после дефекации. У больных, страдающих запором, встречаются все эти признаки, однако некоторые из них могут и отсутствовать. Наличие даже одного из перечисленных симптомов свидетельствует о запоре. Изменение привычных для данного человека частоты и ритма дефекаций - также важный признак запора.

Очень интересны по емкости и правильности определения запора, которые давали этому синдрому медики прошлых веков: "задержание того, что должно быть извергнуто", "слабость изгоняющей и мощность удерживающей силы", "узость проходов и закупорка их", "плотность и вязкость вещества", "утрата ощущения необходимости изгнать, ибо опорожнению способствует и сила воли". Действительно, задержка продвижения содержимого толстой кишки в определенных сегментах, слабость мышц стенок самой кишки и мощное сопротивление спазмированного заднепроходного сфинктера, органические или функциональные сужения просвета ободочной кишки, уплотненные каловые комки, утрата волевого позыва на дефекацию - все эти звенья патогенеза запоров и сейчас представляются наиболее важными.

Состояние «затруднения продвижения каловых масс в прямой кишке и невозможность их изгнать, несмотря на натуживания» хорошо известно - больным приходится надавливать пальцами на промежность, на боковые стенки заднего прохода, на влагалище. Это систематическое состояние неполного опорожнения прямой кишки вызывает в некоторых случаях впоследствии заболевание - синдром опущения промежности.

В медицинской литературе приводится много определений хронического запора, но в основном все они сводятся к следующему:

Диагноз хронический запор может быть поставлен, если:

- частота стула становится реже, чем 3 раза в неделю;

- дефекация требует напряжения;

- стул плотный или бугорчатый;

- возникает ощущение неполного опорожнения кишечника.

В связи с высокой распространенностью сегодня запор относят к социально значимым проблемам. Хронические запоры относятся к частым расстройствам здоровья и, по данным медицинской статистики, встречаются особенно часто у маленьких детей и пожилых людей в возрасте старше 60 лет. Запоры настолько часты и настолько отягощают состояние миллионов людей во всем мире, что этот сложный синдром ныне часто рассматривается отдельно и, так же, к примеру, как боль, становится предметом самостоятельного изучения проктологов, гастроэнтерологов, психоневрологов и врачей других специальностей.

Причины возникновения хронического запора

Причины запоров многочисленны. Их трудно рассматривать отдельно от форм этого синдрома. Все же можно представить несколько важнейших факторов, ведущих к замедлению каловых масс по толстой кишке.

Запор вызывается нарушением процессов формирования и продвижения кала по кишечнику. Основными причинами этого являются расстройства двигательной деятельности (моторики) мышц кишечника, ослабление позывов к дефекации, изменения строения кишечника или ближайших к нему органов, препятствующие нормальному продвижению содержимого, несоответствие между вместимостью толстой кишки и объемом кишечного содержимого.

Разберем более подробно все эти ситуации.

Как известно, кишечник состоит из двух отделов - тонкой и толстой кишки. Толстую кишку в зависимости от функции разделяют на 3 отдела: проксимальный (начальный) отдел; дистальный отдел, расположенный ближе к заднему проходу; прямая кишка.

В норме ежедневно в проксимальный отдел толстой кишки поступает в среднем 1-2 литра жидкого содержимого, в этом отделе происходит его перемешивание, что создает условия для оптимального контакта содержимого с поверхностью слизистой оболочки кишки и способствует всасыванию воды и различных солей. Дистальный отдел выполняет функцию резервуара, обеспечивающего накопление, формирование и удаление каловых масс. Прямая кишка играет существенную роль в процессе дефекации.

В кишечнике периодически возникают электрические импульсы, приводящие к сокращениям гладкой мускулатуры кишки. Перистальтические сокращения способствуют перемещению содержимого по кишке, его перемешиванию и сгущению. Позывы на дефекацию возникают тогда, когда кал, попадая в прямую кишку, растягивает ее и раздражает рецепторы (нервные окончания) в слизистой оболочке. С возрастом чувствительность рецепторов прямой кишки понижается и требуется большее давление, чтобы вызвать позыв на дефекацию.

Дефекация представляет собой частично произвольный и частично непроизвольный акт. Обычно, когда человек по утрам принимает вертикальное положение, скопившийся за ночь кал начинает давить на нижние, наиболее чувствительные части ампулы (расширенной части) прямой кишки, что вызывает позыв на дефекацию. Это наиболее физиологичный ритм опорожнения кишечника.

Нарушения двигательной функции кишечника, способствующие возникновению запоров, могут быть вызваны многими причинами. Прежде всего, это разнообразные неврогенные факторы. К ним относится так называемая вегетативная дисфункция, представляющая собой расстройство деятельности вегетативного отдела нервной системы, регулирующего функции внутренних органов. Это происходит под влиянием психического перенапряжения, конфликтных ситуаций, депрессии, страхов, при длительных нарушениях режима дня, отдыха и др. К факторам, вызывающим запор с участием нервных механизмов, относятся также рефлекторные воздействия на кишечник со стороны различных органов, прежде всего, желудка и желчных путей.

При заболеваниях желез внутренней секреции (щитовидной железы, надпочечников и др.) в связи с усилением или ослаблением гормонального влияния на движения кишечника могут возникать запоры.

Расстройства кровообращения в сосудах кишечника при атеросклерозе и других сосудистых заболеваниях сказываются на перистальтике кишечника и вызывают запоры.

Недостаточная физическая активность (гиподинамия) способствует торможению двигательной функции кишечника и появлению запоров, в большей степени у пожилых и старых людей.

Отдельно следует остановиться на лекарствах, которые способны вызывать запоры, особенно при длительном их употреблении. В наибольшей степени это присуще атропину, различным наркотическим средствам, некоторым противосудорожным препаратам (Дифенин), кальция гидрокарбонату (питьевая сода). Могут вызвать запоры психотропные препараты (транквилизаторы, антидепрессанты), некоторые мочегонные, препараты железа, алюминия гидроксид (Алмагель).

Нарушениям ритма дефекации способствуют позднее вставание, утренняя спешка, работа в различные смены, изменения привычных условий жизни и труда.

Подавляют позывы антисанитарные условия в туалетах, иногда чувство ложного стыда и др.

Причиной запоров часто являются воспалительные заболевания кишечника.

Создают препятствие для продвижения кала по толстой кишке опухоли, сужения кишки в связи с образованием в ней рубцов и другие патологии.

Явные причины запоров:

Обеднение пищи грубой клетчаткой параллельно со снижением потребления жидкости и со снижением физической активности. Это характерно для жителей развитых стран, в которых пища, как правило, рафинированная, а ее потребители мало активны физически. Некоторые исследователи относят сюда же такой феномен как частое сдерживание дефекаций;

Неврологические расстройства - инсульт, болезнь Паркинсона, болезнь Гиршпрунга, повреждения и опухоли спинного мозга, рассеянный склероз и астеноневротическое состояние;

Эндокринные поражения - гипотиреоз, предменструальный синдром, беременность, сахарный диабет, гипокальцинемия;

Болезни желудочно-кишечного тракта - язвенная болезнь, хронический панкреатит, дисбактериоз, синдром раздраженной толстой кишки и, конечно, опухоли толстой кишки.

Нарушение функции мышц тазового дна - ректоцеле, выпадение прямой кишки, нарушение физиологического акта дефекации.

Имеется два основных механизма развития хронических запоров - дискинезия толстой кишки и нарушение акта дефекации (дисхезия). В первом случае дело в расстройстве координации кишечных сокращений или в нарушении тонуса кишечной стенки вследствие расстройства нервной регуляции толстой кишки и воздействии гормонов. Второй механизм - психогенное подавление акта дефекации, гипертонус анального сфинктера, снижение чувствительности рецепторов прямой кишки и мышц тазового дна.

Выявить главную причину запора можно, казалось бы, уже по тщательно собранному анамнезу (образ жизни, привычная диета, предыдущие заболевания и пр.), но это только вершина айсберга, только отправной пункт для целенаправленного обследования.

Наиболее частые причины хронических запоров

1. Образ жизни и привычки

Неподходящее время или условия для дефекации. Игнорирование ощущения полноты прямой кишки, угнетающее рефлекс дефекации (Сопутствующие симптомы и способствующие обстоятельства: постельный режим, перегруженный рабочий день, незнакомая обстановка)

Необоснованное ожидание стула. Ожидание более «регулярного» или более частого стула, чем тот, который являлся для больного нормальным (частое применение рекламируемых слабительных средств)

Диета, бедная растительными волокнами. Уменьшение количества каловых масс (истощение организма, прием препаратов, способствующих запору)

2. Синдром раздраженной толстой кишки

Частое нарушение двигательной функции кишечника (скудный, жесткий стул, часто со слизью, чередующийся с поносами; схваткообразные боли в животе; стресс может углубить нарушение функции кишечника)

3. Механическая непроходимость

Рак прямой или сигмовидной кишки. Прогрессирующее сужение просвета кишки (изменение ритма и регулярности стула, поносы, боли в животе, кровотечение; при раке прямой кишки тенезмы, карандашеподобное изменение калового столбика)

Копростаз. Неподвижные скопления затвердевших каловых масс в прямой, реже в толстой кишке (ощущение переполнения в прямой кишке, боли в животе, понос - жидкие фекальные массы обтекают «каловую пробку»)

Другие обтурирующие заболевания - дивертикулит, заворот кишок, инвагинация, ущемление грыжи. Сужение или полное закрытие просвета кишки (коликообразные боли в животе, вздутие живота, стул в виде «малинового желе» при инвагинации из-за наличия крови и слизи)

4. Заболевания анального канала, сопровождающиеся болью

Боль может вызвать спазм наружного сфинктера и подавить рефлекс дефекации (анальные трещины, тромбоз геморроидальных узлов, парапроктит)

5. Прием препаратов

6. Депрессия

Типичный приступ депрессии, характеризующийся минимум пятью из девяти следующих симптомов, на протяжении не менее 2 недель: угнетенное настроение почти каждый день (у детей может проявляться раздражительностью); значительное снижение интереса и безразличие к окружающему; немотивированное увеличение или уменьшение массы тела при повышенном или плохом аппетите; бессонница или сонливость почти каждый день; психомоторное возбуждение или заторможенность почти каждый день; усталость и упадок сил почти каждый день; чувство никчемности существования и греховности; замедление мыслительных процессов, нерешительность, невозможность сосредоточиться; неоднократное появление мыслей о самоубийстве (угнетенное состояние, усталость и другие симптомы)

7. Неврологические расстройства

Нарушение автономной иннервации кишечника (Повреждение спинного мозга, рассеянный склероз, болезнь Гиршпрунга)

Основные этиологические факторы запора:

- алиментарный запор, связанный с недостаточным потреблением пищевых продуктов или жидкости, с качественно неполноценным питанием (дефицит солей кальция, витаминов, растительной клетчатки, а также неправильный ритм питания);

- неврогенный запор - проявление патологических висцеро-висцеральных рефлексов при язвенной болезни, дуодените, хроническом холецистите, почечно-каменной болезни, а также запоры при неврологических заболеваниях - рассеянном склерозе, нарушениях мозгового кровообращения, опухолях и травмах головного и спинного мозга;

- психогенные запоры, прежде всего т.н. привычные, вследствие нарушения привычки ежедневного опорожнения кишечника при перемене места жительства, длительных поездках, длительном вынужденном постельном режиме. Сюда же отнесены запоры при психических заболеваниях;

- запоры, обусловленные аноректальными поражениями - геморроем, анальной трещиной, парапроктитом, сопровождающиеся выраженным спазмом анального сфинктера и т.п.;

- токсический запор: свинцовые, ртутные хронические интоксикации, воздействие некоторых медикаментов - анестетики, нейролептики и др.;

- проктогенные запоры - вызванные нарушением акта дефекации, связанным с нарушением функции мышц тазового дна;

- запоры, обусловленные механическими препятствиями - опухоли, большие полипы и стриктуры толстой кишки, а также аномалии ее развития.

Симптомы и классификация хронического запора

Симптомы при запорах весьма разнообразны и в значительной степени зависят от характера заболевания, ставшего их причиной. В одних случаях запор - единственная жалоба, в других - больные обращают внимание и на другие недомогания.

Частота дефекаций может быть различной: от одного раза в 2-3 дня до одного раза в неделю и реже. Кал обычно уплотнен, сухой, имеет вид сухих темных шариков или комков, напоминает овечий; иногда кал может быть бобовидным, лентовидным, шнурообразным.

У некоторых больных наблюдается так называемый запорный понос, когда при длительной задержке опорожнения кишечника происходит разжижение кала слизью, образующейся вследствие раздражения стенки кишки.

Иногда больных беспокоят боли и чувство распирания в животе; облегчение наступает после дефекации или отхождения газов.

Довольно тягостным симптомом может стать вздутие живота (метеоризм), которое обусловлено медленным продвижением кала по толстой кишке и повышенным образованием газа в результате деятельности бактерий в кишечнике. Вздутие живота, помимо собственно кишечных симптомов, может сопровождаться рефлекторными реакциями других органов: болями в сердце, сердцебиением и др.

У больных при запорах может снижаться аппетит, появляются отрыжка воздухом, дурной вкус во рту. Нередко снижается трудоспособность, возникают головные боли, боли в мышцах тела, общая нервозность, подавленное настроение, расстраивается сон.

Упорные запоры могут сопровождаться изменениями кожи. Она становится бледной, часто с желтоватым оттенком, дряблой, теряет эластичность.

При энтерите (воспалении тонкой кишки) запоры отмечаются у каждого пятого, а при хроническом колите (воспалении толстой кишки) - у каждого второго больного.

Классификация хронических запоров

Запоры без аномалий; заднего прохода, прямой и ободочной кишки и без психических расстройств. Сюда относятся больные с неправильной диетой и образом жизни, запоры у беременных, у людей пожилого и старческого возраста, идиопатические запоры с медленным кишечным транзитом, а, также синдром раздраженного кишечника.

Запоры с нарушениями структур заднего прохода и толстой (прямой и ободочной) кишки. В эту группу включают больных анальной невралгией (в основном, после неудачных операций на заднем проходе или после травм), стенозы ануса различной этиологии, стриктуры толстой кишки, псевдообструкция толстой кишки, и др.

Вторичные запоры, вызванные внекишечными аномалиями и заболеваниями. К этой группе относят эндокринные поражения (гипотиреоз), неврологические расстройства (повреждения спинного мозга, крестца, боли при напряжении из-за сдавления ветвей седалищного нерва), системный склероз и другие заболевания соединительной ткани.

Психологические причины запоров. Это депрессия, нейрогенная анорексия.

Запоры, связанные с побочным действием лекарств.

Осложнения хронического запора

Длительно существующий запор может вызывать различные осложнения: вторичный колит, проктосигмоидит (воспаление сигмовидной и прямой кишки).

При длительном застое содержимого в слепой кишке возможно обратное его забрасывание в тонкую кишку с развитием энтерита (рефлюкс-энтерит). Запоры могут осложняться заболеваниями желчевыводящих путей, гепатитом.

Длительные запоры способствуют появлению различных болезней прямой кишки. Чаще всего возникает геморрой, а также трещины прямой кишки, воспаление околопрямокишечной клетчатки (парапроктит).

Иногда они становятся причиной расширения и удлинения толстой кишки (приобретенный мегаколон), что делает запоры еще более упорными.

Наиболее грозным осложнением длительных запоров является рак прямой и толстой кишки. Существует мнение, что застой содержимого в кишечнике, вызванный употреблением продуктов, бедных пищевыми волокнами, приводит к большой концентрации образующихся в кишечнике канцерогенных (способствующих развитию рака) веществ и длительному их действию на стенку кишки. Тревожными симптомами, позволяющими заподозрить возможность возникновения опухоли толстой кишки, являются общее плохое самочувствие, похудание, недавнее появление запора у людей старше 50 лет, стул у которых до того был нормальный, кровь в кале.

Каловый завал

Наконец, о таком очень неприятном явлении как каловый завал. Это состояние довольно часто имеет место у стариков и у психических больных. Такое осложнение запора возникает, когда пожилые люди, особенно плохо ухоженные, забывают время последней дефекации и перестают следить за ее регулярностью. Дело осложняется тем, что вокруг образующегося и постепенно уплотняющегося в прямой кишке калового камня долго остаются щели между ним и стенками кишки, по которым жидкий кал проходит; больному представляется, что у него понос, и он начинает его лечить домашними средствами, что, понятно, только усугубляет процесс. Наступает частичная непроходимость прямой кишки, появляются боли в животе, пропадает аппетит, появляется отрыжка, тошнота, рвота. При обследовании таких больных пальцем обычно достигается нижний полюс калового комка каменистой плотности. Обычно при этом у пожилого больного имеется сопутствующая сердечная или легочная недостаточность или другие серьезные расстройства здоровья, так что лечение калового завала - дело трудное. Прежде всего - никаких слабительных; их надо употреблять раньше, а при описываемом состоянии они могут привести только к нарастанию кишечной непроходимости. Клизмы также не помогут: клизменный наконечник обычно не может свободно проникнуть выше камня, им нельзя вслепую пользоваться с целью дробления камня из-за опасности травмы стенки кишки. Необходимо рукой а толстой резиновой перчатке, хорошо смазав указательный палец мазью, начинать осторожное и постепенное дробление дистальной части камня, извлекая его освободившиеся обломки. Положение больного на боку (лучше на левом, если нет выраженных сердечных расстройств) с согнутыми в коленях и прижатыми к животу ногами. Обычно эта манипуляция удается без особого труда ибо, как правило, у таких больных тонус заднепроходного сфинктера снижем и анус почти зияет. Тем не менее, процедура эта длительная и, мягко говоря, дискомфортная для больного, поэтому в таких случаях предварительно назначаются седативные или болеутоляющие препараты. Когда наиболее плотные дистальные участки камня раздроблены, остальные, верхние его части удаляются намного легче и в конце либо начинается самостоятельная, очень обильная дефекация, либо следует выполнить сифонную клизму. Разрешив каловый завал, больному или его родственникам объясняют меры профилактики задержки стула (лучше всего еженедельные очистительные клизмы), ибо если ограничиться только извлечением калового камня (камней), то все начнется сначала.

Диагностика хронического запора

Диагностика играет очень важную роль в процессе лечения хронических запоров. Простое назначение слабительных средств пациенту с жалобами на запоры может оказаться не только малоэффективным, но и в некоторых случае сыграть крайне негативную роль.

При жалобах на запоры очень важно правильно назначить необходимые диагностические исследования, и в результате получить полную картину причин заболевания. Только в этом случае врач сможет назначить правильный и эффективный курс лечения.

Разнообразие вариантов и причин запоров порой порождает у врача желание упростить подход к диагностике этого состояния. Однако, нежелание уточнить механизм развития запора нередко приводит к потере времени, закреплению рефлекторных связей, развитию вторичных изменений со стороны кишки и "фиксации ситуации", т.е. переходу ее из функциональной в органическую. Поэтому при первом появлении запора необходимо провести диагностический поиск, этапы которого представлены ниже:

I этап.

Оценка клинических данных и рентгенологическое исследование кишечника, которое позволяет оценить анатомическое состояние толстой кишки: раздражение или нормальное ее строение при функциональных расстройствах, опухоли, аномалии или мегаколон, характерные для обструкции, гипоганглиоза, идиопатического расширения.

II этап. Колоноскопия, гистологическое и гистохимическое исследование биоптатов слизистой оболочки кишки.

III этап.

Специальные методы исследования, позволяющие оценить моторно-эвакуационную функцию толстой кишки, микробный спектр или содержание летучих жирных кислот (интегральный показатель микробного ценоза), состояние запирательного аппарата прямой кишки, функцию других органов и отделов желудочно-кишечного тракта, эндокринного аппарата, вегетативной нервной системы (для женщин обязателен осмотр гинеколога с целью определения положения матки).

Выполненная программа обследования позволяет ответить на основной вопрос - вызван ли запор заболеванием или является функциональным расстройством. Наиболее распространенными остаются функциональные запоры, диагностика которых требует исключения органических заболеваний. Поликлинический этап исследования включает в себя тщательный сбор и анализ анамнестических данных, осмотр, пальпацию брюшной полости, осмотр области ануса и пальцевое исследование прямой кишки, ирригоскопию и колоноскопию. Исследование моторно-эвакуаторной функции производится в стационаре. И только после того, как диагностика осуществлена, определены формы, подлежащие хирургическому лечению, привлечены к лечению эндокринологи, психиатры, гинекологи, проводится длительное (иногда месяцы и годы) лечение запора.

Методы диагностики при хронических запорах могут включать:

- ирригоскопию - рентгенологическое исследование;

- колоноскопию;

- посев кала на микрофлору (дисбактериоз);

- исследование двигательной функции толстой кишки;

- функциональные исследования запирательного аппарата аппарата прямой кишки;

- гистологическое и гистохимическое исследование биоптатов слизистой оболочки;

и др.

Решение о назначение того или иного метода исследования врач принимает на основании жалоб больного, особенностей течения заболевания и других факторов.

Лечение хронического запора

Мнение, что лечение хронического запора является легкой задачей, и для ее решения достаточно приобрести в аптеке "хорошее" слабительное - глубокое заблуждение.

Проблема лечения хронического запора требует обязательной консультации со специалистом.

Длительное, самостоятельное употребление слабительных средств без знания их механизма действия, показаний и противопоказаний, в большинстве случаев дает прямо противоположный результат:

- запоры приобретают более стойкую и тяжелую форму;

- значительно снижается моторика кишечника, его двигательная активность;

- доза слабительного сначала постоянно растет, затем его действие становиться неэффективным;

- возникают проблемы, связанные с нарушением процесса обмена веществ в организме.

Таким образом, проблема лечения хронического запора требует самого серьезного подхода, как со стороны пациента, так и со стороны лечащего врача.

Залог успешного лечения хронического запора - это выявление истинной его причины из существующего целого ряда причин и факторов и ее устранение.

Лечение хронического запора требует индивидуального подхода в каждом конкретном случае, но общие принципы в диагностике и лечении все же существуют и состоят в последовательном выявлении или исключении возможных причин заболевания, и назначении по результатам обследований соответствующего лечения:

1. Первичная консультация врача - разъяснительная беседа с пациентом о проблеме запора, сбор подробного анамнеза, рекомендации общего характера:

- диетические рекомендации;

- отмена или нейтрализация "закрепляющих" препаратов;

- рекомендации по физической активности.

При сборе намнеза особое внимание обращается на длительность запора, частоту стула и характер дефекации - без натуживания, скорость (время) опорожнения, боли в заднем проходе, чувство неполного опорожнения (тяжесть внизу живота), патологические выделения со стулом (особенно кровь). Выясняются сопутствующие заболевания, применяемые лекарства и т.д.

2. Диагностика - выявление возможных причин запора.

Исключение или подтверждение "механических" и органических причин хронического запора, а так же аномалий строения толстого кишечника (методы обследования - колоноскопия, ирригоскопия и др.).

- наличие рака прямой, сигмовидной или толстой кишки;

- наличие крупных полипов толстого кишечника,

- наличие сужений просвета толстой кишки;

- наличие каловых камней, завалов;

- наличие дивертикулеза;

- наличие ректоцеле, мегаколон;

- наличие спаечного процесса в брюшной полости;

- наличие заворота кишок, инвагинации, ущемления грыжи.

Исключение или подтверждение заболеваний желудочно-кишечного тракта и аноректальной области: синдром раздраженной кишки, дисбактериоз, колиты, язва, анальная трещина, острый геморрой, парапроктит и др. (методы обследования - колоноскопия, анализ кала, ректальное пальцевое исследование, аноскопия, ректороманоскопия и др.).

Исключение или подтверждение причин неврологического, психогенного характера (консультация невропатолога, психотерапевта).

Исключение или подтверждение причин эндокринного характера (консультация эндокринолога, лабораторные исследования)

3. Назначение лечения (хирургическое или терапевтическое).

Хирургическое лечение запоров может проводиться только после тщательного всестороннего обследования больных в специализированных проктологических клиниках. Показания к операции и ее объем должны подбираться индивидуально, и следует помнить, что хирургия запоров это жест отчаяния, последнее средство, прибегать к которому следует только в самых крайних случаях.

Рекомендации по лечению функциональных запоров

Здесь речь идет о т.н. функциональных запорах, причины которых различны (но не механические), но не об опухолевых или других органических стриктурах толстой кишки. В последнем случае только своевременная диагностика и этиологическое, чаще всего хирургическое лечение могут дать успех.

Самостоятельная, без врачебного обследования, борьба с запорами во многих случаях задерживает диагностику настоящей причины запора.

Диетический режим

Лечение запоров следует начинать, прежде всего, с регулирование диеты. Необходимо вводить рацион питания постоянно и ежедневно продукты, богатые растительной клетчаткой: овощи, фрукты, грубый черный хлеб (иногда специально пищевые отруби) и не меньше 2 литров жидкости в день. Если употребление в пищу овощей и фруктов сопровождается вздутием живота и метеоризмом, рекомендуется принимать препарат Мукофальк. Питаться необходимо регулярно, в одно и тоже время.

Соблюдение определенных требований к составлению пищевого рациона больного с запором играет огромную роль в его лечении. Каждый человек, страдающий запором, должен знать, какие пищевые вещества способствуют опорожнению кишечника и какие задерживают его опорожнение.

Способствуют опорожнению кишечника черный хлеб, сырые овощи и фрукты, сухофрукты, хлеб, содержащий значительное количество отрубей; крупы: гречневая, ячневая, овсяная; мясо с большим количеством соединительной ткани; соленья, маринады, сельдь; копчености, закусочные консервы; безалкогольные напитки (минеральные воды, лимонад, соки), пиво, квас, сметана, сливки; сладкие блюда, кисели; кисломолочные продукты: простокваша, однодневный кефир, белые виноградные вина.

Задерживают опорожнение кишечника продукты, содержащие танин: сушеная черника, крепкий черный чай, какао, натуральные красные вина (кагор и др.); пища в протертом виде, вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протертые каши, особенно манная и рисовая).

При составлении пищевого рациона для больных, страдающих запорами, следует учитывать содержание пищевых волокон в продуктах. При большом количестве употребления в пищу грубых волокон у людей с метеоризмом выделяется в среднем в 2 раза больше газов, чем при диете с умеренным их содержанием, и почти в 5 раз больше, чем при употреблении жидкой химически однородной диеты без пищевых волокон. Больным с запором и жалобами на вздутие живота ограничивают или даже исключают из рациона продукты, богатые пищевыми волокнами. Исключают вызывающие повышенное газообразование блюда из бобов, капусты, щавеля, шпината и др. Из фруктовых соков не рекомендуются яблочный, виноградный.

При запорах, сопровождающихся выраженной перистальтикой кишечника, особенно при наличии спастических болей в животе, диета, богатая пищевыми волокнами, может вызвать усиление болей. В подобных случаях на первых порах применяют диету с низким содержанием пищевых волокон. Для уменьшения и последующей ликвидации спазмов кишечника назначают антиспастические лекарства, затем постепенно добавляют в пищу продукты, содержащие клетчатку нежной, а впоследствии более грубой консистенции. Так как сливы содержат органические кислоты, способствующие опорожнению кишечника, то, несмотря на сравнительно невысокое содержание в них волокон (0,5 г на 100 г), больным с запором рекомендуют чернослив в любом виде, в том числе настой, пюре из сухофруктов.

Если нет специальных противопоказаний (болезни сердца, отеки), то больной, страдающий запорами, должен выпивать в сутки примерно 1,5-2 л жидкости. Прием достаточного количества жидкости очень полезен, так как вследствие замедленной эвакуации каловых масс из кишечника происходит их высыхание, что, в свою очередь, затрудняет их продвижение по толстой кишке.

Важно соблюдать правильный режим питания. Пищу необходимо принимать не реже 5 раз в день. Недопустимы большие перерывы между приемами пищи.

Весьма существенный лечебный эффект при запорах дают отруби. Отруби устойчивы к действию пищеварительных соков, они не являются значимым источником энергии и в то же время значительно стимулируют эвакуаторную функцию кишечника.

Ритмичность опорожнения

Не менее важен ритм опорожнения кишечника. Он индивидуален и не следует отрабатывать искусственную "норму" и настаивать, к примеру, чтобы стул был ежедневным, если обычно дефекация один раз в 2 или даже в 3 дня. Задача не столько в учащении дефекации, сколько в профилактике натуживаний, т.е. в разжижении стула. Ни в коем случае не подавляйте искусственно позывы на дефекацию, это только усугубляет проблему.

Лекарственные и очистительные клизмы

Лекарственные клизмы предназначены главным образом для облегчения процесса опорожнения (масляные клизмы с рыбьим жиром, подсолнечным маслом и др.).

Очистительные клизмы так же используются, как средство лечения запоров. Очищение толстой кишки водяной клизмой (1,5-2 литра кипяченой воды комнатной температуры, без всяких примесей) на ночь, один раз в неделю (лучше в субботу) весьма полезно. Речь идет именно об одной клизме, а не о целой системе высоких и сифонных очистительных клизм.

Отмена "закрепляющих" препаратов

Необходимо по возможности отменить (или заменить другими) препараты, способные вызывать или усиливать запоры. К ним относятся опиаты, антациды, ганглиоблокаторы, диуретики, препараты железа, психотерапевтические средства, а также пероральные противозачаточные препараты. Если вы постоянно принимаете какие-либо лекарственные препараты, прочитайте в прилагаемой к ним аннотации, нет ли среди побочных эффектов запоров.

Повышение физической активности

Большую роль в профилактике и лечении запоров играет соблюдение активного двигательного режима. Недопустимо позднее вставание с постели по утрам, длительное лежание. Весьма полезны пешие или лыжные прогулки, плавание, езда на велосипеде и другие физические нагрузки. Физические упражнения стимулируют двигательную активность кишечника, укрепляют мышцы брюшной стенки, повышают тонус всего организма, благоприятно действуют на нервно-психическую сферу.

Больным с запорами показаны минеральные воды: Ессентуки №4, Баталинская, Славяновская, Джермук и др.

При снижении двигательной деятельности кишечника, о чем свидетельствует большое количество кала, рекомендуют более минерализованную воду - Ессентуки №17. При запорах с повышенной сократительной деятельностью кишечника, при болях в животе предпочтительнее прием теплой минеральной воды.

Повышение физической активности ведет к усилению моторики кишечника и усилению мышц живота и тазового дна, что благоприятно сказывается на процессе опорожнения и соответственно лечении хронического запора.

Применение слабительных средств

К слабительным следует прибегать только в тех случаях, когда перечисленные выше меры не достаточно эффективны. Что касается слабительных, то их можно делить на несколько групп: увеличивающих объем каловых масс (отруби, семена, синтетические средства), раздражающего действия (антрахиноны и производные дифенилметана), повышающие осмотическое давление в кишечнике, усиливающие моторную функцию кишечника (прокинетики), размягчающие фекалии (жидкий парафин).

К выбору и приему слабительного следует подходить с предельной осторожностью. При хроническом запоре не рекомендуется длительный прием слабительных средств раздражающего действия и усиливающих моторику кишечника. Длительный прием этих средств, как правило, приводит к зависимости - к синдрому "ленивого кишечника". Если для нормального опорожнения вам требуется все большая доза слабительного, а без его применения возникает устойчивый запор - бейте тревогу. Нужно поменять препарат, но лучше проконсультироваться по этому поводу с врачом. При нормальном употреблении слабительного, в качестве средства для лечения хронического запора, его доза должна постепенно уменьшаться, вплоть до полного отказа от его употребления.

В относительно легких случаях целесообразней прибегать к более "естественным" слабительным, лучше всего действуют смеси инжира, чернослива и кураги с медом и александрийским листом (препарат Регулакс). Отдельно стоит проблема фитотерапии запоров. Многолетний опыт однозначно свидетельствует в пользу применения различных слабительных сборов трав (геморроидальный чай и др.), но, при одном условии: все травы можно покупать только в аптеках. Фитотерапевтические слабительные так же могут привести к зависимости, так что длительное их применение не желательно.

Правильное питание при запоре

Запоры — один из симптомов, свойственных различным заболеваниям органов пищеварения. Они могут наблюдаться при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, полипах кишечника. Для того чтобы правильно подобрать лечение, в частности диетическое питание, необходимо точно знать причину заболевания. Вот почему при длительных запорах необходимо обратиться к врачу и пройти назначенное им обследование. Советы по лечебному питанию при этом имеют много индивидуальных особенностей. Поэтому при появлении склонности к запорам ни в коем случае не надо заниматься самолечением. Врач назначит лечение с учетом основного и сопутствующих заболеваний.

Распространенность запоров в последнее десятилетие связана с гиподинамией, систематическим несоблюдением режима питания, использованием в пищу продуктов, содержащих мало пищевых волокон (растительной клетчатки), которые способствуют перистальтике кишечника. Увлечение пищей, содержащей животные белки (мясом, рыбой, яйцами, творогом), также может предрасполагать к запорам. Аналогично длительное соблюдение чрезмерно щадящих диет может приводить к нарушению эвакуаторной функции кишечника.

Прибегать к слабительным средствам и очистительным клизмам при запорах разрешается только по рекомендации лечащего врача. Диетическая корректировка рациона питания с учетом сказанного выше часто оказывается самым эффективным средством лечения запоров и их профилактики.

Пищевая клетчатка

Пищевая клетчатка (пищевые волокна, грубоволокнистая клетчатка) это часть растений, в основном, злаковых, потребляемая нами в пищу и составляющая наряду с жирами, белками, углеводами, витаминами необходимый питательный баланс. Пищевые волокна не перевариваются в пищеварительном тракте, а утилизируются микрофлорой кишечника. Основная функция клетчатки — адсорбция воды, но параллельно она играет важную роль в других процессах - снижает уровень холестерина в крови путем связывания кишечных желчных кислот, имеющих, как известно, определенную канцерогенную активность. Адсорбция воды в кишечнике увеличивает объем каловых масс и снижает риск запоров. По своему химическому составу пищевая клетчатка это неусваиваемая целлюлоза. По содержанию ее в продуктах на первом месте пищевые отруби (53-55% волокон), затем овощи (20-24%) и ржаной хлеб. Рафинированные продукты - белая мука, сахар и др. - пищевой клетчатки не содержат. В регионах, где потребление клетчатки снижено, риск поражений толстой кишки и, прежде всего запоров, выше. У некоторых групп африканцев-аборигенов, почти не употребляющих в пищу мясо и молоко, стул обычно полужидкий; у них на порядок меньше частота полипов и рака толстой кишки, чем у жителей развитых стран, употребляющих рафинированные продукты.

Существует мнение о возможности наличия связи хронических запоров и развития рака толстой кишки. В частности, известно, что в некоторых странах и регионах частота рака толстой кишки резко колеблется, причем разница может быть 20-ти кратной, и эта разница прямо коррелирует с особенностями пищевого рациона в этих регионах. Ни в коем случае не отрицая роли предраковых поражений толстой кишки (аденомы) и возможного содержания в пище таких признанных канцерогенов как нитриты и нитраты, заметим, что "западный" тип питания с превалирующим употреблением рафинированных продуктов характерен для населения более развитых стран, в которых рак толстой кишки и - отметим специально - запоры достоверно более часты. При высоких доходах употребление в пищу больших количеств животных белков, жиров и относительно малого количества углеводов ведет к увеличению времени кишечного транзита и к снижению концентрации бактериальных метаболитов толстой кишки. При таком типе питания основные метаболические процессы идут не в толстой, а в тонкой кишке и, стало быть, в толстую кишку попадает содержимое, намного более насыщенное бактериальной, возможно канцерогенной, флорой, что наглядно прослеживается при анализе фекалий людей из разных по типу питания популяционных групп. Все это дает теоретические основания для выдвижения или хотя бы обсуждения возможной связи нарушений, т.е. замедлений транзита по толстой кишке, и предраковых поражений или рака толстой кишки.

Увеличивая массу кала, пищевые волокна снижают риск запоров. При этом обязательное условие - увеличенное потребление воды (1,5-2 литра в сутки), без чего пищевая целлюлоза (пектин, другие синтезированные ее препараты) перестает выполнять адсорбирующую функцию. Так что отруби - важный диетический компонент комплексного лечения запоров.

Механизм действия балластных веществ на транспорт кишечного содержимого.

Балластные вещества ускоряют пассаж содержимого по кишечнику благодаря увеличению массы кала.

Многочисленные исследования показали, что эти взаимоотношения прослеживаются как у здоровых, так и у больных, страдающих запорами. Увеличение массы кала достигается здесь в основном за счет 2-х различных механизмов. Один из них включает в себя связывание воды, что обуславливается физико-химическими свойствами данных веществ. При этом различная способность связывать воду зависит здесь от вида балластных веществ (гемицеллюлоза, целлюлоза и лигнин). Они впитывают воду в результате заполнения пустых пространств волокнистой структуры веществ, в то время как у неструктурированных балластных веществ (пектин, семена подорожника) связывание воды происходит с помощью гидроколлоидов в гели и вискозные растворы. Кроме того балластные вещества увеличивают бактериальную массу кала и тем самым повышают собственную ферментативную активность бактерий. Продукты бактериального расщепления, особенно короткоцепочные жирные кислоты (масляная кислота, пропионовая кислота и др.), способствуют нормальной жизнедеятельности клеток слизистой оболочки толстой кишки и регулируют моторику кишечника. Освобождающиеся газы усиливают растяжение толстой кишки, что, с одной стороны, стимулирует пропульсивную моторику кишечника, а ,с другой стороны, может приводить к появлению метеоризма.

Потребность в балластных веществах.

В конце прошлого столетия люди ежедневно употребляли в пищу примерно 100 г балластных веществ в день. В настоящее время это потребление снизилось в среднем до 15-20 г в день, причем более молодые люди употребляют заметно больше балластных веществ, чем пожилые. Немецкое общество питания рекомендует ежедневный прием, как минимум 30 г балластных веществ в день. Это свидетельствует, что средний дефицит данных компонентов пищи составляет 10-15 г в день.

Принимаемые с пищей балластные вещества оказывают, в зависимости от их способности связывать воду, различное действие на качество стула. Так, связывающая способность картофеля и гороха сравнительно невелика и составляет 40-100 г воды на 100 г пищевого продукта, в то время как связывающая способность яблок и моркови составляет соответственно 180 и 220 г воды на 100 г продукта. Отруби и специальные препараты, а также пектины имеют связывающую способность 300-400 г воды на 100 г вещества. Наряду с механизмом увеличения бактериальной массы это ведет к различным количествам этих продуктов, требуемым для удвоения массы кала.

Указанное количество составляет: для хлеба из муки грубого помола, капусты и яблок 400-1400 г продукта в день, для специальных препаратов, таких как отруби, Plantago ovata (Мукофальк) или хьюаровая смола - 30-40 г продукта в день.

Обеспечить достаточное количество балластных веществ мог бы пищевой рацион, включающий в себя 200 г хлеба из муки грубого помола (16 г балластных веществ), 200 г картофеля (7 г), 250 г овощей (7 г) и 250 г фруктов (5 г) в день, что дало бы общее содержание балластных веществ 35 г в сутки.

Переносимость продуктов питания с большим содержанием балластных веществ.

Возможности повышения содержания балластных веществ в пище часто ограничиваются их индивидуальной различной переносимостью больными. В первую очередь, из-за повышенного газообразования и усиления метеоризма плохо переносятся капуста и бобовые. Однако продукты из муки грубого помола, овса, некоторые сорта овощей также могут вызвать появление этих жалоб. Согласно исследованиям пищевые продукты, богатые балластными веществами, переносятся больными с хроническими запорами плохо. Так, овсяная каша или овсяные хлопья с молоком, а также овощи вызывали у 12-45% больных усиление диспепсических жалоб, особенно болей в животе и метеоризма. В свою очередь, кукурузные хлопья не сопровождались появлением указанных расстройств. Отруби, обычно рекомендуемые в таких случаях, вызывали у 55% обследованных пациентов усиление диспептических расстройств. Напротив, специальные препараты, такие как Plantago ovata (Мукофальк), переносились сравнительно хорошо и способствовали у 40% больных уменьшению болей в животе и диспептических расстройств. Это совпадает с результатами исследований, которые показали, что применение препаратов Plantago ovata (Мукофалька) уменьшало выраженность диспептических расстройств и улучшало консистенцию кала в большей степени, чем применение отрубей, которое во многих случаях сопровождалось усилением метеоризма и болей в животе.

Заключение

У больных с редко возникающими запорами для нормализации стула часто оказывается достаточным обогащение пищевого рациона балластными веществами. Больным с хроническими запорами порой приходится рекомендовать такое количество балластных веществ, которое нередко ведет к усилению диспептических расстройств (метеоризма и болей в животе). Таким образом, при назначении больным с хроническими запорами диеты, обогащенной балластными веществами, приходится учитывать ее индивидуальную переносимость. В этой связи во многих случаях оказывается целесообразным дополнительное применение специальных препаратов, содержащих балластные вещества, причем препараты отрубей часто вызывают сильное газообразование и переносятся хуже, чем современные препараты Plantago ovata (Мукофальк). При лечении больных, особенно лиц пожилого возраста, часто имеющих дефицит жидкости, необходимо обращать внимание на ее достаточное потребление. Учитывая возможность связывания балластных веществ с кальцием, железом и цинком с возникновением последующих нарушений минерального обмена, следует избегать их передозировки.

Профилактика запоров

Важное значение имеют меры, направленные на предупреждение перехода острых запоров в хронические.

Острые запоры нередко появляются при острых инфекционных заболеваниях. Их возникновению способствуют щадящая диета, при которой рацион содержит малое количество пищевых волокон, постельный режим, а также воздействие токсичных веществ, вырабатываемых возбудителями инфекционных заболеваний, на кишечник. Предупредить запор при острых инфекциях можно приемом достаточного количества жидкости, включением в рацион протертых овощей, фруктов, компотов, фруктовых соков, кисломолочных продуктов.

Острые запоры часто появляются у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, соблюдающих длительный постельный режим. Сокращение сроков постельного режима не противоречит современным представлениям о лечении этих заболеваний и снижает риск возникновения запоров и перехода их в хронические.

Запоры, связанные с потерей позывов на дефекацию, иногда появляются еще в детстве. Воспитание детей, приучающее их к дефекации в определенное время, лучше по утрам, имеет большое значение для предупреждения привычных запоров, обусловленных утратой естественного рефлекса на дефекацию. Привычка пользоваться туалетом в одно и то же время и у взрослых предупреждает появление запоров подобного типа.

Длительные перерывы в приеме пищи могут вызывать нарушения в регулярном ритме эвакуации кишечного содержимого. Сокращение интервалов между отдельными трапезами наряду с обогащением рациона пищевыми волокнами является действенным способом профилактики запоров.

Достаточная физическая активность, утренняя зарядка, прогулки, занятия физической культурой, водные процедуры являются важными факторами в профилактике запоров, особенно у работников умственного труда.

Своевременное лечение различных заболеваний, способствующих возникновению запоров, - важнейшее мероприятие по их предупреждению. Прежде всего, это относится к заболеваниям прямой кишки.

Слабительные средства

Слабительные средства относятся к лекарственным препаратам, которые действительно больные люди или мнимые пациенты принимают в большом количестве. Их широко покупают и принимают даже без врачебного назначения. При этом иногда пациенты в разговоре с врачом, который лечит их по поводу заболеваний, вводят его в заблуждение, сознательно отрицая прием слабительных препаратов или злоупотребление ими, если врач спрашивает их об этом.

Бесспорным представлением тот факт, что употребление слабительных препаратов в последние годы значительно возросло. Причин здесь несколько, основные из них::

- профессии, связанные с недостаточной двигательной активностью;

- недостаточная двигательная активность при проведении свободного времени;

- недостаточное содержание балластных веществ в пищевом рационе;

- возросшее потребление лекарственных препаратов, вызывающих нарушение функций пищеварительного тракта.

Группы слабительных средств

Слабительные препараты не являются единой группой лекарственных средств. В соответствии с механизмом действия их можно разделить следующим образом:

1. Увеличивающие объем кишечного содержимого - растительные волокна (пищевая клетчатка), полисахариды и производные целлюлозы. К этой группе относятся отруби, морская капуста (и препарат из нее - ламинарид), льняное семя, семя подорожника, агар-агар, препараты метилцеллюлозы. Семя подорожника, являющееся источником пищевых волокон, стало основой создания препарата - Мукофальк (10-15 мг/сут). Эти препараты известны как наполнители, они абсорбируют воду и формируют каловые массы, что вызывает их нормальное продвижение с сокращением мускулатуры кишечника, способствует облегчению дефекации. Эти средства совершенно безопасны и могут применяться годами.

2. Размягчающие фекалии - минеральные масла, вазелиновое масло. Они также безвредны, но их длительное применение не рекомендуется. Назначают по 15-45 г на ночь. Вазелиновое масло действует на всем протяжении кишечника. Данные средства применяют в случаях, когда нужно достичь быстрого эффекта, например, при отравлениях, а так же у больных в послеоперационном периоде и при острых болевых анальных синдромах (анальная трещина, ущемление и тромбоз геморроидальных узлов).

3. Повышающие осмотическое давление кишечного содержимого (невсасывающие соли, многоатомные спирты). К этой группе препаратов относятся: лактулоза, сорбитол, свечи с глицерином, голител. Эти препараты не всасываются в кишечнике, связывают воду, повышают количество жидкости в каловых массах, что придает им мягкую кашицеобразную консистенцию. Данные препараты усиливают перистальтику, способствуя очищению кишечника при сохранении электролитного баланса, используются курсами в течение максимум 2 недель или одноразово для подготовки толстой кишки к операции.

4. Раздражающего действия или стимулирующие функцию кишечника, его моторику и пропульсивную сократительную способность. К ним относят фенолфталеин, бисакодил, касторовое масло, солевые слабительные (раствор магнезии),различные травы (листья сенны, каскара, алоэ, кора крушины, корень ревеня). Эти средства способствуют усилению перистальтики, могут сопровождаться болями в животе, приводить к поносам с потерей жидкости и электролитов. Они должны применяться однократно, не часто, по строгим показаниям (подготовка к операции на толстой кишке, к колоноскопии, ирригоскопии).

5. Усиливающие моторную функцию кишечника (прокинетики). Предпочтение в этой группе отдается цизаприду (Координаксу). Данные препараты следует применять только по назначению врача.

В противоположность прежнему разделению слабительных препаратов по их преимущественному действию на тонкую или толстую кишку в настоящее время принято считать, что все слабительные средства, хотя и в разной степени, действуют на оба отдела кишечника.

Побочные эффекты слабительных средств.

Следует упомянуть об отрицательных сторонах действия слабительных. Их применение сопровождается повышением потери белка, калия через кишечник, снижением тонуса кишечной мускулатуры, привыканием рецепторного аппарата, требующего все больших доз слабительных средств, нередко запоры сменяются поносами из-за возникающего медикаментозного колита. При хроническом запоре следует избегать длительного ежедневного приема слабительных средств.

Различные препараты обладают и разным спектром побочных эффектов. Очень часто больной сталкивается с ситуацией, когда на фоне первоначального благоприятного действия при повышении дозы возникает привыкание, которое в дальнейшем ведет к злоупотреблению слабительными препаратами со всеми отрицательными последствиями. Во многих случаях приходится проводить кропотливую работу, направленную на отвыкание пациентов от приема слабительных, особенно тогда, когда к жалобам, связанным с задержкой стула, присоединяются жалобы, свойственные синдрому раздраженного кишечника (тянущие, иногда схваткообразные боли в животе, метеоризм и др.).

Запоры и геморрой

Хронические запоры и геморрой, является самым частым сочетанием, и сопутствующим геморрою состоянием. Невозможно подчас определить первичность геморроя и вторичность запоров и наоборот. Геморрой без запоров встречается редко, в то время как лица, страдающие хроническими запорами, почти все без исключения отмечают кровотечения при дефекации, боли, зуд в области заднего прохода и, при длительном анамнезе, выпадение геморроидальных узлов.

Если геморрой в определенном числе случаев может проявляться довольно рано, у молодых людей (обычно с наследственным семейным анамнезом), то запоры чаще всего развиваются позже, в связи с хроническим нарушением ритма питания и необходимого состава диеты.

Запоры во многом усугубляют развитие геморроя, ускоряют возникновение его клинических проявлений. Жалобы, характерные для геморроя, появляются у больных, как правило, после периода затрудненного стула, причем одна из главных жалоб - сами запоры. Таким образом, борьба с запорами на любом этапе проявления геморроя и даже до всяких его проявлений у лиц с выявленными при профилактических осмотрах признаками геморроя (бессимптомная стадия) есть важнейшая консервативная мера профилактики и лечения этого заболевания.

К сожалению, некоторые врачи, к которым, попадает больной геморроем, не обращают должного внимания на терапию запоров у данного контингента, что во многом сводит на нет усилия консервативной терапии и влияет отрицательно на исходы операций по поводу геморроя. При всех многочисленных средствах, предлагающихся для лечения геморроя; в том числе и при применении склерозирующих инъекций и оперативных вмешательств, рецидив болезни весьма вероятен, если у больного останутся или возникнут запоры. Так что лечить запоры у больных геморроем просто необходимо, независимо от их первопричины.

Термин «воспалительные заболевания кишечника» является собирательным и обычно употребляется для обозначения язвенного колита и болезни Крона, так как они имеют много общего в этиопатогенезе и клинической картине. Этиология обоих заболеваний до сих пор неизвестна, а их естественное течение и ответ на лечение непредсказуемы. Этот термин особенно полезен для дифференциации между двумя этими заболеваниями и другими воспалительными заболеваниями кишечника с хорошо известной этиологией, например инфекционной, ишемической или радиационной.

Эпидемиология.

В последнее время в экономически развитых странах отмечается рост заболеваемости язвенным колитом и болезнью Крона. Первичная заболеваемость болезнью Крона составляет 2—4 человека на 100 000 населения в год, распространенность — 30-50 случаев на 100 000 населения.

Этиология и патогенез.

В настоящее время нет единого взгляда на этиологию воспалительных заболеваний кишечника. Продолжается дискуссия на тему, являются ли язвенный колит и болезнь Крона двумя самостоятельными нозологическими формами, относящимися к группе воспалительных заболеваний кишечника, или же это различные клинико-морфологические варианты одного и того же заболевания. Большинство специалистов считают, что язвенный колит и болезнь Крона обусловлены различными этиологическими факторами, которые при воздействии на организм человека запускают одни и те же универсальные патогенетические механизмы аутоиммунного воспаления. Основная этиологическая роль при болезни Крона сторонниками инфекционной теории отводится Mycobacterium paratuberculosisи вирусу кори. Общность клинической картины болезни Крона и туберкулеза кишечника, а также наличие гранулем заставляют думать о туберкулезной этиологии болезни Крона. Однако отсутствие микобактерий туберкулеза в гранулемах, отрицательные попытки заражения морских свинок, отрицательная проба Манту и безуспешные попытки противотуберкулезного лечения свидетельствуют о нетуберкулезной природе данного заболевания. Сторонники вирусной этиологии болезни Крона считают, что вирус кори способен вызывать сосудистые нарушения в стенке кишечника, которые определяют своеобразие клинической картины. Однако при болезни Крона с помощью современных вирусологических исследований не удается обнаружить вирус кори в тканях кишечника. Одним из аргументов в пользу инфекционной этиологии болезни Крона является положительный клинический эффект от терапии антибиотиками. Для того чтобы у пациента развилось хроническое воспаление, характерное для данного заболевания, необходима генетическая предрасположенность, проявляющаяся дефектами иммунной системы кишечника.

Патоморфология.

Макроскопические изменения при болезни Крона любой локализации имеют общий характер и обычно изучаются на операционном или секционном материале. При поражении толстой кишки ее длина изменяется не так заметно, как при язвенном колите. Диаметр ее не увеличен, а на отдельных участках можно обнаружить сужение кишки. Серозная оболочка неравномерно полнокровная, местами мутноватая, изредка в ней можно обнаружить мелкие округлые бугорки (гранулемы). В участках поражения локализуются глубокие узкие язвы с ровными краями, напоминающие ножевые порезы. Язвы обычно расположены вдоль и поперек оси кишки, имеют ровные неподрытые края, сохранившиеся между ними участки отечной слизистой оболочки, придают поверхности кишки сходство с булыжной мостовой. Встречается сегментарное поражение толстой кишки с сужением просвета протяженностью от 5 до 15 см («чемоданная ручка»), выше и ниже такого участка стенка кишки не изменена. Иногда суженные участки имеют большую протяженность и утолщенную стенку, что придает им сходство со шлангом. Нередко такие участки располагаются в тонкой кишке. Очень характерно наличие нескольких участков поражения, разделенных неизмененной слизистой оболочкой.

Одним из существенных микроскопических отличий болезни Крона от язвенного колита является распространение воспалительного инфильтрата на все слои кишечной стенки (трансмуральный характер воспаления). При этом в большинстве случаев сохраняются архитектоника крипт и обычное количество бокаловидных клеток. Однако в краях язв в слизистой оболочке строение крипт нарушается и бокаловидные клетки почти полностью исчезают, что придает этим изменениям сходство с таковыми при язвенном колите. Другим своеобразным отличительным признаком воспаления при болезни Крона является неравномерная плотность инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки: в окружности нескольких крипт инфильтрат густой, а рядом он отсутствует или выражен слабо. В инфильтрате преобладают лимфоциты, в несколько меньшем количестве определяются плазматические клетки, эозинофилы и сегментоядерные лейкоциты единичные. Для болезни Крона характерно наличие гранулем, однако они обнаруживаются при микроскопическом исследовании сравнительно редко (даже в операционном материале менее чем в 50% случаев). Гранулемы при болезни Крона очень напоминают таковые при саркоидозе, поэтому их называют саркоидными. Типичные гранулемы располагаются изолированно и не образуют крупных конгломератов. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова—Лангханса, окруженных поясом из лимфоцитов, не имеют четких границ, и вокруг них не образуется фиброзный ободок, характерный для саркоидоза. В отличие от туберкулезных гранулем в них отсутствует творожистый некроз. При исследовании биоптатов диагноз болезни Крона возможен лишь в 23—30% случаев, а гранулемы при этом обнаруживаются только в 14—19%. Во многих случаях выявляются лишь признаки неспецифического воспаления.

Клиника.

Болезнь Крона отличается от язвенного колита не только большим морфологическим, но и клиническим разнообразием. Клинические симптомы при болезни Крона широко варьируют в зависимости от локализации и протяженности поражения, стадии заболевания, наличия или отсутствия осложнений. Это затрудняет создание классификации, основанной на анализе клинической картины заболевания. Существующие классификации характеризуют, в основном, локализацию воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте, но не отражают многообразия клинического течения болезни Крона. Зарубежные специалисты чаще всего пользуются классификацией Bocus (1976), согласно которой выделяют семь форм болезни Крона: 1-я — еюнит, 2-я — илеит, 3-я — еюноилеит, 4-я — энтероколит, 5-я — гранулематозный колит, 6-я — поражение анальной области, 7-я — панрегиональное поражение кишечника с вовлечением верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (желудка, двенадцатиперстной кишки).

Мы пользуемся в повседневной клинической практике классификацией, предложенной В. Д. Федоровым и М. X. Левитаном (1982). Она предусматривает выделение трех форм болезни Крона кишечника: энтерит, энтероколит и колит. В большинстве случаев эта классификация дает достаточное представление о заболевании, облегчает выбор метода лечения и оценку прогноза.

Изолированное поражение тонкой кишки наблюдается в 25-30% случаев болезни Крона, илеоколит — в 40—50 % и изолированное поражение толстой кишки — в 15—25%. Среди пациентов с болезнью Крона, у которых имеется поражение тонкой кишки, терминальный отрезок подвздошной кишки вовлечен в процесс приблизительно у 90%. Почти у двух третей пациентов с этой патологией отмечается в той или иной степени вовлечение в процесс толстой кишки. Несмотря на то что воспаление в прямой кишке выявляется при болезни Крона у 11—20% больных, аноректальные поражения (анальные трещины, свищи, абсцессы и т. д.) встречаются гораздо чаще — в 30—40% случаев. Редко при этом заболевании поражается пищевод, желудок и двенадцатиперстная кишка — всего у 3—5% больных.

При болезни Крона могут поражаться любые участки желудочно-кишечного тракта — от полости рта до ануса. Тем не менее в подавляющем большинстве случаев патология вначале возникает в подвздошной кишке и затем распространяется на другие отделы желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто поражается илеоцекальный отдел. Клиническая картина острых илеитов имеет большое сходство с острым аппендицитом, и поэтому больные обычно подвергаются лапаротомии. В клинической картине болезни Крона можно выделить местные и общие симптомы, а также внекишечные проявления заболевания.

Местные симптомы включают боль в животе, диарею, кровотечение и обусловлены поражением желудочно-кишечного тракта. В качестве местных осложнений болезни Крона рассматриваются анальные и перианальные поражения (свищи прямой кишки, абсцессы в параректальной клетчатке, анальные трещины), стриктуры различных отделов кишечника, инфильтраты и абсцессы в брюшной полости, наружные и внутренние свищи. К осложнениям, связанным с патологическим процессом в кишечнике, относят также токсическую дилатацию толстой кишки, перфорацию и массивное кишечное кровотечение. Осложнения болезни Крона в основном обусловлены трансмуральным характером поражения стенки кишки и анального канала.

Боль в животе является классическим симптомом при болезни Крона и встречается у 85—90% больных. Поскольку чаще всего воспаление при болезни Крона локализуется в терминальном отрезке подвздошной кишки, для этого заболевания характерна рецидивирующая боль в нижнем правом квадранте живота, причем она может симулировать картину острого аппендицита или непроходимости кишечника. В то же время у многих больных резкой боли может не быть, а основными проявлениями болезни являются ощущение дискомфорта, тяжести в животе, вздутия и умеренная по интенсивности схваткообразная боль, усиливающаяся при нарушении диеты.

Диарея наблюдается у 90% больных и обычно бывает менее тяжелой, чем при язвенном колите. При вовлечении в процесс только тонкой кишки частота стула колеблется от 2 до 5 раз в день, а в случаях энтероколитов — от 3 до 10 раз. Консистенция кала чаще кашицеобразная, чем жидкая. Однако даже у тех больных, у которых поражение ограничивается тонкой кишкой, стул может быть жидким или водянистым. Тяжелая диарея наблюдается у больных с распространенными поражениями, например при еюноилеитах.

Анальные и перианальные поражения характеризуются вялотекущими парапроктитами, многочисленными анальными трещинами и свищами. Перианальные поражения могут встречаться как изолированно, так и в сочетании с поражениями кишечника, особенно толстой кишки. Анальные трещины при болезни Крона отличаются вялым течением и медленной регенерацией. Обычно это широкие с подрытыми краями белесоватые язвы-трещины на фоне отечных, багрово-синюшных перианальных тканей. Свищи прямой кишки формируются в результате самопроизвольного или оперативного вскрытия перианальных или ишиоректальных абсцессов.

Осложнения. Кишечные кровотечения более характерны для язвенного колита, чем для болезни Крона. Источником кровотечений при болезни Крона являются глубокие язвы-трещины кишечной стенки на каком-либо ее участке. Массивные кишечные кровотечения, которые рассматриваются как осложнение заболевания, отмечаются у 1—2% больных. Обычно массивное кровотечение более характерно для поражения толстой кишки, однако описаны случаи повторных кровотечений из пораженных болезнью Крона пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. При наличии продолжающегося массивного кровотечения, не купирующегося гемотрансфузиями и другими гемостатическими средствами, желательно выполнить мезентериальную ангиографию для уточнения локализации источника кровотечения. При наличии мелены требуется исключить обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода вследствие портальной гипертензии, опухоли гастродуоденальной области. При локализации источника кровотечения в тонкой или толстой кишке необходимо проводить дифференциальный диагноз с язвенным колитом, ишемическим колитом, ангиодисплазиями, раком, геморроем.

Перфорация в свободную брюшную полость — также более характерное осложнение для язвенного колита, чем болезни Крона. Симптомы острого живота бывают, как правило, смазаны гормональной терапией. Наличие свободного газа в брюшной полости на обзорной рентгенограмме определяется не всегда. Диагноз окончательно подтверждается немедленной лапаротомией. Большинство перфораций располагается на стороне, противоположной брыжеечному краю кишки.

Токсическая дилатация при болезни Крона наблюдается крайне редко. Как правило, ее развитие провоцируется приемом антидиарейных препаратов, ирриго- или колоноскопией, инфекцией или связано с поздней диагностикой заболевания.

Инфильтраты и абсцессы в брюшной полости нередко наблюдаются при болезни Крона с преимущественной локализацией процесса в правой подвздошной области. Высокая частота данного осложнения диктует необходимость вносить болезнь Крона в дифференциально-диагностический ряд наряду с аппендикулярным инфильтратом, раком и туберкулезом при правосторонней локализации, раком и дивертикулитом при левостороннем расположении. Даже обнаружение абсцедирования и развития внутрикишечных и наружных свищей, подтвержденное рентгенологически, не всегда позволяет высказаться в пользу того или иного заболевания. В большинстве случаев правильный диагноз удается установить лишь при эндоскопическом или рентгеноэндоскопическом исследовании, обнаруживающем характерные для гранулематозного колита изменения слизистой оболочки толстой и тонкой кишок. Значительные трудности возникают при сочетании инфильтрата со стриктурами, расположенными дистальнее инфильтрата и делающими невозможным дальнейшее проведение эндоскопа. Но и в этих случаях нельзя пренебрегать колоноскопией, поскольку визуально в области сужения удается обнаружить афтоподобные или другие изъязвления и псевдополипы, свидетельствующие о болезни Крона, а также провести гистологическое исследование биоптата. В ряде случаев единственно доступным методом диагностики является пассаж бария по кишечнику. Что касается так называемой диагностической лапаротомии при недифференцированных инфильтратах, то именно это вмешательство является основной причиной развития наружных кишечных свищей и, как свидетельствует наш опыт, ее удается избежать при настойчивом, иногда повторном рентгенологическом и эндоскопическом исследовании. Дифференцировать воспалительный инфильтрат от истинного абсцесса не всегда возможно. Появление флюктуации достоверно указывает на распад тканей, однако этот симптом развивается после распространения абсцесса на брюшную стенку. В известной мере высокая лихорадка и лейкоцитоз позволяют предполагать абсцедирование, а обнаружение пузырьков воздуха в области инфильтрата на рентгенограмме окончательно верифицирует диагноз.

Кишечная непроходимость — патогномоничный признак болезни Крона, особенно при локализации изменений в тонкой кишке. Воспаление кишечной стенки, отек, спазм, а в последующем и рубцовые изменения в кишке ведут к сужению просвета и нарушению пассажа кишечного содержимого. Развития полной тонко- или толстокишечной непроходимости, как правило, не наблюдается, что позволяет выбрать выжидательную тактику ведения обструкции при болезни Крона.

Общие симптомы при болезни Крона возникают вследствие воспалительного процесса в кишечнике или иммунопатологических реакций. К ним относятся лихорадка, общая слабость, уменьшение массы тела.

Повышение температуры тела относится к основным проявлениям болезни Крона и регистрируется при обострении заболевания у трети больных. Лихорадка обычно связана с наличием гнойных процессов (свищи, инфильтраты, абсцессы) или системными осложнениями токсико-аллергического характера.

Уменьшение массы тела при болезни Крона, так же как при язвенном колите, связано с недостаточным поступлением питательных веществ из-за отсутствия аппетита и боли в животе, нарушением процесса их всасывания и усилением катаболизма. Основные нарушения обмена веществ включают анемию, стеаторею, гипопротеинемию, авитаминоз, гипокальциемию, гипомагниемию и дефицит других микроэлементов.

Поражение тонкой кишки приводит к развитию синдрома мальабсорбции, иногда доминирующего в клинической картине болезни Крона. Нарушение всасывания желчных солей в результате воспаления или резекции сегмента тонкой кишки приводит к изменениям в пуле желчных кислот и формированию холестериновых конкрементов в желчном пузыре. Желчные камни обнаруживаются у 15—30 % больных с локализацией процесса в тонкой кишке. Стеаторея может способствовать повышенной кишечной абсорбции оксалатов и приводить к образованию оксалатных конкрементов в почках. Они выявляются у 5—10 % пациентов с болезнью Крона тонкой кишки.

Нарушение всасывания витамина D и дефицит кальция могут способствовать развитию остеопороза и остеомаляции.

Внекишечные проявления при болезни Крона аналогичны таковым при язвенном колите. Атака болезни может сопровождаться развитием острой артропатии, сакроилеита, эписклерита и переднего увеита, узловатой эритемы, гангренозной пиодермии. У 10 % больных в активной стадии заболевания в полости рта выявляются афтозные язвы.

Тяжесть атаки болезни Крона чаще всего оценивается в соответствии с критериями активности, предложенными в 1976 г. W. R. Best.

Легкая форма болезни Крона соответствует 150—300 баллам, среднетяжелая — 301-450 и тяжелая — свыше 450 баллов. При клинической ремиссии заболевания индекс активности составляет менее 150 баллов.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз болезни Крона устанавливается на основании характерной клинической картины заболевания, результатов эндоскопического, рентгенологического и морфологического исследований.

Рентгенологическая диагностика болезни Крона строится на наличии прерывистого характера поражения кишечника, вовлечения в процесс тонкой и толстой кишок, правосторонней локализации процесса в ободочной кишке, образованием глубоких язв-трещин, внутренних свищей, ретроперитонеальных абсцессов с формированием свищей и слепых синусов в случаях вовлечения в процесс тонкой кишки.

Ведущим рентгенологическим симптомом болезни Крона является сужение пораженного участка кишки. Степень сужения прямо пропорциональна давности заболевания. В отдельных случаях кишка суживается неравномерно и эксцентрично. Гаустры в недалеко зашедших случаях сглаживаются и принимают неправильную форму, при прогрессировании процесса они исчезают вовсе. Контуры пораженного участка кишки чаще всего бывают мелко- или крупнозубчатые и лишь изредка ровные и четкие. Иногда на контуре кишки имеются весьма характерные для болезни Крона остроконечные спикулоподобные выступы, которые являются отражением поперечно расположенных и глубоко проникающих в стенку кишки щелевидных изъязвлений — фиссур. У некоторых больных последние могут пенетрировать через серозный покров и образовывать внутрибрюшные свищи. В ряде случаев язвы при болезни Крона распространяются в глубину стенки кишки и как бы подмывают ее внутренний слой. В рентгеновском изображении этот патологический процесс обусловливает возникновение своеобразной картины в виде «шляпок гвоздей», располагающихся правильными рядами по контурам кишки. Кроме сужения наблюдается также укорочение отдельных отрезков толстой кишки. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки размер ее значительно уменьшается, изгибы сглаживаются, ретроректальное пространство увеличивается. Весьма характерным при болезни Крона считается чередование пораженных фрагментов кишки с нормальными.

Рентгенологические изменения слизистой оболочки при болезни Крона характеризуются крупно- или мелкоячеистой структурой внутренней поверхности кишки. На фоне перестроенного рельефа слизистой могут обнаруживаться различные по величине стойкие контрастные пятна — отражение язв и эрозий.

При двойном контрастировании более отчетливо определяются сужение пораженного участка кишки, неровность его контуров, псевдодивертикулярные выпячивания, ригидность стенок, резкая граница между пораженными и нормальными тканями. Если кишка раздувается нерезко, бывает отчетливо виден пневморельеф внутренней ее поверхности, который, как правило, имеет ячеистую или пористую структуру. Большие псевдополипозные разрастания на фоне воздуха дают картину пристеночно расположенных дополнительных теней, иногда в виде цепочки.

Эндоскопическая картина при болезни Крона характеризуется наличием афтоидных язв на фоне неизмененной слизистой оболочки. По мере прогрессирования процесса язвы увеличиваются в размерах, принимают линейную форму. Чередование островков сохранившейся слизистой оболочки с глубокими продольными и поперечными язвами-трещинами создает картину «булыжной мостовой».

Болезнь Крона приходится дифференцировать от многих заболеваний. Гранулематозное поражение тонкой кишки часто диагностируется как аппендикулярный абсцесс или острый аппендицит, так как дифференцировать их крайне трудно. Иногда невозможно отличить болезнь Крона от воспаления в дивертикуле Меккеля и других острых заболеваний брюшной полости. Болезнь Крона с локализацией процесса в тонкой кишке и правых отделах толстой кишки нелегко отличить от туберкулеза кишечника, поскольку последний может протекать без поражения легких. Поэтому отсутствие легочного процесса не исключает туберкулезную природу заболевания. Иногда злокачественная лимфома ошибочно принимается за болезнь Крона. Не всегда можно быть уверенным в том, что стриктуры тонкой кишки являются следствием только гранулематозных изменений. При локализации стриктуры в левом изгибе ободочной кишки должно возникнуть подозрение на ишемический характер поражения. Лихорадка, боль в суставах и даже узловатая эритема могут доминировать в клинической картине воспалительного заболевания кишечника и вызывать тем самым подозрение на коллагеновые болезни. Болезнь Уиппла, характеризующаяся лихорадкой, болью в суставах, диареей, также требует дифференциации с болезнью Крона. Если гранулематозный процесс локализуется только в толстой кишке, то он может приниматься за туберкулез слепой и восходящей ободочной кишки, ишемическую стриктуру, рак и амебиаз.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика болезни Крона и язвенного колита, от которого она отличается отсутствием поражения прямой кишки в 50 % случаев, более глубокими язвами толстой кишки, асимметричностью и прерывистостью процесса, тенденцией к формированию стриктур и свищей. К сожалению, в настоящее время нет клинических, эндоскопических или гистологических критериев, которые бы однозначно указывали на наличие язвенного колита или болезни Крона.

Характер и длительность поддерживающей противорецидивной терапии при болезни Крона остаются до конца неясными, так как клинические и эндоскопические признаки, свидетельствующие о наличии активного воспалительного процесса в кишечнике, очень часто не совпадают. Показана эффективность месалазина для профилактики рецидивов болезни Крона у больных, которым была выполнена резекция сегмента кишки, однако у неоперированных пациентов результаты противорецидивного лечения с помощью месалазина были значительно хуже. Тем не менее наш клинический опыт позволяет рекомендовать препараты месалазина для поддерживающего противорецидивного лечения болезни Крона, однако их суточная доза должна быть выше (3—4 г), чем при схемах поддерживающего лечения язвенного колита (2 г).

Лечение осложнений.

Кровотечение при болезни Крона редко бывает профузным, поэтому гемостатические препараты и гемотрансфузия обычно оказываются эффективными.

При перфорации или подозрении на нее показано экстренное оперативное вмешательство.

Токсическая дилатация. При отсутствии признаков перфорации в свободную брюшную полость и перитонита тактика ведения начинается с консервативных мероприятий. Больной прекращает прием жидкости, пищи и лекарственных препаратов. Проводится аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд.

Стероиды, антибиотики, питание вводятся парентерально. Обычно этого достаточно, чтобы осложнение разрешилось. В случае необходимости проводят гемосорбцию, плазмосорбцию, ультрафиолетовое облучение крови. Если токсический мегаколон не разрешается в течение 24 ч на фоне медикаментозной терапии, то показано оперативное вмешательство.

При лечении воспалительных инфильтратов и на начальном этапеабсцедирования в настоящее время используют две медикаментозные схемы: комбинацию аминосалицилаты + азатиоприн + трихопол либо преднизолон + азатиоприн + трихопол, отдавая предпочтение последней. Более выраженное уменьшение или полное устранение воспалительного инфильтрата, быстрое устранение интоксикации, улучшение общего состояния, прибавка массы тела позволяют не согласиться с мнением тех, кто относит воспалительные инфильтраты к несомненным противопоказаниям к назначению кортикостероидов. Даже при значительной лихорадке у больных с воспалительными инфильтратами мы не отказываемся от терапии преднизолоном, а лишь включаем в лечебную схему антибиотики, желательно последних поколений. При отсутствии эффекта и нарастании гнойной интоксикации возникает необходимость в открытом дренировании абсцесса под общим обезболиванием. Дренаж должен быть адекватным и устанавливаться на длительное время. Обязательный исход дренирования - формирование кишечно-кожного свища, который редко сопровождается значительным выделением кишечного содержимого. Перфорация мезентериального абсцесса в свободную брюшную полость с развитием разлитого перитонита наблюдается чрезвычайно редко. При подозрении на перфорацию показаны немедленная лапаротомия, дренирование абсцесса и наложение проксимальной илеостомы.

Кишечная непроходимость. Независимо от уровня сужения и при наличии активности воспалительного процесса больному следует проводить медикаментозную терапию, на фоне которой устраняются явления частичной кишечной непроходимости, вероятно, за счет ликвидации воспалительного компонента сужения. С другой стороны, при наличии рубцовой стриктуры, даже в период ремиссии, сопровождающейся признаками частичной кишечной непроходимости, показано плановое хирургическое лечение.

Хирургическое лечение.

Хирургическое лечение болезни Крона, в отличие от язвенного колита, не носит радикальный характер, так как гранулематозное воспаление может развиваться в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Целями хирургического лечения при болезни Крона являются борьба с осложнениями и улучшение качества жизни пациентов, когда этого невозможно достичь медикаментозными средствами. Вместе с тем до 70 % пациентов с болезнью Крона в течение жизни подвергаются тому или иному оперативному вмешательству — от вскрытия парапроктита до обширных резекций кишечника. Непрерывное течение заболевания, вероятность тяжелых рецидивов вынуждают проводить длительную послеоперационную медикаментозную терапию во избежание необходимости повторных операций. Повторные резекции кишки при болезни Крона несут опасность развития синдрома короткой кишки, глубоких нарушений процессов пищеварения.

В ГНЦК лечение пациентов с болезнью Крона проводится совместно гастроэнтерологами и колопроктологами. Таким образом, сочетаются и взаимодополняются консервативные и хирургические методы лечения этой сложной категории больных. Комплексная интенсивная терапия больных с тяжелой формой заболевания, проведение при необходимости многоэтапного оперативного вмешательства, создание временного режима функционального покоя для воспаленных отделов кишечника позволили снизить число послеоперационных осложнений с 34 до 13 %, а летальности с 18 до 2 %. Проведение противорецидивной терапии, динамическое длительное наблюдение за пациентами сократили число тяжелых рецидивов заболевания с 55 до 24 %, при этом удается избежать повторных резекций тонкой и толстой кишок.

Показаниями к операции при болезни Крона служат рубцовый стеноз и формирование наружных кишечных свищей. Вследствие воспаления какого-либо сегмента кишки первоначально развивается его сужение, которое при резистентности к консервативной терапии трансформируется в рубцовый стеноз. Показатель такого перехода — появление супрастенотического расширения проксимальных отделов, что является признаком декомпенсации сократительной способности кишечной стенки и предвестником развития обтурационной кишечной непроходимости.

При болезни Крона тонкой кишки выполняют либо резекцию пораженного отдела, либо стриктуропластику. Выбор метода операции определяется протяженностью поражения кишки. Стриктуропластика возможна лишь при небольших стриктурах до 4—5 см.

При обширных инфильтратах применяются обходные межкишечные анастомозы, это же вмешательство проводят и при стенозе двенадцатиперстной кишки. После выполнения резекции тонкой кишки предпочтительны анастомозы конец в конец, а линия резекции должна проходить не ближе 2 см от макроскопически определяемой границы поражения. Стриктуропластика ограниченных (до 3—4 см) Рубцовых поражений выполняется без вскрытия просвета тонкой кишки — рассечение рубца до слизистой оболочки проводят в продольном направлении, а ушивание образовавшегося дефекта — в поперечном. При более протяженных стриктурах выполняют рассечение всех слоев по одной из стенок кишки с наложением в дальнейшем двухрядного шва по типу анастомоза в три четверти.

Наиболее распространенной формой болезни Крона является терминальный илеит, который нередко развивается под маской острого аппендицита и довольно часто встречается в практике хирургов экстренной помощи. При выраженном воспалительном компоненте, местном перитоните, угрозе перфорации, а также возможности развития кишечной непроходимости выполняют резекцию пораженного сегмента тонкой кишки, а при распространении очага поражения до баугиниевой заслонки — резекцию илеоцекального отдела кишечника. Решение о возможности формирования анастомоза принимается индивидуально на основании таких критериев, как степень перифокального воспаления, выраженность метаболических нарушений у больного. Сомнения должны склонить хирурга в пользу формирования стом — илеостомы и асцендостомы — с последующей реконструктивной операцией в сроки от 2 до 6 мес.

Болезнь Крона толстой кишки протекает в форме сегментарного колита, тотального поражения (панколита), а также проктита с перианальными поражениями (язвы, трещины, свищи, гнойные затеки). Показанием к операции служит плохая переносимость или неэффективность консервативной терапии, при которых нарастает интоксикация, развиваются метаболические нарушения, септические осложнения. Другим показанием является формирование свищей, абсцессов брюшной полости, флегмон забрюшинного пространства вследствие разрушения стенки толстой кишки на участке, расположенном соответственно интраперитонеально, экстраперитонеально или при предлежании двух сегментов кишки. Операция показана также при прогрессировании гнойных перианальных осложнений, не поддающихся местной и системной медикаментозной терапии.

При неэффективности консервативной терапии, нарастании интоксикации при панколите с перианальными поражениями целесообразно первым этапом хирургического лечения наложить двуствольную илеостому по Торнболлу наиболее щадящим лапароскопическим доступом. В дальнейшем после стабилизации состояния больного возможна сегментарная резекция либо колэктомия. При поражении всей толстой кишки производят колэктомию с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, а при отсутствии процесса в прямой кишке последняя сохраняется и операцию заканчивают формированием илеоректального анастомоза.

При сегментарном поражении выполняют резекцию сегмента толстой кишки по тем же правилам, что и резекцию тонкой кишки. При наличии свищей с перифокальным воспалением операцию проводят в два этапа или более, заканчивая первый этап наложением стомы. При перианальных осложнениях с наличием гнойных затеков необходимо наряду с вмешательством со стороны промежности выполнить операцию отключения — сигмостомию либо илеостомию в зависимости от распространенности поражения ободочной кишки. Закрывают кишечную стому через 2—12 мес. При перианальных осложнениях (свищи) без выраженного воспалительного компонента и одновременной ремиссией процесса в толстой кишке можно выполнить иссечение свища без операции отключения при обязательном проведении медикаментозной противорецидивной терапии.

При ограниченных сужениях толстой кишки обязательна интраоперационная биопсия с целью исключения злокачественного поражения.

Необходимо отметить, что хирургическое лечение болезни Крона представляет особенно трудную и нестандартную задачу, операции часто проводятся в несколько этапов, а лечение занимает несколько лет. Важным условием снижения частоты рецидивов после операции является адекватная медикаментозная противорецидивная терапия.

Во многих индустриально развитых странах рак толстой кишки занимает по частоте одно из ведущих мест среди всех злокачественных новообразований. Так, в Англии и Уэльсе от рака толстой кишки ежегодно умирает около 16 000 пациентов. В США в 90-е годы XX в. число новых случаев рака толстой кишки колебалось от 140 000 до 150000, а количество смертей от этого заболевания превышало 50 000 ежегодно.

В России за последние 20 лет рак толстой кишки переместился с 6-го на 4-е место у женщин и 3-е у мужчин, уступая лишь раку легкого, желудка и молочной железы.

Этиология и патогенез.

По-видимому, нет какой-либо одной причины, которая приводила бы к возникновению рака толстой кишки. Скорее всего, речь может идти о сочетании нескольких неблагоприятных факторов, ведущими из которых являются диета, внешняя среда, хронические заболевания толстой кишки и наследственность. Роль диетических факторов в патогенезе рака толстой кишки находится в центре внимания многих исследователей. Колоректальный рак чаще наблюдается в областях, где в диете преобладает мясо и ограничено потребление растительной клетчатки. Мясная пища вызывает увеличение концентрации жирных кислот, которые в процессе пищеварения превращаются в канцерогенные агенты. Меньшая частота рака толстой кишки в сельской местности и в странах с традиционной растительной диетой (Индия, Центральная Африка) демонстрирует роль растительной клетчатки в профилактике рака толстой кишки. Теоретически большое количество клетчатки увеличивает объем фекальных масс, разбавляет и связывает возможные канцерогенные агенты, уменьшает время транзита содержимого по кишке, ограничивая тем самым время контакта кишечной стенки с канцерогенами.

Этим суждениям близка химическая теория, которая сводит причину возникновения опухоли к мутагенному воздействию ряда экзо- и эндогенных химических веществ (канцерогенов) на клетку кишечного эпителия, среди которых наиболее активными считаются полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, нитросоединения, офлатоксины, а также метаболиты триптофана и тирозина. Канцерогенные вещества (бензпирен) могут образовываться и при нерациональной термической обработке пищевых продуктов, копчении мяса, рыбы. В результате их воздействия на геном клетки происходят точечные мутации, транслокации, что приводит к превращению клеточных протоонкогенов в активные онкогены. Последние, запуская синтез онкопротеинов, трансформируют клетку в опухолевую.

У больных с хроническими воспалительными заболеваниями толстой кишки, особенно с язвенным колитом, частота рака толстой кишки значительно выше, чем в общей популяции. На степень риска развития рака влияют длительность и клиническое течение заболевания. По данным литературы, риск возникновения рака толстой кишки при длительности заболевания до 5 лет составил от 0 до 5 %, до 15 лет — 1,4—12 %, до 20 лет — 5,2-30 %, особенно высок риск у страдающих язвенным колитом в течение 30 лет и более — 8,7—50 %. При болезни Крона толстой кишки также возрастает риск развития злокачественной опухоли, однако частота заболевания ниже, чем при язвенном колите, и колеблется в пределах от 0,4—2,4 до 4—26,6 %.

Колоректальные полипы достоверно увеличивают риск возникновения злокачественной опухоли. Индекс малигнизации одиночных полипов составляет 2—4 %, множественных (более 2) — 20 %, ворсинчатых образований — до 40 %. Полипы толстой кишки относительно редко встречаются в молодом возрасте, но у лиц старшего возраста наблюдаются достаточно часто. Наиболее точно о частоте полипов толстой кишки можно судить по результатам патолого-анатомических вскрытий. По данным литературы, частота выявления полипов при аутопсиях для экономически развитых стран составляет в среднем около 30 %. По данным ГНЦК, частота обнаружения полипов толстой кишки составила в среднем 30—32 % при вскрытиях больных, умерших от причин, не связанных с заболеваниями толстой кишки.

Определенную роль в патогенезе рака толстой кишки играет наследственность. Лица первой степени родства с больными колоректальным раком имеют высокую степень риска развития злокачественной опухоли. К факторам риска следует относить как злокачественные опухоли толстой кишки, так и наличие злокачественных опухолей других органов. Такие наследственные болезни, как семейный диффузный полипоз, синдром Гарднера, синдром Тюрко, сопровождаются высоким риском развития рака толстой кишки. Если не удалять у таких больных полипы толстой кишки или саму кишку, то почти у всех из них развивается рак, иногда появляется сразу несколько злокачественных опухолей.

Семейный раковый синдром, передающийся по аутосомальному доминантному типу, проявляется множественными аденокарциномами ободочной кишки. Почти у трети таких больных в возрасте старше 50 лет развивается колоректальный рак.

Рак толстой кишки развивается в соответствии с основными законами роста и распространения злокачественных опухолей, т. е. относительная автономность и нерегулируемость роста опухоли, утрата органо- и гистотипичного строения, уменьшение дифференцировки ткани. В то же время имеются и свои особенности. Так, рост и распространение рака толстой кишки происходят относительно медленнее, чем, например, рака желудка. Более длительный период опухоль находится в пределах органа, не распространяясь в глубине стенки кишки более чем на 2—3 см от видимой границы. Медленный рост опухоли нередко сопровождается местным воспалительным процессом, переходящим на соседние органы и ткани. В пределах воспалительного инфильтрата в соседние органы постоянно прорастают раковые комплексы, что способствует появлению так называемых местнораспространенных опухолей без отдаленного метастазирования.

В свою очередь отдаленное метастазирование так же имеет свои особенности. Наиболее часто поражаются лимфатические узлы и (гематогенно) печень, хотя наблюдаются поражения и других органов, в частности легкого.

Особенностью рака толстой кишки является довольно часто встречающийся его мультицентрический рост и возникновение одновременно (синхронно) или последовательно (метахронно) нескольких опухолей как в толстой кишке, так и в других органах.

Классификация.

Разнообразие характера роста и гистологического строения способствовало появлению многочисленных классификаций рака толстой кишки по различным параметрам.

В настоящее время наибольшее распространение получило подразделение опухоли по формам роста на: экзофитную — растущую преимущественно в просвет кишки; эндофитную — распространяющуюся в основном в толще стенки кишки; блюдцеобразную — сочетающую элементы двух предыдущих форм в виде опухоли-язвы.

При определении гистологического строения рака толстой кишки следует придерживаться Международной классификации.

Опухоли ободочной кишки

1. Аденокарцинома (высокодифференцированная, умеренно дифференцированная, низкодифференцированная).

2. Слизистая аденокарцинома (мукоидный, слизистый, коллоидный рак).

3. Перстневидноклеточный (мукоцеллюлярный) рак.

4. Недифференцированный рак.

5. Неклассифицируемый рак.

Опухоли прямой кишки

Все перечисленные выше варианты и дополнительно:

1. Плоскоклеточный рак (ороговевающий, неороговевающий).

2. Железисто-плоскоклеточный рак.

3. Базальноклеточный (базалиоидный) рак — вариант клоакогенного рака.

Среди злокачественных эпителиальных опухолей самой распространенной является аденокарцинома — на ее долю приходится более 80 % всех раковых опухолей толстой кишки.

В прогностических целях знание степени дифференцировки (высоко-, средне- и низкодифференцированная аденокарцинома), глубины прорастания, четкости границ опухоли, частоты лимфогенного метастазирования очень важно. У больных с хорошо дифференцированными опухолями прогноз более благоприятен, чем у пациентов с низкодифференцированным раком. К низкодифференцированным опухолям относятся:

- слизистая аденокарцинома (слизистый рак, коллоидный рак) характеризуется значительной секрецией слизи со скоплением ее в виде «озер» разной величины;

- перстневидноклеточный (мукоцеллюлярный) рак нередко встречается у лиц молодого возраста. Чаще, чем при других формах рака, отмечают массивный внутристеночный рост без четких границ, что затрудняет выбор границ резекции кишки. Он быстрее метастазирует и чаще распространяется не только на всю кишечную стенку, но и на окружающие органы и ткани при сравнительно небольшом повреждении слизистой оболочки кишки. Данная особенность затрудняет не только рентгенологическую, но и эндоскопическую диагностику опухоли;

- плоскоклеточный рак чаще встречается в дистальной трети прямой кишки, но изредка обнаруживается и в других отделах толстой кишки;

- железисто-плоскоклеточный рак встречается редко;

- недифференцированный рак — часто отмечается внутристеночный рост опухоли, что необходимо учитывать при выборе объема оперативного вмешательства.

По распространенности рак толстой кишки в отечественной практике классифицируется на 4 стадии;

I стадия — опухоль локализуется в слизистой оболочке и подслизистом слое кишки.

IIа стадия — опухоль занимает не более полуокружности кишки, не выходит за пределы кишечной стенки, без регионарных метастазов в лимфатических узлах.

IIб стадия — опухоль занимает не более полуокружности кишки, прорастает всю ее стенку, но не выходит за пределы кишки, метастазов в регионарных лимфатических узлах нет.

IIIa стадия — опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает всю ее стенку, поражения лимфатических узлов нет.

IIIб стадия — опухоль любого размера при наличии множественных метастазов в регионарных лимфатических узлах.

IV стадия — обширная опухоль, прорастающая в соседние органы с множественными регионарными метастазами, или любая опухоль с отдаленными метастазами.

В мировой литературе широко применяется классификация С. Е. Dukes (1932), в которой также выделены 4 стадии:

А — опухоль распространяется не глубже подслизистого слоя.

В — опухоль прорастает все слои кишечной стенки.

С — опухоль любого размера, есть метастазы в регионарных лимфатических узлах.

D — имеются отдаленные метастазы.

Наиболее информативной, позволяющей всесторонне оценить стадии развития опухоли является международная система TNM.

Международная классификация по системе TNM (1997)

T— первичная опухоль.

Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

Тo — первичная опухоль не определяется.

Tis — интраэпителиальная опухоль или с инвазией слизистой оболочки.

T1 — опухоль инфильтрирует до подслизистого слоя.

Т2 — опухоль инфильтрирует мышечный слой кишки.

Т3 — опухоль прорастает все слои кишечной стенки.

Т4 — опухоль прорастает серозный покров или непосредственно распространяется на соседние органы и структуры.

N — регионарные лимфатические узлы.

N0 — нет поражения регионарных лимфатических узлов.

N1 — метастазы в 1—3 лимфатических узлах.

N2 — метастазы в 4 и более лимфатических узлах.

М — отдаленные метастазы.

М0 — отдаленных метастазов нет.

M1 — имеются отдаленные метастазы.

Определение стадии заболевания должно основываться на результатах дооперационного обследования, данных интраоперационной ревизии и послеоперационного изучения удаленного сегмента толстой кишки, в том числе и со специальной методикой исследования лимфатических узлов.

Клиника.

Наиболее характерными симптомами рака толстой кишки являются кишечное кровотечение, нарушение стула, боль в животе и тенезмы.

Кишечное кровотечение, примесь крови к стулу или наличие скрытой крови отмечаются практически у всех больных раком толстой кишки. Выделение алой крови типично для рака анального канала и прямой кишки. Темная кровь более характерна для левой половины ободочной кишки. При этом кровь, смешанная с калом и слизью, является более достоверным признаком. При раке правой половины обычно наблюдается скрытое кровотечение, сопровождающееся анемией, бледностью кожных покровов и слабостью.

Нарушение стула, чаще в виде затруднения дефекации, характерно для поздних форм рака левой половины ободочной кишки и прямой кишки. Иногда рак толстой кишки сразу проявляется острой кишечной непроходимостью, требующей срочного оперативного вмешательства.

При раке прямой кишки больные, как правило, жалуются на чувство неполного опорожнения или ложные позывы на дефекацию. Нередко абдоминальные симптомы отсутствуют, больных в основном беспокоят слабость, потеря аппетита, снижение массы тела. В поздних стадиях заболевания присоединяются гепатомегалия и асцит.

Диагностика.

В настоящее время имеется возможность выявить рак толстой кишки практически во всех случаях заболевания. Необходимо лишь следовать двум условиям:

1) соблюдать диагностический алгоритм;

2) полностью использовать возможности применяемых диагностических методов.

Алгоритм диагностики рака толстой кишки:

• анализ жалоб и анамнеза (следует помнить, что у лиц старше 50 лет риск возникновения рака толстой кишки очень высок);

• клиническое исследование;

• пальцевое исследование прямой кишки;

• ректороманоскопия;

• клинический анализ крови;

• анализ кала на скрытую кровь;

• колоноскопия;

• ирригоскопия (при сомнительных данных колоноскопии или их отсутствии);

• ультразвуковое исследование органов живота и малого таза;

• эндоректальное ультразвуковое исследование;

• биопсия обнаруженной опухоли.

При анализе жалоб и анамнеза необходимо обращать внимание на особенности кишечной симптоматики.

Дня заболеваний толстой кишки характерна некоторая монотонность симптоматики. Большинство из них проявляется либо нарушениями дефекации, либо примесью крови и слизи к стулу, либо болью в животе или прямой кишке. Часто эти симптомы сочетаются между собой. Те же симптомы и даже в тех же сочетаниях наблюдаются и у больных раком толстой кишки. Нет ни одного специфического признака этого заболевания. Данное обстоятельство следует учитывать врачам всех специальностей, к которым могут обратиться больные с жалобами на кишечный дискомфорт. Любая кишечная симптоматика должна расцениваться как возможный признак рака толстой кишки, особенно у лиц старше 50 лет.

Большинство опухолей (до 70 %) локализуется в дистальных отделах толстой кишки (прямая и сигмовидная), именно поэтому роль таких простых диагностических приемов, как пальцевое исследование, ректороманоскопия, нельзя преувеличить. Например, для выявления рака нижнеампулярного отдела прямой кишки практически достаточно одного пальцевого исследования. Для использования всех диагностических возможностей применяемых методик очень важна правильная подготовка толстой кишки и исследование. В противном случае возможны грубые диагностические ошибки.

Важным методом диагностики распространенности опухолевого процесса является ультразвуковое исследование. С его помощью устанавливается не только наличие отдаленных метастазов, в частности в печени, но и степень местного распространения опухоли, а также наличие или отсутствие перифокального воспаления. Целесообразно использовать четыре вида ультразвукового исследования: чрескожный, эндоректальный, эндоскопический, интраоперационный.

В сложных случаях прорастания опухоли в окружающие органы и ткани рекомендуются компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс.

Осложнения.

Наиболее частыми осложнениями рака толстой кишки являются нарушение кишечной проходимости, вплоть до острой кишечной непроходимости, кишечные кровотечения, перифокальные воспаления и перфорации кишки либо в зоне опухоли, либо так называемые дилататические из-за перерастяжения кишечной стенки при непроходимости. При правосторонней локализации у больных нередко возникает анемия из-за длительно продолжающихся скрытых кровотечений.

Все осложнения требуют соответствующего лечения, иногда срочных и даже экстренных оперативных вмешательств для спасения жизни больных, например, при диффузном кровотечении, острой кишечной непроходимости и перфорации.

У больных с запущенными формами рака перечисленные осложнения могут сочетаться, значительно увеличивая риск и ухудшая прогноз хирургического лечения. Профилактика осложнений состоит в своевременной ранней диагностике рака толстой кишки.

Лечение.

Основным методом лечения рака толстой кишки остается радикальное удаление опухоли и зоны ее регионарного лимфогенного метастазирования. Общими принципами хирургического лечения рака толстой кишки являются радикализм, абластичность, асептичность и создание беспрепятственного отхождения кишечного содержимого, по возможности естественным путем. Успех хирургического лечения, соблюдение его принципов в значительной степени зависит от правильной подготовки толстой кишки. Существует несколько вариантов подготовки. До настоящего времени у нас в стране наиболее распространенным методом остается назначение бесшлаковой диеты, слабительных препаратов и очистительных клизм за 5—3 дней до операции. В последнее годы все большее распространение получает ортоградное общее промывание желудочно-кишечного тракта с помощью специальных препаратов — отечественный лаваж и французский фортранс.

Абластичность и асептичность при хирургическом лечении рака толстой кишки достигается соблюдением комплекса мероприятий. Основными из них являются бережное обращение с толстой кишкой и некасание опухоли, ранняя перевязка основных питающих сосудов, мобилизация кишки острым путем. Радикализм операции обеспечивается адекватным объемом резекции толстой кишки с опухолью и удалением соответствующей зоны регионарного лимфогенного метастазирования.

При наличии отдаленных метастазов радикализм операции становится сомнительным, даже при удалении видимых очагов поражения. Однако паллиативные (циторедуктивные) вмешательства следует выполнять для профилактики развития осложнений в неудаленной опухоли (кровотечение, выраженное перифокальное воспаление, значительный болевой синдром).

В некоторых запущенных случаях хирургическое лечение носит характер симптоматического — формирование колостомы из-за явлений кишечной непроходимости при невозможности удаления опухоли.

По объему оперативные вмешательства делятся на типичные, комбинированные, расширенные и сочетанные.

Типичные операции подразумевают объем резекции, необходимый для данной локализации и стадии опухоли. Так, например, для рака средней трети сигмы в стадии I и II типичной операцией будет сегментарная резекция сигмовидной кишки, но для той же локализации в III стадии адекватной будет уже только левосторонняя гемиколэктомия.

Комбинированными называются операции, при которых из-за распространения опухоли резецируется не только толстая кишка, но и какой-либо другой орган.

Расширенные резекции — увеличение по сравнению с типичным объемом резекции толстой кишки из-за распространения опухоли или наличия синхронных опухолей.

К сочетанным операциям относится удаление или резекция наряду с толстой кишкой каких-либо других органов из-за сопутствующих заболеваний (холецистэктомия, овариэктомия и т. п.).

Хирургическое лечение рака ободочной кишки.

При раке ободочной кишки объем резекции в зависимости от локализации опухоли колеблется от дистальной резекции сигмовидной кишки до субтотальной резекции ободочной кишки. Наиболее часто выполняются дистальные резекции сигмовидной кишки, сегментарная резекция сигмовидной кишки, левосторонняя гемиколэктомия, резекция поперечной ободочной кишки, правосторонняя гемиколэктомия, субтотальная резекция ободочной кишки.

При поражении лимфатических узлов рекомендуется выполнять расширенные объемы резекции.

Резекции ободочной кишки следует заканчивать формированием анастомоза с восстановлением естественного кишечного пассажа при соблюдении следующих условий: хорошая подготовка кишки, хорошее кровоснабжение анастомозируемых отделов, отсутствие натяжения кишки в зоне предполагаемого анастомоза.

Для формирования анастомоза наибольшее распространение получил двухрядный узловой шов атравматической иглой. Возможно также использование и других вариантов анастомозирования: механический скрепочный шов, механический шов из рассасывающегося материала или металлом с памятью формы, однорядный ручной шов и др.

При осложнениях опухоли, срочных или экстренных операциях на неподготовленной кишке предпочтение следует отдавать многоэтапному лечению. На первом этапе следует не только устранить возникшие осложнения, но и удалить саму опухоль, на втором — восстановить естественный кишечный пассаж. К таким способам хирургического лечения относятся операция Микулича с формированием двуствольной колостомы и операция Гартмана — формирование одноствольной колостомы и ушивание дистального отрезка толстой кишки наглухо. Восстановление естественного кишечного пассажа производится через 2—6 мес. по нормализации состояния больного.

Хирургическое лечение рака прямой кишки.

Долгое время в онко-проктологии господствовало мнение о том, что наиболее радикальным вмешательством при раке прямой кишки любой локализации является экстирпация органа, подразумевающая удаление не только самой прямой кишки, но и всех структур ее запирательного аппарата. Работы В. Р. Брайцева (1910), С. А. Холдина (1977) и их последователей по изучению схемы лимфооттока от прямой кишки заставили изменить эти представления. Установлено, что лимфа от прямой кишки оттекает в основном по двум направлениям. Если условно разделить прямую кишку поперечной плоскостью на уровне 6 см от края заднего прохода, то из отделов, лежащих ниже этой плоскости (анальный канал, нижнеампулярный отдел), отток лимфы происходит в основном по ходу средне- и нижнепрямокишечных сосудов, т. е. вниз и в стороны. Основные зоны метастазирования наряду с параректальными узлами — это паховые, тазовые и подвздошные лимфатические узлы. От отделов, лежащих выше 6 см (средне- и верхнеампулярный отделы), отток лимфы осуществляется по ходу верхних прямокишечных сосудов, поэтому при такой локализации опухоли нет необходимости в удалении заднего прохода, пересечении порций леватора и широкого удаления тазовой клетчатки.

При расположении опухоли в анальном канале и нижнеампулярном отделе прямой кишки целесообразно выполнение брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки с формированием забрюшинной плоской колостомы. Суть операции заключается в удалении прямой кишки вместе с замыкательным аппаратом, при этом полностью убирается параректальная клетчатка, пересекается мышца, поднимающая задний проход, и убирается клетчатка малого таза. В левой подвздошной области формируется забрюшинная плоская колостома. Лапаротомная и промежностная раны ушиваются наглухо.

При расположении опухоли на 7—10 см от края заднего прохода возможна брюшно-анальная резекция, которая выполняется двумя бригадами хирургов — брюшной и промежностной (как при экстирпации). Промежностная бригада хирургов трансанальным доступом циркулярно рассекает все слои кишечной стенки сразу за верхней границей анального канала до соединения с абдоминальной бригадой хирургов. Операция заканчивается одним из трех способов: формирование колоанального анастомоза ручным швом, низведение отделов ободочной кишки в анальный канал с избытком, создание бесшовного адгезивного анастомоза либо наложение временной концевой колостомы. Выбор способа окончания брюшно-анальной резекции определяется состоянием больного, выраженностью перифокального воспаления, наличием других осложнений, например кишечной непроходимости.

Благодаря развитию хирургической техники и созданию нового поколения сшивающих аппаратов при этой локализации опухоли возможно выполнение низких передних резекций.

Трансанальное эндомикрохирургическое иссечение новообразований выполняют в стадии Tis—T2N0M0 при опухоли менее 3 см в диаметре выше зубчатой линии до 15 см от края ануса с помощью операционного ректоскопа с оптической насадкой и микрохирургического инструментария, позволяющего иссечь опухоль в пределах здоровых тканей и восстановить дефект стенки кишки.

Трансанальная резекция нижнеампулярного отдела прямой кишки позволяет не прибегать к абдоминальному доступу при наличии высокодифференцированного рака прямой кишки менее 3 см в диаметре в стадии Т1—T2N0M0, располагающегося в пределах 0—3 см выше зубчатой линии.

В случае расположения дистального края высокодифференцированной аденокарциномы прямой кишки менее 3 см в диаметре в стадии T1—T2N0M0 ниже зубчатой линии альтернативным подходом является выполнение секторальной резекции прямой кишки и анального канала.

Комбинированное и комплексное лечение рака толстой кишки.

С целью многофакторного воздействия на опухолевый процесс, ан-тибластики за счет девитализации опухолевых клеток, уменьшения массы опухоли, что создает благоприятный фон для последующего оперативного вмешательства, используются различные виды комбинированного и комплексного лечения.

Наши данные свидетельствуют о значительной радиочувствительности аденокарциномы ободочной кишки, для облучения которой используется тормозное излучение бетатрона с энергией 25 МэВ. Более чем у 50 % больных после облучения существенно уменьшался размер опухоли за счет девитализации раковых клеток. Это создает более благоприятные условия для оперативного вмешательства: снижается возможность имплантации опухолевых клеток, повышается не только антибластичность, но и асептичность, так как значительно уменьшается и перифокальное воспаление.

Отдаленные результаты комбинированного лечения рака ободочной кишки свидетельствуют о его значительном эффекте, особенно при локализации опухоли в правой половине кишки. Целесообразно облучать местнораспространенные опухоли.

При комбинированном и комплексном лечении рака прямой кишки картина несколько иная. Используемое при этой локализации химиолучевое (телегамматерапия, 5-фторурацил, фторафур) воздействие также вызывает непосредственный эффект в виде уменьшения массы опухоли, а иногда визуально ее исчезновения, девитализации опухолевых клеток, не увеличивая частоту пред-, интра- и послеоперационных осложнений. Однако выживаемость больных раком прямой кишки значительно не улучшается, что, скорее всего, связано с невозможностью во время операции убрать лимфатические узлы во всех зонах предполагаемого метастазирования. 5-летняя выживаемость больных, подвергшихся комбинированному или комплексному лечению, по данным ГНЦК, незначительно превышает таковую после хирургического лечения.

Существует множество схем комплексного и комбинированного лечения, включающих в себя пред- и послеоперационное химиолучевое воздействие, использование по отдельности лучевой и химиотерапии, а также их различные комбинации.

Поскольку установлена невысокая эффективность лучевой и химиотерапии как самостоятельных видов лечения рака толстой кишки, их можно рекомендовать только с паллиативной целью, когда невозможно применить другие методы.

Прогноз.

Прогноз при раке толстой кишки зависит от стадии опухолевого процесса. В начальных стадиях заболевания (IA стадия, T,N0M0) 5-летняя выживаемость после радикальных операций может достигать 90 %. Однако с увеличением стадии заболевания результаты значительно ухудшаются. У больных с поражением лимфатических узлов 5-летняя выживаемость составляет не более 50 %, а при правосторонней локализации опухоли ободочной кишки — не более 20 %. Отдаленные результаты операций по поводу рака прямой кишки несколько хуже. В среднем 5-летняя выживаемость пациентов, перенесших радикальные операции, составляет 50 %, при этом также прослеживается зависимость отдаленных результатов от стадии процесса.

Необходимо регулярно обследовать лиц, оперированных по поводу колоректального рака, поскольку в дальнейшем у них возможно появление рецидива заболевания и отдаленных метастазов. Нельзя ограничиваться только опросом и осмотром явившихся с какими-либо жалобами больных, так как на ранних стадиях рецидив рака толстой кишки может никак себя не проявлять. Необходимо проводить осмотр каждые 3 мес. с использованием пальцевого исследования, ректоромано-, колоно- или ирригоскопии оставшихся отделов толстой кишки; 1 раз в 6 мес. — ультразвуковое исследование печени, брюшной полости и полости малого таза, рентгенография грудной клетки. Из лабораторных анализов может быть полезным определение уровня раково-эмбрионального антигена. При подозрении на рецидив для более точной диагностики необходима компьютерная или магнитно-резонансная томография.

85 % местных рецидивов выявляются в течение первых 2 лет после операции, а средний срок появления рецидивов равен 13 мес. По данным ГНЦК, при своевременном обнаружении рецидивов и метастазов у 1/3 больных можно выполнить их хирургическое удаление. Остальным пациентам, к сожалению, приходится рекомендовать паллиативное лечение (лучевое и химиотерапию), которое несколько облегчает их положение.

Возбудителем инфекции при парапроктите в большинстве случаев является смешанная микрофлора. Чаще всего обнаруживаются стафилококки и стрептококки в сочетании с кишечной палочкой, протеем. Нередко (особенно в гнойниках пельвиоректального пространства) обнаруживается присутствие бактероидов, пептококков, фузобактерий, относящихся к неспорообразующим анаэробам. Острый парапроктит, обусловленный смешанной микрофлорой, обычно называют простым, банальным. Специфическая инфекция (туберкулез, актиномикоз, клостридии) — достаточно редкое явление — 1—2%.

В 40—60-е годы XX в. существовало мнение, что при парапроктите, особенно хроническом, нужно обязательно исключить туберкулезную инфекцию. По мере накопления знаний по этиологии и патогенезу парапроктита этот вопрос был пересмотрен. Полностью исключить роль туберкулезной палочки в развитии воспалительного процесса в параректальной клетчатке, конечно, нельзя. Отмечены случаи острого парапроктита на фоне генерализованного туберкулезного процесса в легких и кишечнике, когда деструкция стенки кишки приводит к инфицированию клетчатки кишечной микрофлорой. В настоящее время наблюдается резкий скачок заболеваемости туберкулезом, так что следует помнить об этой инфекции и проводить обследование каждого больного в том объеме, который позволит исключить специфический процесс.

При парапроктите чаще всего присутствуют все признаки острого воспаления: боль, отек, гиперемия, гной. Если парапроктит вызван ассоциацией микроорганизмов, но главную роль при этом играют неспорообразующие анаэробы, возникает гнилостный парапроктит, при котором поражается клетчатка на большом протяжении; но может развиться и настоящий неклостридиальный анаэробный парапроктит с поражением не только клетчатки, но и фасций и мышц. Такие парапроктиты характеризуются быстрым распространением процесса с выраженной отечностью тканей, некрозом, вместо гноя выделяется зловонная жидкость с детритом. Иногда парапроктит вызывается клостридиями — возбудителями газовой гангрены.

Значение вирусов, хламидий, гарднерелл, микоплазмы и пр. при остром парапроктите изучено недостаточно, но, учитывая довольно большую распространенность этих инфекций и отрицательное влияние их на иммунитет, можно предположить, что они играют не последнюю роль в развитии парапроктита.

Предрасполагающими факторами возникновения гнойного процесса в параректальной клетчатке являются: ослабление местного и гуморального иммунитета при истощении, алкоголизме, вследствие острой или хронической инфекции (ангина, грипп, сепсис); сосудистые изменения при сахарном диабете, атеросклерозе; функциональные нарушения (запор, понос); наличие геморроя, трещин заднего прохода, криптита и др.

Причины возникновения острого парапроктита

Анатомическая граница между прямой кишкой и анальным каналом проходит по аноректальной линии. На этом уровне находятся морганиевы крипты — кармашки, дно которых располагается примерно на границе верхней и средней третей анального канала. На дне крипт открываются выводные протоки анальных желез. Сами железы в основной массе локализуются в толще внутреннего сфинктера, за что их именуют еще внутримышечными железами. Анальные железы и морганиевы крипты — это очень важные элементы в патогенезе парапроктита. Внутримышечные железы закладываются в период внутриутробного развития, и ребенок рождается с ними, но начинают функционировать они с периода наступления половой зрелости. По этой причине парапроктит, связанный с воспалением крипт и желез, чаще возникает у взрослых. У детей младшего возраста инфекция в клетчатку попадает, как правило, через мацерированную кожу, а у новорожденных парапроктит нередко является местным очагом инфекции при септикопиемии, что подтверждается и тем, что при парапроктите у детей высевается обычно мономикробная стафилококковая флора, в то время как у взрослых флора полимикробная с непременным участием патогенных кишечных микроорганизмов.

Анальные железы имеют вид колбочек или гроздьев, размер которых колеблется от 0,75 до 2,9мм, выводные протоки очень тонкие, извитые. В каждой крипте открываются протоки нескольких желез, причем в задних криптах их более 10, немного меньше в криптах по передней полуокружности, еще меньше в криптах на боковых стенках. Анальные железы представляют собой готовые каналы, в которые проникает инфекция из просвета прямой кишки. Если происходит закупорка протока железы вследствие отека слизистой оболочки прямой кишки (при диарее), микротравмы, рубцовых изменений выводных протоков желез (перенесенный криптит) и т.д., может развиться острое воспаление группы анальных желез, открывающихся в крипту (крипты), и таким образом возникнет микроабсцесс в стенке анального канала.

Кнаружи от внутреннего сфинктера, как бы отделяя его от наружного жома, располагается продольный мышечный слой, который веерообразно расщепляется у нижнего края внутреннего сфинктера, фасциальные перегородки, отделяющие расщепленные волокна продольной мышцы, дистальнее делят пространство между внутренним и наружным сфинктером (межсфинктерное) на несколько слоев:

1. внутреннее пространство, сообщающееся с подслизистым слоем прямой кишки;

2. пространство между внутренним и промежуточными слоями продольной мышцы (непосредственно сообщается с пельвиоректальным клетчаточньш пространством);

3. пространство между внутренним и наружным слоем продольной мышцы, сообщающееся с верхней частью ишиоректального клетчаточного пространства;

4. наружное пространство, соединяющееся с ишиоректальным пространством посредством фиброзных перегородок, проходящих через поверхностную порцию наружного сфинктера.

Микроабсцесс, возникший вследствие воспаления желез, поначалу локализуется в области крипты и не выходит за пределы внутреннего сфинктера и при благоприятном стечении обстоятельств может опорожниться через крипту. На этом этапе болезнь может быть расценена как криптит. Но если абсцесс распространяется вглубь, т. е. в межсфинктерное пространство, то это уже парапроктит. По перегородкам межсфинктерного пространства гной может пойти по разным направлениям, вызывая образование гнойников в более обширных параректальных клетчаточных пространствах.

По локализации гнойника различают: подкожный, подслизистый, межмышечный (когда гнойник располагается между внутренним и наружным сфинктером), седалищно-прямокишечный (ишиоректальный), тазово-прямокишечный (пельвиоректальный) и как один из видов тазово-прямокишечного — позади прямокишечный.

1. Подкожный абсцесс

2. Подслизистый абсцесс

3. Ишиоректальный абсцесс

4. Тазово-прямокишечный абсцесс

По локализации крипты, вовлеченной в процесс воспаления, парапроктит может быть задним, передним или боковым. На первом месте по частоте стоит задний парапроктит, на втором — передний, реже всего поражаются крипты на боковых стенках. Более частое поражение крипт по задней стенке можно объяснить тем, что задние крипты более глубокие и хуже дренируются, они чаще травмируются твердым калом из-за более жесткой фиксации стенки кишки по задней полуокружности, а также тем, что в задних криптах открывается значительно больше протоков анальных желез.

Еще одним важным элементом в патогенетической цепи острого парапроктита является гнойный ход, по которому гной из межсфинктерного пространства попадает в более отдаленные зоны. Локализация этого хода имеет решающее значение при выборе метода операции. Дело в том, что гной из межмышечного пространства может попасть в другое клетчаточное пространство, минуя наружный сфинктер заднего прохода или проходя через него. Существуют следующие варианты: ход располагается кнутри от наружного жома, ход идет через подкожную порцию сфинктера, через более глубокие слои — поверхностную и глубокую порцию мышцы, ход огибает сфинктер с латеральной стороны — экстрасфинктерный ход.

Симптомы острого парапроктита

Заболевание, как правило, начинается остро. Вслед за коротким продромальным периодом с недомоганием, слабостью, головной болью появляется нарастающая боль в прямой кишке, промежности или в тазу, сопровождающаяся повышением температуры тела и ознобом. Степень выраженности симптомов острого парапроктита зависит от локализации воспалительного процесса, распространенности его, характера возбудителя, реактивности организма. При локализации гнойника в подкожной клетчатке клинические проявления выражены более ярко и определенно: болезненный инфильтрат в области заднего прохода, гиперемия кожи, повышение температуры тела вынуждают, как правило, обратиться к врачу в первые дни после начала заболевания.

Ишиоректальный абсцесс в первые дни болезни проявляется общими симптомами: познабливанием, плохим самочувствием, тупой болью в тазу и прямой кишке, усиливающимися при дефекации; местные изменения — асимметрия ягодиц, инфильтрация, гиперемия кожи — появляются в поздней стадии (5-6-й день).

Наиболее тяжело протекает пельвиоректальный парапроктит, при котором гнойник располагается глубоко в тазу. В первые дни болезни преобладают общие симптомы воспаления: лихорадка, ознобы, головная боль, боль в суставах, в тазу, внизу живота. Часто пациент обращается к хирургу, урологу, женщины — к гинекологу. Нередко их лечат по поводу острого респираторного заболевания, гриппа. Продолжительность этого периода иногда достигает 10-12 дней. В дальнейшем отмечаются усиление боли в тазу и прямой кишке, задержка стула, мочи и выраженная интоксикация.

Если происходит гнойное расплавление стенки прямой кишки, гной прорывается в просвет прямой кишки, у женщин может быть прорыв гноя из пельвиоректального пространства во влагалище. Осложненное течение пельвиоректального парапроктита с опорожнением гнойника в кишку или влагалище часто смазывает картину заболевания, так как уменьшается боль и снижается температура. В этих случаях выделения гноя и крови из кишки и влагалища могут навести на мысль о дизентерии, гинекологических заболеваниях и т. д.

Такие симптомы, как задержка стула, тенезмы, дизурические расстройства, боль внизу живота, особенно часто бывают при локализации гнойника в пельвиоректальном пространстве, но могут быть при любом виде парапроктита

Осложнения острого парапроктита

Осложнения

Самые грозные осложнения острого парапроктита — распространение воспаления на клетчаточные пространства таза, гнойное расплавление стенки прямой кишки выше уровня аноректальной линии. В этом случае кишечное содержимое попадает в параректальную клетчатку и открывается возможность широкого распространения инфекции. Отмечены случаи гнойного расплавления уретры. Учитывая непосредственное соседство с тазовой брюшиной, сообщение тазовой клетчатки с забрюшинной, нельзя исключить возможность прорыва гноя в брюшную полость и забрюшинное пространство. Такие осложнения, как правило, возникают при запоздалом обращении к врачу пожилых, ослабленных больных, при наличии сахарного диабета, сосудистых расстройств и т. п. При позднем обращении больных и при несвоевременно выполненной операции возможно развитие гнилостного процесса на фоне парапроктита, начавшегося как банальный.

Кроме того, возможны и другие осложнения острого парапроктита: прорыв гноя из одного клетчаточного пространства в другое, прорыв гнойника (пельвиоректального) в просвет прямой кишки или влагалище, прорыв гноя из полости абсцесса через кожу промежности (спонтанное вскрытие).

После вскрытия гнойника спонтанно или хирургическим способом без ликвидации гнойного хода и пораженной крипты в дальнейшем, как правило, формируется свищ прямой кишки. Если свищ не образовался, но при этом остался очаг воспаления в области анальных желез и межсфинктерного пространства, то через какое-то время возникает рецидив острого парапроктита.

Диагностика острого парапроктита

Первая и главная задача диагностики острого парапроктита — на основании жалоб пациента, клиники и осмотра распознать наличие и локализацию гнойника в клетчаточном пространстве, окружающем прямую кишку.

Достаточно проста диагностика подкожного парапроктита. Гнойник, локализующийся в подкожной клетчатке перианальной зоны, проявляется быстро и ярко: боль, гиперемия кожи на стороне поражения, сглаженность складок перианальной кожи. При расположении гнойника вблизи заднепроходного отверстия оно может приобретать щелевидную форму. Пальпация в области воспаления резко болезненна, но флюктуации вначале может и не быть — это поздний симптом. Несмотря на то что диагноз кажется несомненным уже при наружном осмотре и пальпации, необходимо выполнять пальцевое исследование прямой кишки и анального канала. При этом нужно не только установить связь гнойника с кишкой, найти пораженную крипту, но и помнить, что гной в подкожной клетчатке может появиться вследствие прорыва его из других клетчаточных пространств, чаще всего из ишиоректального. Введение пальца в кишку следует делать осторожно по стенке анального канала, противоположной расположению гнойника. При подкожном парапроктите верхняя граница абсцесса определяется ниже аноректальной линии. Выше этой зоны стенка кишки эластична.

Таким образом, диагноз острого подкожного парапроктита можно поставить на основании клинической картины, наружного осмотра, пальпации и пальцевого исследования прямой кишки. Ано-, ректороманоскопия, сфинктерометрия и другие исследования обычно не проводятся в связи с тем, что инструментальные исследования при остром парапроктите очень болезненны.

Ишиоректальный парапроктит может давать изменения, видимые глазом, в поздней стадии, когда появляются выраженная асимметрия ягодиц, сглаживание перианальных складок. Поэтому, если больной обратился по поводу познабливания, ухудшения самочувствия, сна и тупой постоянной боли в прямой кишке и тазу, усиливающейся при дефекации, но без видимых на глаз изменений в области заднего прохода, следует выполнить пальцевое исследование прямой кишки. Уже в самые ранние сроки заболевания можно выявить уплощение стенки кишки выше анального канала, сглаженность складок слизистой оболочки на стороне поражения. К концу 1-й недели заболевания инфильтрат выбухает в просвет прямой кишки, местно отмечается повышение температуры. Воспалительный инфильтрат может распространиться на предстательную железу и уретру, в этом случае пальпация их вызывает болезненный позыв к мочеиспусканию.

Характерные признаки острого ишиоректального парапроктита — наличие инфильтрата в анальном канале на уровне и выше аноректальной линии (при этом пальцем удается достичь верхнюю границу этого инфильтрата), усиление боли при толчкообразном исследовании со стороны промежности. Если диагноз ясен, инструментальные методы исследования так же, как и при подкожном парапроктите, не применяются.

Подслизистый парапроктит диагностируется при пальцевом исследовании прямой кишки. Обычно выбухание гнойника в просвет кишки бывает выраженным, гной может распространяться вниз в подкожное клетчаточное пространство или идти вверх, отслаивая слизистую нижнеампулярного отдела прямой кишки. Подслизистый парапроктит часто вскрывается самостоятельно в просвет кишки, и если дренаж достаточный, может наступить выздоровление.

Тазово-прямокишечный (пельвиоректальный) парапроктит протекает наиболее тяжело и зачастую диагностируется поздно. Воспалительный процесс локализуется глубоко в тазу. Верхняя граница пельвиоректального пространства — тазовая брюшина, нижняя граница — мышцы, поднимающие задний проход. От кожи промежности до пельвиоректальной клетчатки два клетчаточных пространства — подкожное и ишиоректальное, поэтому наружный осмотр промежности обычно не позволяет диагностировать пельвиоректальный парапроктит. Признаки пельвиоректального парапроктита, видимые при наружном осмотре пациента, появляются только в том случае, если гнойный процесс распространяется на ишиоректальную область и на подкожную клетчатку, т. е. в поздней стадии.

Уже в начальной стадии пельвиоректального парапроктита при пальцевом исследовании можно определить болезненность одной из стенок средне- или верхнеампулярного отдела прямой кишки, можно обнаружить тестоватость кишечной стенки или инфильтрат за ее пределами. В более поздней стадии стенка кишки утолщается, отмечается сдавление ее извне, а еще позднее — выбухание в просвет кишки эластичного опухолевидного образования, иногда определяется флюктуация. Следует отметить, что при пельвиоректальном парапроктите верхний полюс гнойника пальцем обычно не достигается даже при положении больного на корточках. Пельвиоректальный гнойник, как правило, можно распознать, применив только пальцевое исследование прямой кишки. Зачастую необходимости в применении инструментальных методов диагностики нет. Но если диагноз неясен, нужно использовать ректороманоскопию и ультрасонографию.

Эндоскопическая картина при тазово-прямокишечном парапроктите имеет особенности: слизистая оболочка ампулярного отдела кишки над областью инфильтрации гиперемирована, сосудистый рисунок усилен, сетчатый. В поздней стадии, когда инфильтрат выбухает в просвет кишки, слизистая оболочка над ним гладкая, ярко-красного цвета, контактно кровоточит. Если произошел прорыв гноя в просвет кишки, при надавливании тубусом ректоскопа на стенку кишки в месте инфильтрации выделяется гной. Увидеть отверстие в кишке при этом удается не всегда.

Ультрасонография открыла большие возможности в диагностике парапроктита. Исследование позволяет установить локализацию, размер гнойника, характер изменений в окружающих тканях, применение ректального датчика помогает в топической диагностике гнойного хода и пораженной крипты.

И все-таки основными в диагностике острого пельвиоректального парапроктита на сегодняшний день остаются оценка клинической картины и данные пальцевого исследования прямой кишки.

Разновидностью пельвиоректального парапроктита считается позадипрямокишечный, или ретроректальный. Особенностью клинической картины при локализации воспаления в ретроректальном пространстве является выраженный болевой синдром с самого начала заболевания. И при этой форме парапроктита важнейшим диагностическим методом является пальцевое исследование прямой кишки. Гнойник располагается позади прямой кишки выше заднепроходно-копчиковой связки, исследование обычно очень болезненно. Нередко при этой форме парапроктита четко определяется пораженная задняя крипта.

Межмышечный парапроктит возникает при распространении гноя в пространство между внутренним и наружным сфинктером. Диагностируется он не так часто. Дело в том, что при наружном осмотре видимых изменений не бывает, процесс локализуется в стенке анального канала. Локализацию и границы инфильтрата можно определить с помощью пальпации большим пальцем со стороны перианальной кожи и указательным пальцем, введенным в кишку. Плотный и очень болезненный инфильтрат указывает на наличие межмышечного парапроктита. Зачастую в такой ситуации ставится диагноз инфильтративного парапроктита и начинается консервативная терапия. Как правило, через сутки гной распространяется на другие клетчаточные пространства и больной оперируется уже по поводу абсцесса.

Конечно, бывает так, что консервативная терапия оказывается эффективной и инфильтративный парапроктит разрешается. Но опыт показывает, что если в воспалительный процесс было вовлечено межсфинктерное пространство, вскоре болезнь вновь заявит о себе.

Итак, мы обсудили вопросы диагностики гнойного процесса в параректальных клетчаточных пространствах: в подкожном, подслизистом, ишиоректальном, пельвиоректальном и ретроректальном, межмышечном. Установили, что зачастую правильно проведенное пальцевое исследование позволяет своевременно поставить диагноз. Лишь в отдельных случаях, особенно при запущенных и осложненных воспалительных процессах, приходится прибегать к инструментальным методам исследования.

Уже упоминалось о том, что гнойник — это только часть патологического процесса при остром парапроктите. Есть еще пораженная крипта, куда открываются протоки воспаленных анальных желез, и есть гнойный ход, по которому гной распространился на клетчаточные пространства. Иногда уже во время первого осмотра при пальцевом исследовании прямой кишки удается пропальпировать пораженную крипту. Но более достоверные сведения получают в операционной, когда можно не только пропальпировать область всех крипт, но и, введя красящий раствор (метиленовый синий с добавлением перекиси водорода) в полость абсцесса, увидеть окрашивание заинтересованной крипты. Гнойный ход тоже чаще выявляется уже при операции. Если процесс острый, нет рубцов, свидетельствующих о предшествующем воспалении, пропальпировать даже поверхностный ход удается не всегда. Чаще всего гнойный ход проходит через подкожную порцию наружного сфинктера, и можно иногда через перианальную кожу пропальпировать тяж, идущий от подкожного абсцесса к прямой кишке. Очень редко гнойный ход располагается строго кнутри от наружного жома.

Если же гнойный ход проходит через поверхностную, а тем более глубокую, порцию анального сфинктера, пропальпировать его, как правило, невозможно. При остром парапроктите ход еще не окружен рубцовой тканью, диаметр его невелик — 1—2 мм, зондом удается пройти по нему, если ход располагается достаточно поверхностно. При высоком расположении хода зондом можно сделать ложный ход.

После проведенного первичного осмотра мы можем сформулировать диагноз острого парапроктита с указанием локализации гнойника в клетчаточном пространстве, ориентировочно в ряде случаев предположить локализацию пораженной крипты и гнойного хода по отношению к наружному сфинктеру: интрасфинктерный, транссфинктерный и экстрасфинктерный. Интрасфинктерный гнойный ход бывает очень редко, чаще всего мы имеем дело с транссфинктерным ходом, он может пронизывать сфинктер на разных уровнях. По клинической картине мы можем судить о возбудителе парапроктита. Как правило, процесс вызывается ассоциацией микроорганизмов и налицо классические симптомы воспаления: боль, отек, гиперемия, гной.

Сведения, получаемые нами при первом осмотре пациента, дополняются в дальнейшем при проведении операции. Но здесь могут быть затруднения. Так, если локализацию гнойника и распространенность воспаления по параректальным клетчаточным пространствам действительно можно установить описанными выше методами, то локализацию гнойного хода определить бывает очень трудно. Использование допплеро-, контрастной абсцессографии не дало желаемого эффекта. Наиболее перспективным для обнаружения гнойного хода зарекомендовало себя ультразвуковое исследование с использованием ректального датчика.

Дифференциальная диагностика.

Острый парапроктит в основном приходится дифференцировать от нагноившейся тератомы параректальной клетчатки, абсцесса дугласова пространства, опухоли прямой кишки и параректальной области. Как правило, такая необходимость возникает при ишио-, пельвиоректальном парапроктите, т. е. при высоком расположении гнойника. При подкожном парапроктите иногда возникает сомнение: не является ли этот гнойник абсцедирующим фурункулом, нагноившейся атеромой? Если это парапроктит, то в подкожной клетчатке определяется тяж, идущий к заднепроходному отверстию, поскольку инфицирование идет из просвета кишки.

Отличить банальный парапроктит от нагноившейся тератомы (дермоидные и эпидермоидные кисты, солидные тератомы с наличием кистозных полостей) непросто. Следует иметь в виду, что нагноившаяся, но не вскрывшаяся киста не имеет связи с просветом прямой кишки, кисты часто имеют хорошо выраженную оболочку, четкие границы. Содержимое кист (кроме гноя) необычно для банальных гнойников — оно студнеобразное, творожистое или замазкообразное. Если киста опорожнилась в просвет кишки, то это отверстие, как правило, выше уровня крипт, в то время как при парапроктите имеется пораженная крипта, являющаяся входными воротами для инфекции из просвета кишки.

Дифференциально-диагностические различия между пелъвиоректальным парапроктитом и абсцессом дугласова пространства выявляются при сборе анамнеза. Абсцесс дугласова пространства возникает как осложнение заболеваний органов брюшной полости или после оперативных вмешательств по поводу них. Помогает в правильной постановке диагноза бимануальное и бидигитальное исследования через прямую кишку и влагалище. По наблюдениям профессора А. М. Аминева, «при бимануальном исследовании через прямую кишку и брюшную стенку у больных с абсцессом малого таза свести-сопоставить концы пальцев через толщу тканей никогда не удается. Если при бимануальном исследовании через прямую кишку у мужчин и через влагалище у женщин удается свести-сопоставить концы пальцев хотя бы не по средней линии, а в боковых отделах таза, то нужно считать, что у больного не абсцесс дугласова пространства, а тазово-прямокишечный парапроктит». В современных условиях чаще всего применяется ультразвуковое исследование, позволяющее достаточно точно определить локализацию гнойника. Топическая диагностика крайне важна, поскольку оперативный доступ для дренирования абсцесса при парапроктите отличается от такового при абсцессе дугласова кармана.

Острый парапроктит встречается как осложнение распадающейся злокачественной опухоли прямой кишки. Распознать это удается, применив пальцевое исследование прямой кишки. Если воспалительный процесс в параректальной клетчатке носит индуративный характер, нужно исключить злокачественный процесс. При этом уместно применить все необходимые методы исследования: проктографию и рентгенографию крестца и копчика, ультрасонографию, биопсию.

Лечение острого парапроктита

Лечение острого парапроктита только хирургическое. Операция должна быть выполнена тотчас после установления диагноза, так как она относится к разряду неотложных. Вид анестезии играет важную роль. Необходимы полное обезболивание и хорошая релаксация. Чаще всего применяются внутривенный наркоз, перидуральная и сакральная анестезия, масочный наркоз. Местная анестезия при операциях по поводу острого парапроктита нецелесообразна из-за опасности распространения инфекции при проведении инъекции анестетика, неадекватности обезболивания и усложнения ориентации из-за инфильтрации тканей анестезирующим раствором.

Основные задачи радикальной операции — обязательное вскрытие гнойника, дренирование его, поиск и нахождение пораженной крипты и гнойного хода, ликвидация крипты и хода. Если ликвидировать связь с кишкой, можно рассчитывать на полное выздоровление пациента.

В условиях неспециализированных стационаров чаще всего выполняются только вскрытие и дренирование гнойника, радикальные операции, в основном, выполняются в колопроктологических отделениях. Стремление во что бы то ни стало сразу выполнить радикальное вмешательство без диагностических навыков и достаточных знаний анатомии анального жома и параректальных клетчаточных пространств может привести к тому, что вместе с гнойным ходом будет иссечена часть наружного сфинктера и возникнет его недостаточность.

Радикальные операции при остром парапроктите можно сгруппировать следующим образом:

1. вскрытие и дренирование абсцесса, иссечение пораженной крипты и рассечение гнойного хода в просвет кишки;

2. вскрытие и дренирование абсцесса, иссечение пораженной крипты и сфинктеротомия;

3. вскрытие и дренирование абсцесса, иссечение пораженной крипты, проведение лигатуры;

4. вскрытие и дренирование абсцесса, отсроченное иссечение пораженной крипты и перемещение лоскута слизистой оболочки кишки для прерывания путей инфицирования из просвета прямой кишки.

Лечение больных острым парапроктитом является непростой задачей, требует хороших знаний анатомии и большого опыта. Наиболее просто решается проблема лечения при подкожных абсцессах и поверхностном расположении гнойного хода, когда применима операция рассечения гнойного хода в просвет кишки с иссечением пораженной крипты. При высоком расположении гнойного хода, что бывает обычно при ишио- и пельвиоректальных абсцессах, выбор способа операции бывает затруднен и определяется не только сложностью ситуации у конкретного больного, но и опытом и знаниями оперирующего.

Прогноз. При своевременно и правильно выполненной радикальной операции по поводу острого парапроктита (экстренно или в отсроченном порядке) прогноз благоприятный. При операции простого вскрытия абсцесса без ликвидации связи его с просветом кишки выздоровление маловероятно, скорее всего, сформируется свищ прямой кишки или через какое-то время возникнет рецидив острого парапроктита.

При выпадении прямой кишки происходит постоянное сдавливание сосудов подслизистого слоя, поэтому наибольшим изменениям подвергается слизистая оболочка выпадающего участка. За счет стаза и полнокровия сосудов слизистая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, но сохраняет характерный блеск. При сдавлении питающих сосудов она приобретает синюшный оттенок, а при длительной выраженной компрессии со стороны стенок анального канала может и некротизироваться. В зависимости от тонуса и сократительной способности отдельных групп мышечных волокон выпадающий участок прямой кишки может иметь форму цилиндра, конуса или шара. После вправления кишки кровоток восстанавливается и слизистая оболочка приобретает нормальный вид.

Для внутреннего выпадения прямой кишки характерно развитие солитарной язвы, которая образуется на передней стенке прямой кишки чуть выше зубчатой линии. Язва имеет полигональную форму, размер ее, как правило, не превышает 2—3 см в диаметре. Края язвы ровные, не имеют характерного грануляционного вала; дно неглубокое, на отдельных участках покрыто фибрином. Вместо язвы на передней стенке прямой кишки может развиться очаговый отек и гиперемия.

Причины возникновения

Все случаи выпадения прямой кишки нельзя объяснить какой-либо одной причиной. Практически всегда имеется сочетание неблагоприятных обстоятельств, способствующих развитию заболевания. Однако у большинства больных все же можно выделить ведущий этиологический фактор, что очень важно для выбора адекватного метода лечения. Различные обстоятельства могут только предрасполагать к развитию патологического процесса, а могут и непосредственно вызвать выпадение прямой кишки. К предрасполагающим причинам относятся: наследственный фактор, особенности конституции организма и строения прямой кишки, приобретенные дегенеративные изменения в мышцах запирательного аппарата и в стенке прямой кишки. Непосредственными причинами выпадения прямой кишки могут быть острые и хронические желудочно-кишечные заболевания, тяжелый физический труд, истощение, тупые травмы живота, тяжелые роды. В 12—13 % наблюдений выявляются относительно редкие причины заболевания — членовредительство, гомосексуализм, операции на органах малого таза и т. д.

Основной причиной, предрасполагающей к прямокишечному выпадению, считаются конституционально-анатомические особенности организма, которые определяют его «готовность» к пролапсу. К ним относятся: врожденная слабость связочного аппарата, глубокий тазовый карман брюшины, долихосигма, чрезмерная подвижность сигмовидной и прямой кишок и др.

Способствуют развитию заболевания и такие факторы, как дисфункция кишечника (особенно запор), женский пол, бесплодие, неврологические изменения (травма спинного мозга, повреждение конского хвоста, старческие изменения).

Выделяют два основных варианта развития выпадения прямой кишки:

1) по типу скользящей грыжи;

2) по типу кишечной инвагинации.

При грыжевом варианте постоянное повышение внутрибрюшного давления и ослабление мышц тазового дна приводят к тому, что брюшинный дугласов карман постепенно смещается вниз, захватывая за собой переднюю стенку прямой кишки. Формирование глубокого дугласова пространства сопровождается расхождением мышц леваторов, особенно при повышении внутрибрюшного давления. В дальнейшем, при нарастании неблагоприятных обстоятельств, происходит пролабирование передней стенки прямой кишки через анальный канал наружу. Со временем зона смещения стенки прямой кишки увеличивается и становится циркулярной. К неблагоприятным обстоятельствам относится попадание все большего числа петель тонкой кишки в смещающийся вниз дугласов карман (энтероцеле). Иногда содержимым грыжеподобного дугласова кармана оказывается измененная сигмовидная кишка (сигмоцеле).

Инвагинационный механизм прямокишечного выпадения впервые был подтвержден и обоснован В. В. Соколовым в 1929 г. Проводя исследование под рентгеновским экраном, он отметил четко выраженную инвагинацию прямой кишки у больного с ректальным пролапсом. Впоследствии эти данные подтвердили В. М. Святухин (1937) и Г. А. Подоляк (1956). Современные методы исследования (прокто-, сцинти-, видеодефекография и др.) убедительно продемонстрировали механизм внедрения прямой или сигмовидной кишки в прямую кишку с формированием инвагината внутри кишки или выходом его наружу.

Определение патогенеза ректального пролапса в каждом конкретном случае существенно облегчает выбор оптимального способа хирургической коррекции.

Симптомы, клиническое течение

Возникновение заболевания протекает по двум основным вариантам. Первый — это внезапное начало, чаще всего после резкого повышения внутрибрюшного давления в результате тяжелой физической нагрузки, родов или, при ослаблении мышц тазового дна и анального сфинктера, после резкого кашля, чихания и т. п. Сразу после или во время подобного эпизода прямая кишка выпадает на значительном протяжении (8—10 см и более). При этом нередко возникает сильная боль в животе, что связано с натяжением брюшины и брыжейки толстой кишки. Боль может быть настолько сильной, что приводит больного в состояние шока или коллапса.

Второй вариант более частый — постепенное медленное нарастание затруднения дефекации, приобретающее хронический характер, когда слабительные препараты и очистительные клизмы становятся все менее эффективными. Каждая дефекация у подобных больных превращается в мучительный процесс, сопровождающийся значительным повышением внутрибрюшного давления. Постепенно, при очередном натуживании прямая кишка начинает все больше выпадать, но поначалу довольно легко почти самостоятельно вправляется за анальный канал. Через какое-то время кишку после стула уже приходится вправлять руками. При продолжении заболевания выпадение прямой кишки возникает не только во время дефекации, но и при кашле, чихании или даже при принятии вертикального положения тела. И при первом и при втором варианте возникновения заболевания основной жалобой больных является именно выпадение кишки из заднего прохода.

Вторым по частоте симптомом является недержание различных компонентов кишечного содержимого, отмечающееся почти у 80 % больных. Особенно часто недержание кишечного содержимого наблюдается при втором варианте развития заболевания у женщин.

Слабость сфинктеров прямой кишки и недостаточность мышц тазового дна являются составной частью патогенеза заболевания. Более чем у 50 % больных отмечаются различные нарушения функции толстой кишки, чаще в форме хронического запора, приводящего к постоянному применению слабительных средств или очистительных клизм. Реже заболевание развивается на фоне хронического поноса.

Болевой синдром у больных, как правило, не выражен, боль чаще возникает при внезапном выпадении прямой кишки. Все же около 50 % больных отмечают боль внизу живота, усиливающуюся при дефекации, значительной физической нагрузке и даже при ходьбе. При вправлении кишки боль в животе либо уменьшается, либо проходит вовсе.

Характерными жалобами являются патологические выделения из заднего прохода, чаще в виде слизи, но могут быть и кровянистые выделения, обусловленные травмированием измененных мелких сосудов в разрыхленной и отечной слизистой оболочке выпадающей части прямой кишки.

Нередко больные предъявляют жалобы на ощущение инородного тела в прямой кишке и ложные позывы на дефекацию. При длительном существовании выпадения прямой кишки, особенно сочетающегося с выпадением матки, больные указывают на различные дизурические расстройства, например частые позывы к мочеиспусканию или прерывистое мочеиспускание.

Классификация и типы

За более чем 100-летний период изучения выпадения прямой кишки предложено множество классификаций этого заболевания. Среди них наибольший практический интерес представляет выделение трех степеней выпадения:

I степень — прямая кишка выпадает только при дефекации.

II степень — выпадение прямой кишки происходит не только при дефекации, но и при физической нагрузке.

III степень — прямая кишка выпадает уже при ходьбе и даже при принятии вертикального положения.

Кроме того, важным клиническим критерием является возможность самостоятельного вправления выпавшей части кишки, что косвенно свидетельствует о степени компенсации мышц тазового дна. Если мышцы способны не только сокращаться, но и поддерживать тонус, то такое состояние характеризуется как компенсированное и наоборот. Таким образом, если кишка самостоятельно вправляется, то мышцы тазового дна, прежде всего леваторы, находятся в стадии компенсации. Необходимость ручного пособия для вправления прямой кишки свидетельствует о декомпенсации мышц тазового дна, что следует обязательно учитывать при выборе способа лечения. Следует также определять степень недостаточности анального жома, характерную для большинства больных с выпадением прямой кишки.

Осложнения

Из осложнений заболевания следует в первую очередь отметить ущемление выпавшей части прямой кишки. Оно может произойти практически у каждого больного, если вовремя не вправить выпавшую часть или если попытка вправления была совершена грубо. Быстро увеличивающийся отек не только препятствует вправлению, но и ухудшает кровоснабжение кишки, что приводит к возникновению некротических участков и язв.

Особенно опасно ущемление при одновременном выпадении петель тонкой кишки в брюшинном кармане между стенками прямой кишки. В этих случаях возможно развитие острой кишечной непроходимости и перитонита.

Диагностика

Кажущаяся легкость выявления выпадения прямой кишки справедлива только отчасти, когда больные сами приходят к врачу с «готовым» диагнозом. Даже появление прямой кишки из заднего прохода при легком натуживании или в вертикальном положении — это не окончание диагностики, а лишь ее начало. В тех случаях, когда больной приходит с жалобами на ощущение инородного тела или тенезмы, необходимо применить специальные методы осмотра, прежде всего в положении на корточках. И в данном случае помогает натуживание больного. Затем больного нужно поместить на смотровое кресло и выполнить пальцевое исследование прямой кишки. Следует обратить внимание на состояние геморроидальных узлов, тонус и волевые сокращения сфинктера, наличие каких-либо патологических образований, например полипов.

Во время осмотра выпадающей части прямой кишки оцениваются ее форма и размер, состояние слизистой оболочки, наличие зубчатой (аноректальной) линии.

При выпадении только прямой кишки обнаруживается циркулярное пространство между стенкой прямой кишки и анальным каналом, это пространство исчезает, если имеется выпадение не только прямой кишки, но и анального канала. Большая длина выпавшей кишки (более 12—15 см) свидетельствует о вовлечении в патологический процесс сигмовидной кишки.

Шаровидная или яйцевидная форма выпадающей части отмечается при выраженной потере тонуса кишечной стенки, а также при наличии петель тонкой кишки между ее стенками.

Наличие петель тонкой кишки можно определить с помощью пальпации выпавшей части прямой кишки. При ее сжатии петли тонкой кишки с характерным урчанием выталкиваются в брюшную полость, а сама выпавшая часть значительно уменьшается в размере, появляется хорошая складчатость слизистой оболочки.

В случае внутреннего выпадения прямой кишки (инвагинации) большая роль в диагностике принадлежит пальцевому исследованию и ректороманоскопии. При пальцевом исследовании определяется патологическое образование гладкое, эластической консистенции, легко смещаемое по отношению к стенкам прямой кишки, которое может исчезать в коленно-локтевом положении, и наоборот, увеличиваться при натуживании и кашле. Ректороманоскопия в подобных случаях помогает определить характер обнаруженного образования и подтвердить наличие инвагината.

Кроме того, при этих методах определяется наличие так называемой солитарной язвы, располагающейся, как правило, на передней стенке нижнеампулярного отдела прямой кишки.

Дальнейшее обследование больных должно быть направлено на выявление причин и патогенеза выпадения прямой кишки.

Эндоскопическое обследование толстой кишки необходимо для выявления опухолей, дивертикулеза и других патологических образований толстой кишки. Важным элементом диагностики является рентгенологическое обследование (включая дефекографию), с помощью которого определяются не только анатомические {наличие инвагината, петель тонкой кишки в выпавшем брюшинном кармане), но и функциональные (выраженность и протяженность колостаза, состояние компенсации мышц тазового дна) изменения.

Необходимо также выполнение физиологических исследований, направленных на оценку функционального состояния замыкательного аппарата прямой кишки, моторно-эвакуаторной способности толстой кишки и активности мышц тазового дна.

Дифференциальная диагностика. Выпадение прямой кишки прежде всего следует дифференцировать от выпадения геморроидальных узлов. Отличие состоит в дольчатости строения геморроидальных узлов, при этом складки слизистой оболочки располагаются вдоль, а не в поперечном направлении, как на слизистой оболочке прямой кишки.

За выпадение прямой кишки иногда принимается выпадение крупных полипов или ворсинчатых опухолей. Пальцевое исследование способно быстро опровергнуть ошибочный диагноз.

Большие сложности возникают при наличии внутреннего выпадения и солитарной язвы. В последнем случае необходимо дифференцировать от эндофитных опухолей с помощью морфологических методов (цитология, биопсия).

Иногда возникает необходимость дифференцировать внутреннюю инвагинацию от ректоцеле. Характерным дифференциальным признаком является способ ручного пособия, к которому вынуждены прибегать пациентки. При ректоцеле при ручном пособии они фиксируют промежность спереди или сбоку от заднего прохода и вводят палец во влагалище для фиксации передней стенки прямой кишки. Больные с внутренним выпадением вводят палец в прямую кишку, стараясь сместить инвагинат и освободить выход из прямой кишки.

Все же дифференциальная диагностика в подобных случаях должна основываться на данных рентгенологического обследования. Особенно ценным в таких ситуациях является видеодефекография.

Лечение

В настоящее время для лечения наружного выпадения прямой кишки используются только хирургические методы. В то же время лечение всех больных с внутренним выпадением (инвагинацией) следует начинать с обязательного проведения комплекса консервативной терапии. Более чем у трети больных консервативное лечение дает стойкий положительный эффект. Наилучшие результаты от консервативного лечения наблюдаются у лиц молодого и среднего возраста, не имеющих запущенных форм заболевания, с анамнезом болезни не более 3 лет.

Хирургическое лечение выпадения прямой кишки имеет большую историю, уходящую в глубокую древность. Предложено более 200 различных вариантов операций, отличающихся друг от друга иногда принципиально, но нередко лишь незначительными деталями. Все способы хирургического лечения подразделяются по своим принципиальным признакам на пять основных вариантов:

1) воздействие на выпавшую часть прямой кишки;

2) пластика анального канала и тазового дна;

3) внутрибрюшные резекции толстой кишки;

4) фиксация дистальных отделов толстой кишки;

5) комбинированные способы.

Операции на выпавшей части прямой кишки. Прижигание выпавшей части прямой кишки различными способами, включая электрический, применялось вплоть до середины XX в. В настоящее время практически не используется.

Резекция выпавшей части прямой кишки по определенным показаниям применяется у ряда больных, особенно у пожилых при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.

Наибольшее распространение получили:

• операция Микулича (1889) — циркулярное отсечение выпавшей прямой кишки;

• операция Нелатона (1896) — так называемое лоскутное отсечение выпадающей части кишки;

• операция Делорма (1900—1901) — отсечение слизистой оболочки выпавшей части прямой кишки с наложением сборивающих швов на мышечную стенку в виде валика, которыйзатем помещают над анальным каналом.

Последняя операция имеет в настоящее время наибольшее распространение прежде всего потому, что она технически проста по выполнению, дает наименьшую частоту послеоперационных осложнений и небольшой процент рецидивов выпадения. Хотя, разумеется, к патогенетически обоснованному методу этот способ можно отнести лишь у очень ограниченного числа больных.

Пластика анального канала и тазового дна. Типичной операцией подобного рода является сужение заднего прохода медной (серебряной) проволокой по Тиршу (1891). Вместо проволоки были предложены и другие материалы (серебряная и стальная цепочки, шелковая и лавсановая нити, различные полоски из аутопластических и синтетических материалов и др.). Все эти предложения на практике оказались несостоятельными из-за большой частоты послеоперационных осложнений и высокого процента рецидивов выпадения прямой кишки. По сути к этому типу хирургических пособий следует отнести и операцию Вредена (1895) - выделение и скручивание дистального отдела прямой кишки и анального канала, имеющую в настоящее время лишь исторический интерес.

Несмотря на большое количество предложенных вариантов сужения заднего прохода (более 40), все они страдают одним существенным недостатком — слишком механистически и примитивно пытаются устранить сложный патологический процесс. Поэтому они заранее обречены на неудачу, особенно у взрослых больных.

Пластика тазового дна путем сшивания краев леваторов с подшиванием или без подшивания к прямой кишке (Н. И. Напалков, 1900; В. Р. Брайцев, 1911; Н. И. Голубев и др.), напротив, дает хорошие результаты, но не в качестве самостоятельной операции, а только тогда, когда она дополняет другие оперативные вмешательства, направленные на устранение выпадения прямой кишки.

Внутрибрюшные резекции дистальных отделов толстой кишки, в том числе и прямой, — радикальное средство от ее выпадения. Но вряд ли этот метод лечения, т. е. удаление органа, является патогенетически и физиологически оправданным у большинства больных. Именно поэтому резекции сигмовидной и прямой кишок не нашли распространения среди отечественных хирургов как средство лечения выпадения прямой кишки.

В то же время полностью отказываться от выполнения подобных операций не следует, так как у ряда больных инертная прямая кишка или долихосигма может быть причиной выпадения. Применение в подобных случаях других, например фиксирующих, операций может лишь усугубить состояние больных, приводя не только к усилению запора, но и к полной потере самостоятельной дефекации. Возникший хронический толстокишечный стаз, сопровождаемый постоянным повышением внутрибрюшного давления, в свою очередь ведет к неизбежному рецидиву выпадения. Резекции сигмовидной и прямой кишок при выпадении последней должны быть патогенетически обоснованы и выполняться не в качестве самостоятельной операции, а в сочетании с другими хирургическими пособиями (например, фиксациями), устраняющими патогенетические звенья патологического процесса.

Фиксирующие операции направлены на удержание прямой кишки в нормальных анатомическом и физиологическом положениях.

Наиболее логичные, с точки зрения сути заболевания, методы устранения выпадения прямой кишки применяются уже более 100 лет. Среди многочисленных методов, предложенных за этот период, в настоящее время наибольшее распространение получили:

• способ Зеренина—Кюммеля (1901 — 1919) — фиксация прямой кишки к передней продольной связке позвоночника в области мыса отдельными узловыми швами;

• способ Рипштейна — фиксация прямой кишки к промонториуму с помощью тефлоновой сетки;

• модификация способа Рипштейна — заднепетлевая фиксация прямой кишки к крестцу с помощью синтетической сетки.

Операция Зеренина—Кюммеля, как показал опыт, позволяет надежно фиксировать прямую кишку, однако у ряда больных способствует усилению запора. Поэтому данный способ фиксации целесообразно применять у больных в возрасте до 35 лет с анамнезом заболевания менее 3 лет.

В остальных случаях показана заднепетлевая фиксация прямой кишки к крестцу с помощью тефлоновой сетки. Эта методика позволяет сохранить интактной переднюю стенку прямой кишки, не нарушая таким образом ее эвакуаторную функцию.

В последние годы все большее распространение получает лапароскопический метод хирургического лечения по типу заднепетлевой фиксации прямой кишки с помощью тефлоновой сетки. Этот метод, наряду с надежной фиксацией прямой кишки, обладает очень важным качеством — малой травматичностью вмешательства, что позволяет сократить стационарный послеоперационный период до 4—5 дней.

Комбинированные методы. Сложность патогенеза выпадения прямой кишки нередко вынуждает прибегать к комбинированным методам хирургического лечения. При этом применяются комбинации (сочетания) различных способов фиксации, пластики и даже резекции дистальных отделов толстой кишки.

Примером таких операций может служить метод Р. И. Венгловского (1902), сочетающий отсечение выпавшей части прямой кишки с леваторопластикой, метод А. В. Вишневского (1922) — сужение анального канала, фиксация прямой кишки к нижнему краю крестцовых связок и внутрибрюшная фиксация прямой кишки к матке (мочевому пузырю).

У ряда больных, страдающих выпадением прямой кишки на фоне длительного запора, целесообразно применять комбинацию фиксации прямой кишки с резекцией нефункционирующих левых отделов ободочной кишки или долихоситмы. Показанием к такого рода оперативному вмешательству служит задержка пассажа по левым отделам ободочной кишки свыше 72 ч (по данным рентгенологического или сцинтиграфического исследования).

Заключая краткий обзор хирургических методов лечения выпадения прямой кишки, следует подчеркнуть важность изучения патогенеза заболевания у каждого конкретного больного. Современные методы обследования позволяют это у большинства пациентов.

При наличии у больных внутренней прямокишечной инвагинации (внутреннего выпадения), сопровождающегося образованием солитарной язвы, наиболее целесообразно выполнение резекции дистального отдела толстой кишки по типу передней или брюшно-анальной резекции.

У больных пожилого и старческого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, препятствующими выполнение внутрибрюшных операций, показана операция Делорма. Эту операцию рекомендуется выполнять при длине выпадающего отрезка кишки не более 7—8 см.

Прогноз. При лечении выпадения прямой кишки необходим дифференцированный выбор способа хирургической коррекции заболевания в зависимости от возраста больного, длительности анамнеза, вида ректального пролапса, характера кишечного транзита и других факторов. При правильном выборе метода оперативного вмешательства прогноз хирургического лечения, как правило, благоприятный. У 72—75 % оперированных удается ликвидировать ректальный пролапс и улучшить эвакуаторную функцию толстой кишки.

Для получения стойкого эффекта от хирургического метода необходимо не только соответствие его патогенезу заболевания, но и правильное поведение больных в послеоперационном периоде, как в ближайшем, так и отдаленном. Необходимы устранение факторов, способствующих заболеванию, нормализация работы желудочно-кишечного тракта и устранение тяжелых физических нагрузок.

Копчиковый ход имеет длину 2— 3 см, оканчивается в подкожной клетчатке слепо и с самим копчиком не связан. Эпителий, выстилающий ход, содержит волосяные луковицы, потовые и сальные железы и окружен соединительнотканными волокнами.

Причины возникновения

Эпителиальный копчиковый ход — врожденное заболевание, обусловленное дефектом развития каудального конца эмбриона, в результате чего под кожей межъягодичной складки остается ход, выстланный эпителием. Такая аномалия встречается довольно часто. Многие зарубежные специалисты, называющие ход волосяной кистой, считают причиной образования ее неправильный рост волос, что при наличии глубокой межъягодичной складки и обильного волосяного покрова приводит к врастанию (погружению) волос в кожу и образованию кисты.

Симптомы, клиническое течение

Жалобы на боль в области крестца, выделения гноя или сукровицы появляются в случае развития воспаления. Иногда больные связывают начало заболевания с травмой крестцово-копчиковой области. Неосложненный эпителиальный копчиковый ход обычно не причиняет человеку каких-либо неудобств.

Наличие эпителиального копчикового хода не оказывает заметного влияния на развитие ребенка и в первые годы жизни не дает клинических проявлений (бессимптомный период). Клиническое проявление болезни начинается с наступлением половой зрелости. В этот период в просвете эпителиального хода начинают расти волосы, скапливаются продукты деятельности сальных и потовых желез. Близость заднего прохода обусловливает обилие микрофлоры на коже крестцово-копчиковой области и в самом ходе. В тех случаях, когда первичные отверстия хода не обеспечивают достаточного дренирования его, в нем развивается воспаление, которое может перейти на окружающую клетчатку. Развитию воспаления способствуют травмы, обильный волосяной покров кожи крестцово-копчиковой области, несоблюдение гигиены.

Если в эпителиальном ходе развивается воспаление, то возникает боль в области крестца и копчика, появляются выделения из первичных отверстий хода. При распространении воспаления на окружающую клетчатку боль становится достаточно сильной, появляются уплотнение и гиперемия кожи. Чаще всего такой очаг воспаления располагается латеральнее межъягодичной складки. Местные изменения могут сопровождаться повышением температуры тела. Таким образом, возникает острое воспаление эпителиального копчикового хода, в котором различают 2 стадии: инфильтративную и абсцедирования. Если на этом этапе пациент не обращается к врачу, то после спонтанного вскрытия абсцесса бывает улучшение и даже исчезновение внешних признаков воспаления, но возможно и формирование вторичного гнойного свища, дренирующего воспалительный очаг в эпителиальном ходе. В том случае, если больной обратился к врачу в период острого воспаления, но ему по какой-либо причине не была выполнена радикальная операция, а только вскрытие абсцесса, излечение тоже не наступает — развивается хроническое воспаление хода с образованием инфильтратов, свищей, рецидивирующих абсцессов.

Таким образом, если однажды возникшее воспаление эпителиального копчикового хода самостоятельно прошло, то даже при отсутствии боли и выделений из первичных отверстий хода, пациента нельзя считать полностью выздоровевшим, поскольку у него остается очаг воспаления.

Классификация и типы

1) эпителиальный копчиковый ход неосложненный (без клинических проявлений);

2) острое воспаление эпителиального копчикового хода:

— инфильтративная стадия,

— абсцедирование;

3) хроническое воспаление эпителиального копчикового хода:

— инфильтративная стадия,

— рецидивирующий абсцесс,

— гнойный свищ;

4) ремиссия воспаления эпителиального копчикового хода.

Осложнения

Воспалительные изменения в эпителиальном ходе и окружающей клетчатке при длительном отказе от радикальноголечения могут привести к образованию множественных вторичных свищей, открывающихся достаточно далеко от крестцово- копчикоой области: в области кожи промежности, на мошонке, паховых складках и даже на передней брюшной стенке. Наличие вторичных свищей с гнойными выделениями иногда приводит к развитию пиодермии. Особенно сложно лечить пациентов со свищевой формой пиодермии, когда вся кожа промежности и крестцово-копчиковой области представляет систему эпителизированных ходов, в которых растут волосы, содержатся продукты сальных желез и гной. Приходится иссекать пораженную кожу на большой площади, иначе добиться излечения невозможно.

Описаны случаи развития плоскоклеточного рака при длительном существовании воспалительного процесса в эпителиальном копчиковом ходе и окружающей клетчатке.

Диагностика

Диагностика неосложненного эпителиального копчикового хода особых трудностей не представляет. Наличие первичных от¬верстий в межъягодичной складке является патогномоничным признаком. Появление воспаления в крестцово-копчиковой области, формирование свищей на месте абсцессов при наличии первичных отверстий по средней линии в межъягодичной складке делает диагноз осложненного эпителиального хода несомненным.

Однако, если при осмотре крестцово-копчиковой области есть все признаки, подтверждающие наличие эпителиального хода, необходимо провести пальцевое исследование прямой кишки и анального канала для исключения других заболеваний этой области. При пальцевом исследовании следует обратить внимание на наличие изменений в области морганиевых крипт, помня о том, что внутреннее отверстие свища прямой кишки располагается в одной из крипт. Обязательно нужно пропальпировать через заднюю стенку прямой кишки крестцовые и копчиковые позвонки, там не должно быть изменений.

Для исключения заболеваний толстой кишки всем больным проводится ректороманоскопия, а при наличии настораживающих симптомов — колоно- или ирригоскопия, но к последним видам исследования приходится прибегать редко, поскольку большинство больных, обращающихся по поводу эпителиального копчикового хода, очень молоды.

Введение краски в свищевые отверстия с диагностической целью, как правило, не проводится. Фистулография применяется только в сложных случаях, при необходимости проведения дифференциального диагноза.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать наличие эпителиального копчикового хода иногда приходится от следующих заболеваний:

1) свищ прямой кишки;

2) копчиковая киста;

3) заднее менингоцеле;

4) пресакральная тератома;

5) остеомиелит.

Дифференциальная диагностика между свищем прямой кишки и осложненным копчиковым ходом проводится на основании данных пальцевого исследования прямой кишки, зондирования, прокрашивания свищевых ходов и фистулографии. При наличии свища прямой кишки и внимательном исследовании обнаруживается внутреннее отверстие свища в области морганиевой крипты, зонд идет по свищевому ходу не к копчику, а к анальному каналу; краска, введенная через наружное отверстие, проникает в просвет кишки, окрашивая пораженную крипту. Фистулография служит еще одним подтверждением наличия связи с кишкой.

Эпидермоидные копчиковые кисты располагаются в крестцово-копчиковой области, пальпируются под кожей и, если нет воспаления, подвижны и безболезненны. Эти кисты могут нагнаиваться и тогда создается впечатление, что это эпителиальный ход. Но копчиковые кисты в отличие от последнего не имеют первичных отверстий.

Заднее менингоцеле располагается тоже по средней линии в межягодичной складке, имеет вид овального возвышения, кожа над ним не изменена, на ощупь это тугоэластическое образование, почти неподвижное. Никаких первичных отверстий, как у эпителиального хода, нет. При тщательном расспросе выясняется наличие нарушений функции тазовых органов (как правило, энурез). Необходимы рентгенография крестца и копчика, дальнейшее обследование и лечение у нейрохирургов.

Пресакральные тератомы могут иметь так называемый эмбриональный ход, открывающийся на коже вблизи заднепроходного отверстия в виде эпителизированной воронки, иногда очень похожей на первичное отверстие копчикового хода. Отверстие эмбрионального хода чаще всего расположено сзади от заднего прохода по средней линии. Сами тератомы тоже могут быть причиной гнойных свищей крестцово-копчиковой области. Пресакральные тератомы располагаются между задней стенкой прямой кишки и передней поверхностью крестца, что можно установить при пальцевом исследовании через задний проход. При этом определяется опухолевидное образование тугоэластической или плотной консистенции на передней стенке крестца, в то время как эпителиальный копчиковый ход располагается под кожей на задней поверхности крестца и копчика. Ультразвуковое исследование, а при наличии свища и фистулография позволят установить правильный диагноз.

Остеомиелит крестца и копчика тоже может дать свищи на коже крестцово-копчиковой области и промежности. При наличии остеомиелита пальпация крестца и копчика через задний проход помогает установить наличие тестоватости, выбухания в просвет кишки, патологической подвижности костей. При подозрении на остеомиелит необходима рентгенография костей таза и ультразвуковое исследование, а при наличии свищей рентгенография должна быть дополнена фистулографией.

Лечение

Лечение эпителиального копчикового хода только хирургическое. Следует убрать основной источник воспаления — эпителиальный канал вместе со всеми первичными отверстиями, и если уж возникло воспаление, то и с измененными тканями вокруг хода и вторичными свищами.

Вопрос о сроках и методах операции удобнее всего рассмотреть, пользуясь приведенной выше клинической классификацией.

1. Эпителиальный копчиковый ход неосложненный, т. е., когда есть ход с первичными отверстиями, но не было и нет воспалительных осложнений, лучше всего оперировать в плановом порядке. Операция в этом случае заключается в прокрашивании хода через первичные отверстия (обычно метиленовым синим, чтобы не осталось незамеченным какое-нибудь первичное отверстие) и иссечения окаймляющими разрезами полоски кожи межъягодичной складки со всеми открывающимися там первичными отверстиями и подлежащей клетчатки, в которой расположен сам ход. Все это иссекается единым блоком до фасции, покрывающей копчик. Операция в этой стадии выгодна по нескольким причинам: в эпителиальном ходе и окружающей клетчатке нет воспаления; микробная флора в самом ходе и на коже неагрессивна; рана после иссечения неосложненного хода не бывает обширной, а это значит, что не будет большого натяжения тканей после затягивания швов. Таким образом, после иссечения неосложненного эпителиального копчикового хода рану можно ушить наглухо. Чаще всего применяются так называемые возвратные швы Донати. Этот способ ушивания раны при правильном исполнении обеспечивает хороший гемостаз и полное соприкосновение всех слоев раны. Но при наложении швов Донати есть особенность в послеоперационном ведении: больной должен соблюдать постельный режим в течение 5—6 дней, чтобы при ходьбе не увеличивалась нагрузка на швы. Швы при благоприятном течении снимаются на 10—12-й день после операции. Относительными противопоказаниями к применению глухого шва после иссечения неосложненного копчикового хода могут служить тучность пациента, обилие подкожной клетчатки, что приводит к образованию глубокой раны после иссечения хода. Но эта ситуация бывает нечасто, так как неосложненный ход диагностируется в основном в подростковом и юношеском возрасте, когда жировая клетчатка еще не столь выражена.

2. При остром воспалении копчикового хода хирургическое лечение проводится обязательно с учетом стадии и распространенности воспалительного процесса:

а) в стадии инфильтрата, если он не выходит за пределы межъягодичной складки и располагается вдоль хода, можно сразу выполнить радикальную операцию иссечения хода и первичных отверстий. Но глухой шов в этой ситуации нежелателен, так как даже иссечение в пределах здоровых тканей не гарантирует первичного заживления. Если же инфильтрат распространяется на окружающую клетчатку за пределы межъягодичной складки, лучше вначале применить консервативные мероприятия: после тщательного бритья кожи крестцово-копчиковой области — теплые ванны, ежедневный душ; местно — повязки с мазями на водорастворимой основе (лево-син, левомеколь); физиотерапия и после уменьшения инфильтрата выполнить радикальную операцию;

б) при наличии абсцесса можно сразу осуществить радикальную операцию — иссечь сам ход и стенки абсцесса. Чаще всего это производится при небольших размерах абсцесса (до 3 см в диаметре). Рану при этом не ушивают (Ан В. К., 2002) или подшивают края раны ко дну (по типу марсупилизации). Обширная инфицированная рана обычно заживает довольно долго, рубец получается грубым. Поэтому многие специалисты предпочитают при остром воспалении эпителиального копчикового хода оперировать в два этапа: вначале вскрывается абсцесс, санируется (ежедневные промывания, введение в полость абсцесса мазей на водорастворимой основе) и после стихания воспаления производится радикальная операция (Рудин Э. П., 1998; Даценко Б. М. и соавт., 2005; МуртазаевТ. С. и соавт., 2005). Отсроченную операцию вполне можно выполнить через 4—5 дней после первого этапа, не выписывая больного из стационара.

Второй этап операции осуществляется в плановом порядке и в более поздний срок — через 2—3 мес. Отсроченная операция имеет преимущества: можно более экономно иссечь кожу межъягодичной складки, можно наложить швы таким образом, чтобы края раны были максимально сближены, но дно ее хорошо дренировалось.

Но отсрочка радикальной операции на несколько месяцев тоже создает проблемы. Так, если больной после вскрытия абсцесса выписывается из стационара и выполняет рекомендацию явиться через какое-то время для завершения лечения, то все идет нормально. К сожалению, довольно часто больные по разным причинам не являются в назначенный срок, воспаление переходит в хроническую стадию, образуются новые инфильтраты и вторичные свищи. Есть наблюдения, когда радикальная операция откладывалась на годы и в результате присоединялась пиодермия.

С учетом этих обстоятельств в специализированных стационарах стараются выполнить второй этап операции без выписки больного из стационара, максимально сокращая промежуток между этапами за счет интенсификации лечения острого воспаления.

3. В стадии хронического воспаления эпителиального копчикового хода выполняется плановая радикальная операция с иссечением хода, первичных отверстий и вторичных свищей, но при отсутствии обострений воспалительного процесса. При обострении воспаления, рецидивировании абсцесса чаще всего лечение также разделяется на два этапа. Принцип остается прежним: для радикального лечения нужно иссечь сам эпителиальный ход, все первичные отверстия, вторичные свищи и рубцы.

4. При ремиссии воспаления эпителиального копчикового хода обычно выполняется плановая радикальная операция с иссечением хода и Рубцовых тканей.

Следует отметить, что при радикальной операции по поводу осложненного эпителиального копчикового хода издавна существуют разные подходы к способу ушивания раны. Есть сторонники применения швов Донати при всех стадиях болезни. Опыт специализированных учреждений показывает, что глухой шов безопасен только при неосложненном ходе. Если же хоть однажды возникло воспаление, к наложению глухого шва нужно подойти с осторожностью. Установка дренажей, проточное промывание не всегда приносит желаемый результат.

В период 1970—1972 гг. была разработана методика подшивания краев раны ко дну после иссечения эпителиального копчикового хода — марсупилизация (Александров В. Б., 2005), получившая большое распространение среди проктологов. Но при обширных ранах, толстом слое подкожной клетчатки марсупилизация часто оказывается неэффективной — дно раны открыто для вторичного инфицирования, швы сильно натянуты и быстро прорезываются, на коже остаются впоследствии некрасивые рубцы (в виде рыбного остова) (Ан В. К., 2002). Были предложены различные модификации шва, которые позволяют максимально уменьшить размер раны и эффективно дренировать ее.

Прогноз при радикальном лечении эпителиального копчикового хода в любой стадии болезни благоприятный, наступает полное излечение.

После операции больной должен наблюдаться у врача до полного выздоровления, периодически по мере отрастания волос по краю раны производить выбривание их или эпиляцию и делать это до полного заживления раны. Не рекомендуется в течение первых 2—3 месяцев после операции носить узкую одежду из плотной ткани с грубым швом во избежание травматизации области послеоперационного рубца. И конечно же, нужно соблюдать гигиену: регулярно мыться и носить свежее белье, предпочтительно из хлопкового волокна.

Операции по поводу эпителиального копчикового хода технически несложные. Но статистика показывает, что при лечении этой категории больных в стационарах общехирургического профиля различные осложнения возникают у 30-40 % пациентов, что в десятки раз превышает этот показатель в специализированных отделениях. Изучение этого фактора показало, что для лечения простого, на первый взгляд, заболевания нужны специальные знания. Поэтому лечение этой группы больных следует проводить в колопроктоло-гических отделениях, где специалисты знают особенности анатомии этой области, характер микробной флоры, учитывают особенности клинического течения заболевания.

Причины возникновения

Причины возникновения ректовагинальных свищей достаточно разнообразны. Наиболее частые из них патологические роды (затяжные роды, длительный безводный промежуток, разрывы промежности) и воспалительные осложнения оперативных пособий во время родовспоможения. Сравнительно реже ректовагинальные свищи возникают вследствие ранения стенки прямой кишки при выполнении различных операций на органах малого таза, спонтанного вскрытия острого парапроктита в просвет влагалища, травматического повреждения ректовагинальной перегородки. Нередко ректовагинальные свищи являются осложнением болезни Крона, дивертикулеза толстой кишки (особенно у женщин, перенесших удаление матки).

В основе образования свища при затяжных родах или продолжительном безводном промежутке лежат длительная ишемия и некроз мягких тканей из-за длительного прижатия их головкой плода к костному кольцу таза. В зависимости от размера поражения отторжение некротизированных тканей и образование свища происходит на 3—8-е сутки послеродового периода.

Чаще встречаются другие причины. Различные несоответствия родовых путей и размера плода, неправильное его положение, родовспомогательные операции могут привести к разрыву промежности с повреждением стенок влагалища, прямой кишки, расхождением передней порции мышцы, поднимающий задний проход (леватора), и разрывом жома прямой кишки. В этих ситуациях выполняется неотложное оперативное вмешательство, при этом примерно у каждой десятой пациентки развиваются воспалительные осложнения в области операции, чаще всего это несостоятельность швов на стенке кишки. Симптомы дефекта швов появляются на 3—5-й день послеоперационного периода и проявляются выделением газов и калового содержимого из влагалища. В такой ситуации невольно возникает желание срочно вновь ушить дефект. Такие действия являются грубой ошибкой, так как заживление ушитой гнойной раны невозможно ни при каких условиях, а повторная несостоятельность швов лишь увеличивает ее размер.

Стенка влагалища тесно соседствует со стенкой прямой кишки на всем своем протяжении, при этом внутрикишечное давление значительно превышает внутривагинальное. Поэтому при любом появлении ректовагинального сообщения через него тотчас же происходит выпадение слизистой оболочки кишки в просвет влагалища. Слизистая оболочка кишки за 7—8 дней циркулярно прирастает к стенкам дефекта влагалища — происходит начало формирования свища, окончательно завершающегося через 3—4 мес. после стихания всех инфекционных процессов в окружающих тканях.

Подобный ход патологического процесса развивается, как правило, при послеродовых и послеоперационных свищах. В результате они носят губовидный характер, при этом дефекты в обоих органах совпадают по высоте. Отсутствие свищевого хода имеет чрезвычайно важное практическое значение — в ректовагинальной перегородке никогда не обнаруживаются гнойные полости или затеки.

Иные топографо-анатомические особенности выявляются при травмах (по типу «падения на кол»), фистулах на почве колита или острого парапроктита. У трети подобных пациенток определяется трубчатый свищ, ход при этом нередко разветвленный, с наличием осумкованных гнойных полостей или затеков в окружающей клетчатке.

Симптомы, клиническое течение

Самая характерная жалоба — выделение газов и кала из влагалища. Нередки жалобы на выделения гноя из влагалища, дизурию, боль в промежности, невозможность осуществления половых контактов. Выделение газов и калового содержимого через влагалище при наличии ректовагинального свища объясняется наличием мышечного запирательного аппарата в дистальном отделе кишки и отсутствием его во влагалищной трубке. Из-за этого скопившееся кишечное отделяемое в любой момент, при любых обстоятельствах и в любых количествах беспрепятственно эвакуируется наружу не естественным путем, а через вагину.

Нет нужды говорить, насколько трагичны эти явления для женщины. Естественное стремление скрыть болезнь от окружающих вызывает необходимость изолироваться от любого общества, менять или вовсе оставлять работу. Вынужденная неопрятность создает непреодолимые препятствия в интимной жизни, может привести к распаду семьи или невозможности ее создания. Этот фон отягощает и перспектива наложения превентивной колостомы на одном из этапов лечения. Поэтому среди сопутствующих заболеваний на первый план выходят различные психоневрологические расстройства. Дополнительные трудности в сложившуюся ситуацию вносит и упорное, порой безуспешное, лечение вагинита, поддерживаемого постоянным обсеменением кишечной микрофлорой.

Наконец, почти у каждой четвертой пациентки обнаруживается сопутствующая недостаточность анального сфинктера. Дефект жома разной протяженности по различным причинам может сохраниться после хирургического лечения разрыва промежности III степени или возникнуть после оперативных вмешательств, направленных на ликвидацию свища.

Классификация и типы

Ректовагинальные свищи условно подразделяются на:

• низкие (не выше 3 см от края заднего прохода);

• среднего уровня (от 3 до 6 см от края заднего прохода);

• высокие (6 см и выше от края заднего прохода).

Диагностика

Удобнее всего определять высоту свища по свищевому отверстию в стенке влагалища, длина влагалищной трубки около 9 см, задняя стенка доступна осмотру в зеркалах практически до свода, можно увидеть само соустье и выделения из свища. А поскольку в подавляющем большинстве случаев отверстие в стенке кишки и влагалища совпадают, о высоте свища можно судить по локализации свищевого отверстия во влагалище.

При губовидных соустьях их строение и локализация уточняются при помощи пальцевого исследования прямой кишки и осмотра влагалища в зеркалах с использованием при этом пуговчатого зонда. При бимануальном исследовании определяется степень рубцового и воспалительного перипроцессов. Некоторые затруднения могут возникнуть при высоком околошеечном расположении дефекта.

Более объемными могут быть исследования при трубчатых свищах. Они включают в себя пробу с красителем (смесь метиленового синего с перекисью водорода 1:1), фистулографию с использованием водорастворимых контрастных средств. Целесообразнее вводить препараты через наружное отверстие, внутреннее верифицируется с помощью ректального зеркала, ректоромано- или сигмоскопа. В сложных случаях наиболее полную информацию дают прокто-, вагино- или ирригография. Диагностика сопутствующей степени недостаточности анального сфинктера и объема его рубцового поражения включает обязательное определение ректоанального рефлекса и ректальное пальцевое исследование. Наиболее объективную информацию дают патофизиологические исследования (сфинктерометрия, электромиография, манометрия), так как клиническая оценка степени недержания отдельных компонентов кишечного содержимого маскируется их выделением из влагалища.

Всем больным выполняется ректороманоскопия, при необходимости проведения дифференциальной диагностики — колоно- и ирригоскопия.

Дифференциальная диагностика. Необходимость дифференциальной диагностики возникает в тех случаях, когда есть подозрение, что ректовагинальный свищ является осложнением какого-то заболевания. Свищ может образоваться вследствие прорастания в стенку влагалища злокачественной опухоли. Пальцевое и эндоскопическое исследования обязательно должны быть дополнены цитологическим или гистологическим. Ирриго- и колоноскопия позволяют исключить такие заболевания, как болезнь Крона, дивертикулез, дающие осложнения с образованием ректовагинального свища. При болезни Крона свищи могут быть множественными. Любой необычный на глаз вид дефекта (полиповидные образования в стенке или выраженное разрастание грануляций) должен настораживать. В этих случаях производится биопсия пораженных тканей с последующим гистологическим исследованием. Свищи, образовавшиеся вследствие осложненного течения какого-то заболевания, не могут быть объектом самостоятельной операции, они ликвидируются, если это удается, в ходе радикального вмешательства по поводу основного заболевания.

Лечение

Единственным методом радикального излечения ректовагинальных свищей является хирургический.

Острые травматические повреждения ректовагинальной перегородки могут быть ликвидированы с минимальным риском гнойных осложнений в течение первых 18 ч от момента их образования. Операция заключается в расширенной первичной обработке раны с освежением ее краев, иссечением всех размозженных и нежизнеспособных тканей с последующим послойным ушиванием дефекта прямой кишки и леваторов с использованием монофиламентных нитей на атравматической игле. Дефект во влагалище ушивается кетгутом.

Более сложной задачей является хирургическая ликвидация сформированных свищей. Универсальной радикальной операции нет и не может быть; не случайно, из-за разнообразия анатомо-топографических ситуаций, к сегодняшнему дню было предложено более 30 оперативных методик, ряд из которых получили признание в отечественной и зарубежной хирургии.

Главным принципом является индивидуальный выбор метода у каждой конкретной пациентки. Он базируется на комплексной оценке таких факторов, как этиология свища, расстояние его положения от края заднего прохода, взаимоотношение дефекта или свищевого хода с мышечным аппаратом жома, выраженность рубцового перипроцесса, функциональное состояние замыкательного аппарата прямой кишки. Следует сразу оговориться, что наличие гнойного перипроцесса требует наложения превентивной колостомы, из-за чего радикальное вмешательство становится реальным через 2—3 мес. В практике используются 3 оперативных доступа: влагалищный, промежностный и прямокишечный.

При низких свищах (свищевое отверстие расположено ниже 3 см от края заднего прохода) доступ зависит от этиологии заболевания. Если его причиной явился острый парапроктит, используется только прямокишечный доступ, так как необходимо ликвидировать не только фистулу, но и первопричину — инфицированную крипту. Во всех остальных случаях наиболее надежной является операция низведения слизисто-мышечного лоскута прямой кишки. Для этого проводится дугообразный разрез кожи и подкожной клетчатки от 3 до 9 часов по циферблату на расстоянии 0,5 см от кожно-слизистого края заднего прохода. Острым путем кишечная стенка мобилизуется на 1,5—2,0 см выше свища с его пересечением (влагалищная порция свища перед этим уже иссечена), трансплантат низводится за пределы раны с фиксацией узловыми шелковыми швами к ее краям так, что внутреннее отверстие свища оказывается ниже этих швов. Необходим постоянный контроль за состоянием лоскута для принятия своевременных мер при его некрозе или ретракции. При неосложненном течении отсечение трансплантата и снятие швов производятся на 12—14-й день после операции. Низкие ректовагинальные свищи, так же как и криптогенные прямокишечные, могут иметь интра-, транс- или экстрасфинктерный ход. Операции при этом не имеют своих особенностей, за исключением того, что производится также иссечение свищевого отверстия во влагалище с ушиванием раны кетгутом.

При имеющемся дефекте жома любая из приведенных операций должна одновременно сопровождаться его коррекцией путем сфинктеропластики (при протяженности его около четверти мышечного кольца) или сфинктеролеваторопластики (при более обширных повреждениях).

Примерно в 50 % случаев встречаются свищи среднего уровня (свищевое отверстие на высоте от 3 до 6 см от перианальной кожи). Их устранение выполняется как промежностным, так и влагалищным доступом. Первый заключается в обнажении передней стенки кишки и задней стенки влагалища путем острой препаровки после полулунного разреза промежности с пересечением и иссечением внутреннего и наружного отверстий, при втором — та же цель достигается после иссечения треугольного лоскута влагалища вместе с дефектом. После экономного иссечения рубцов монофильными нитями ушивают внутреннее отверстие в стенке кишки. Следующим этапом производят переднюю леваторопластику для создания естественной «прокладки» — разграничения между двумя органами, затем — ушивание дефекта влагалища кетгутом. Если операция производилась промежностным доступом, кожу ушивают узловыми шелковыми швами. Следует подчеркнуть, что вагинальный доступ предпочтительней, так как при нем нет кожной раны и риск развития воспалительных осложнений значительно меньше.

Как правило, чрезвычайные технические трудности сопровождают вмешательства при свищах высокого уровня (свищевое отверстие выше 6 см от перианальной кожи). Сама локализация дефекта оставляет лишь один оперативный доступ — чрезвлагалищный, осложняя все манипуляции узостью операционного поля.

Достаточно редко удается выполнить вмешательство по методике, применяемой для ликвидации свищей среднего уровня. В этих случаях применяется модификация операции А. Э. Мандельштама, который использовал «пломбировку» дефекта губой шейки матки. Суть предложения состоит в том, что после иссечения свища дефект кишечной стенки ушивается однорядным атравматическим швом, затем производится мобилизация участка задней губы шейки матки и сшивание узловыми швами краев ран влагалища и шейки матки.

При обширном рубцовом процессе используется единственная альтернатива — ликвидация свища и ушивание дефектов в обоих органах через лапаротомный доступ. Для этого предложен ряд методик, которые применяются в условиях специализированных стационаров.

Чрезвычайно важное значение в успешном исходе лечения играет правильное ведение раннего послеоперационного периода, включающего в себя задержку стула на 4—5 дней, последующую очистку кишечника только с помощью сифонных клизм в течение 5-7 дней, тщательный контроль за состоянием раны со стороны кишки и влагалища.

Частота послеоперационных осложнений, самыми грозными из которых являются несостоятельность кишечных швов и неизбежный рецидив свища, колеблется в пределах 10—15 %. Примерно у V4 пациенток удается добиться заживления консервативными мерами (высокие сифонные клизмы, лазеротерапия), около 50 % оперированным приходится выполнять рассечение рецидивного свища или ликвидацию его лигатурным методом. При формировании стойкого рецидива, что становится ясным через 3—4 мес., больные подлежат повторным радикальным операциям.

Прогноз благоприятный. В специализированных отделениях удается излечить более 96 % пациенток; они живут полноценной жизнью, некоторые имеют повторные роды (путем кесарева сечения).

Патогенез и патологическая анатомия. Источником развития лейомиомы могут быть гладкие мышцы внутренних органов (желудочно-кишечный тракт, бронхи, матка, яичники), стенок сосудов. Лейомиомы возникают в любом возрасте у лиц обоего пола, чаще в возрасте 30-50 лет.

Макроскопически опухоль представляет собой четко отграниченный узел плотной консистенции, окруженный слегка склерозированными тканями, что создает впечатление инкапсуляции. Размеры опухоли самые различные, но не более 5 см (в желудочно-кишечном тракте, в коже), но в забрюшинном клетчаточном пространстве, средостении легко могут достигать 15—20 см.

Микроскопически лейомиома состоит из опухолевых мышечных клеток веретенообразной формы, которые собираются в пучки, идущие в различных направлениях. Источники развития лейомиосарком те же, что и у лейомиом. Пол и возраст значения не имеют. Протекает крайне злокачественно: обычно возникают ранние гематогенные метастазы, рецидивы после удаления редки.

Макроскопически опухоль имеет форму узла диаметром 15— 20 см и более. Поверхность разреза пестрая ввиду наличия очагов кровоизлияний, участков некроза и расплавления тканей.

Микроструктура разнообразна. Типичные лейомиосаркомы характеризуются большим сходством с лейомиомами. Лишь при исследовании периферических отделов становится очевидным инфильтрирующий рост опухоли, которая не отодвигает ткани, как лейомиома, а инфильтрирует и разрушает их.

Возникновение лейомиосарком вследствие озлакочествления зрелых опухолей в большинстве случаев не наблюдается, однако возможны исключения.

Клинические проявления доброкачественных и злокачественных гладкомышечных опухолей очень сходны и мало отличаются друг от друга. Для этих образований характерен следующий симптомокомплекс: болевой синдром, примесь крови и слизи в кале, чувство дискомфорта и инородного тела в области прямой кишки и заднего прохода, похудание, а также запор. Таким образом, клинические признаки этих опухолей также мало отличаются от клинических проявлений доброкачественных и злокачественных образований толстой кишки.

Дифференциальная диагностика гладкомышечных опухолей толстой кишки в предоперационном периоде представляет большие трудности. На основании комплекса диагностических методов (пальцевое, эндоскопическое, рентгенологическое, ультразвуковое исследования, биопсия) правильный предоперационный диагноз удается установить лишь у небольшого числа больных.

Для лейомиом характерны в большинстве своем небольшой размер опухоли (до 5 см), плотноэластическая консистенция, довольно четкие границы и отсутствие инфильтративного роста, подвижность по отношению к окружающим органам и тканям.

Для лейомиосарком характерен большой размер опухоли (15-20см и более), границы образования не дифференцируются, опухоль практически не смещаема из-за выраженного внекишечного компонента, часто вовлекается слизистая оболочка кишки с образованием участков изъязвления и гиперемии.

Наиболее достоверные и информативные данные для дифференциальной диагностики лейомиом и лейомиосарком получены при ультразвуковом исследовании, особенно при использовании эндокишечного датчика.

Для лейомиом характерны следующие рентгенологические признаки: центральный или краевой дефект наполнения с маловыраженным внутрипросветным компонентом, округлой формы с четкими границами, слизистая оболочка над образованием не изменена.

При лейомиосаркомах выявляются следующие рентгенологические признаки: большой размер (более 10 см), резкий переход контура дефекта наполнения в неизмененные отделы прямой кишки, неровность или нечеткость контура дефекта наполнения и признаки прорастания в слизистую оболочку кишки, что проявляется обрывом складок, потерей эластичности.

Микроскопическое исследование, к сожалению, не всегда может дать четкий ответ о злокачественности лейомиомы.

Лечение. При небольших лейомиомах прямой кишки (до 1,5 см) операцией выбора является электроэксцизия опухоли чрез эндоскоп. При крупных образованиях (до 5 см) нижнеампулярного отдела прямой кишки показана органосохраняющая операция с использованием трансанального или промежностно-анального доступа, при расположении в ректовагинальной перегородке — трансвагинально. Наличие лейомиомы большого размера (более 5 см) является показанием к полостным операциям — передней и брюшно-анальной резекций прямой кишки.

При лейомиосаркомах выбор способа оперативного вмешательства определяется степенью злокачественности опухоли и ее локализацией. Возможно выполнение брюшно-промежностной экстирпации, брюшно-анальной и передней резекций прямой кишки. Наличие лейомиосаркомы высокой степени злокачественности служит показанием к экстирпации прямой кишки независимо от уровня расположения опухоли.

Прогноз при лейомиомах достаточно благоприятный. Частота рецидивов в пределах 25 %, индекс малигнизации 20 %. 5-летняя выживаемость пациентов в среднем составляет 85 %.

При лейомиосаркомах частота рецидивов несколько выше — 30 % и значительно ниже результаты 5-летней выживаемости, которая в среднем составляет 60-70 %.

Из неэпителиальных опухолей липомы встречаются чаще всего. Распознают их при эндоскопическом исследовании по характерному желтоватому просвечиванию через неизмененную слизистую оболочку. Они мягкой консистенции с гладкими округлыми контурами. Обычно липомы не имеют тенденции к росту и не подлежат лечению. Однако при больших размерах, которые могут привести к нарушению пассажа по толстой кишке, необходимо хирургическое лечение.

Карциноид — аргентаффинома, опухоль, происходящая из диффузной нейроэндокринной системы желудочно-кишечного тракта. Заболевание наблюдается весьма редко — менее 0,5 % случаев. Локализация карциноида чаще всего в червеобразном отростке, однако небольшие образования обнаруживаются в дистальных отделах толстой кишки. При аппендикулярном карциноиде типичный для других локализаций этой опухоли карциноидный синдром (тахикардия и покраснение кожи верхних отделов туловища) почти не наблюдается.

Патоморфология. Карциноид состоит из однотипных клеток с однотипным ядром. Опухоль бывает одиночной, редко множественной. Карциноид располагается в подслизистом слое, имеет плотную консистенцию, на разрезе желтоватого цвета, как правило, не превышает 2 см в диаметре. В червеобразном отростке опухоль обычно локализуется в области верхушки и в средней части. Карциноиды толстой кишки могут давать метастазы. В настоящее время наиболее распространено представление о карциноиде как о пороке развития, основу которого составляют скопления эн-терохромаффиноцитов (клеток Кульчицкого). Карциноид имеет нейроэктодермальное происхождение. Об этом свидетельствует обнаружение в карциноидах серотонина, продуцируемого энтерохромаффиноцитами, большое количество которого, образующегося в злокачественных карциноидах, может вызвать так называемый карциноидный синдром, выражающийся в подъеме артериального давления, гиперемии кожных покровов верхней половины туловища, иногда частый жидкий стул.

Клиника. В большинстве случаев клинические проявления отсутствуют. Он чаще является находкой при исследовании толстой кишки (ректоромано-, колоно-, ирригоскопии).

Лечение. Чаще всего удаляется путем электроэксцизии при эндоскопическом исследовании. Диагноз устанавливается после гистологического исследования.

Прогноз хороший, рецидивы практически не развиваются.

Мезенхимомы параректалъной клетчатки — это опухоли сложного строения, состоящие из производных нескольких видов ткани мезенхимного происхождения. Различают доброкачественные мезенхимомы, построенные из зрелых компонентов мезенхимы (ангиофибролипома, рабдомиофиброангиомиома, остеофибролипома и др.)., и злокачественные, характеризующиеся наличием саркомы в одном или нескольких тканевых компонентах.

Макроскопически мезенхимомы бывают различной величины и формы, но чаще встречаются опухоли больших размеров, имеющие капсулу. Консистенция их чаще однородная, мягкоэластическая, реже неоднородная — чередование плотных и мягких участков. На разрезе опухоль обычно серо-розового или бурого цвета с различными оттенками. Цвет образования зависит от преобладания той или иной ткани в ее составе. Микроструктура мезенхимомы характеризуется многокомпонентным тканевым составом.

Клиника определяется размером опухоли и ее локализацией. Эти новообразования локализуются в клетчатке полости малого таза. Верхний полюс опухоли может находиться под тазовой брюшиной, достигая мыса крестца и паравезикальной клетчатки. Нижний полюс опухоли может располагаться под кожей в области промежности, деформируя ее, и виден на глаз. Наиболее частым симптомом является образование видимой или прощупываемой опухоли в области промежности. Иногда первыми симптомами бывают нарушения мочевыведения или частичная толстокишечная непроходимость, возникающая вследствие сдавления или смешения мочевого пузыря или прямой кишки.

Диагностика мезенхимом параректальной клетчатки трудна. Изучение жалоб и анамнеза позволяет заподозрить наличие опухоли. При прощупывании через кожу промежности определяется опухоль мягкой консистенции, реже с участками уплотнения. При исследовании через задний проход отчетливо ощущается скольжение опухоли по задней или заднебоковой стенке прямой кишки. Кроме того, при мезенхимомах наблюдаются положительный симптом кашлевого толчка и увеличение видимой части опухоли при натуживании.

Важное значение в распознавании мезенхимом имеют рентгенологические методы исследования, одним из которых является париетография. Информативность метода увеличивается при дополнении его пневморектографией, томографией и уроцистогра-фией (по показаниям). При этом удается выявить связь опухоли с окружающими органами и тканями. Особое место в диагностике мезенхимом параректальной клетчатки занимает селективная ангиография, которая позволяет установить локализацию опухоли, т. е. характер, источники кровоснабжения и связь с подвздошными сосудами. Необходимо также использовать ректоромано- и цистоскопию. Возможно проведение чрескожной пункционной биопсии, которая часто позволяет установить гистологическое строение опухоли.

Мезенхимомы параректальной клетчатки часто приходится дифференцировать от промежностных грыж, тератоидных образований, лейомиом, липом, паразитарных кист.

Лечение. Хирургическое лечение мезенхимом является весьма сложным вмешательством, так как при нем отмечаются значительные нарушения топографе-анатомических взаимоотношений органов и структур таза. Для удаления мезенхимом параректальной клетчатки используют два доступа: промежностный и брюшно-про-межностный. Выбор оперативного доступа зависит от локализации и размера опухоли. Промежностный доступ целесообразно использовать в случаях, когда верхний полюс параректальной опухоли располагается не выше мыса крестца. Показанием к применению комбинированного доступа служит высокое расположение верхнего полюса образования — выше мыса крестца.

Лучевое и химиотерапевтическое лечение мезенхимом малоэффективно.

Прогноз при злокачественных мезенхимомах неблагоприятный.

Злокачественная лимфома — это системное заболевание, которое иногда локализуется в одном из участков кишечника на относительно ограниченном протяжении или преимущественно поражает лимфатическую ткань обширных отделов или всего кишечника и его брыжейки.

Заболевание это редкое, вызывает большие трудности в дифференциальной диагностике с такими заболеваниями, как рак, язвенный колит и гранулематозный колит.

Патологическая анатомия. В настоящее время принято считать, что злокачественная лимфома не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой вариант диффузной лимфо- или ретикулосаркомы соответствующего клеточного состава. Доказательством этому служит то, что в результате слияния «фолликулов» в одном и том же лимфатическом узле можно видеть участки как диффузного роста, так и формирование фолликулоподобных структур, а также диффузный рост в одном и фолликулоподобный в другом лимфатическом узле даже в пределах одной группы увеличенных лимфатических узлов. Клеточный состав фолликулярных лимфом соответствует таковому в лимфо- и ретикулосаркомах с диффузным характером роста.

Клиническая картина характеризуется неспецифичностью симптомов: кишечные кровотечения, диарея, боль в животе, чаще без четкой локализации, слабость, истощение, иногда через переднюю брюшную стенку пальпируются крупные опухоли с четкими границами. Эндоскопическое исследование и биопсия не всегда позволяют распознать заболевание, особенно при диффузном поражении стенки кишки без поражения ее слизистой оболочки. В этом случае отмечаются бледность и мраморность слизистой оболочки, неравномерность просвета кишки, наличие сужений, отсутствие гаустрации, выбухание в просвет отдельных участков, ригидность стенки. При нарушении кровоснабжения слизистой оболочки на этом фоне могут возникать изъязвления и воспалительные изменения, сопровождающиеся гнойными и кровянистыми выделениями, фибринозными наложениями и контактной кровоточивостью.

При контрастном рентгенологическом исследовании распознавание этого заболевания представляет большие трудности из-за схожести симптоматики с болезнью Крона и язвенным колитом, раком толстой кишки.

Лечение. Хирургическое лечение редко показано и малоэффективно. Иногда операция предпринимается для установления окончательного диагноза и обоснования последующего химиотерапевтического и комбинированного химиолучевого лечения.

Прогноз неблагоприятный.

Причинами заболевания являются:

• патологические изменения в ректовагинальной перегородке;

• расхождение передних порций мышц, поднимающих задний проход;

• врожденная слабость связочно-мышечного каркаса тазового дна;

• дисфункция толстой кишки, чаще всего в виде длительного хронического запора;

• нарушение функционального состояния анальных сфинктеров;

• возрастная дистрофия и атрофия ректовагинальной перегородки и мышц тазового дна;

• заболевания женских половых органов.

Вследствие полиэтиологичности заболевания достаточно сложно выявить основную причину развития ректоцеле. Превалирующая роль в его развитии принадлежит факторам, влияющим на хроническое повышение внутрибрюшного давления, и факторам, ведущим к травматизации и ослаблению ректовагинальной перегородки. Установлено, что большинство женщин появление первых симптомов заболевания связывают с родами. Из них более чем у половины пациенток отмечены тяжелые роды крупным плодом с разрывами промежности. Не менее важным фактором является хроническое повышение внутрибрюшного давления. У 83 % больных отмечен запор, что вынуждало их прибегать к слабительным средствам. У 15 % больных профессия связана с тяжелым физическим трудом. У18 % пациенток развитию заболевания способствовала перенесенная гистерэктомия. Установлено, что у 63 % женщин ректоцеле возникло при сочетании не менее двух этиологических факторов.

Нарушение целости ректовагинальной перегородки чаще всего происходит в результате родовой травмы, сопровождающейся разрывами задней стенки влагалища различной степени. Грубые акушерские манипуляции, многократные роды приводят к слабости мышц тазового дна и развитию ректоцеле.

Расхождение или травма передних порций мышц, поднимающих задний проход, приводит к ослаблению мышечного каркаса мышц тазового дна и тканей ректовагинальной перегородки. При этом она истончается, а задняя стенка влагалища, интимно связанная с прямой кишкой, приобретает подвижность. При повышении внутрибрюшного давления происходит выбухание передней стенки прямой кишки в сторону истонченной задней стенки влагалища.

При врожденной слабости соединительнотканных структур и мышц тазового дна выпячивание стенки прямой кишки во влагалище может развиваться в молодом возрасте после первых родов или тяжелого физического труда. Нельзя не учитывать влияние постоянного повышения внутрибрюшного или внутритазового давления при упорном запоре, приводящем к дистрофическим изменениям в стенке прямой кишки. Очевидно, именно эти факторы являются ведущими при возникновении заднего ректоцеле как у женщин, так и у мужчин.

Ректоцеле характеризуется не только анатомическими изменениями взаимоотношений тканей промежности, но и нарушением моторно-эвакуаторной функции прямой кишки с выраженными изменениями рефлекторной деятельности запирательного аппарата прямой кишки.

Симптомы, клиническое течение

Одним из первых симптомов ректоцеле отмечается затруднение при опорожнении толстой кишки. По мере развития заболевания характерной жалобой становится чувство неполного опорожнения прямой кишки. Возникает необходимость эвакуации ее содержимого с помощью ручного пособия путем выдавливания калового комка через заднюю стенку влагалища в задний проход.

При неполном опорожнении каловый комок вызывает частые позывы к дефекации. Нарушение процесса эвакуации кала и задержка его в кармане передней стенки прямой кишки в свою очередь сопровождается воспалительными изменениями в дистальных отделах толстой кишки.

Развитие заболевания протекает в несколько этапов. Вначале больные отмечают затруднение при опорожнении прямой кишки, что вынуждает их усиленно тужиться во время дефекации. Затем присоединяется чувство неполного опорожнения прямой кишки, возникает потребность в двухэтапной дефекации. В этот период пациентки начинают активно использовать слабительные средства либо прибегать к очистительным клизмам. На более поздних стадиях заболевания, в среднем через 2—3 года, возникает необходимость ручного пособия при дефекации. В последующем длительное натуживание при стуле ведет к травматизации слизистой оболочки анального канала и возникновению ряда сопутствующих проктологических заболеваний (хронический геморрой, анальная трещина, свищи прямой кишки, хронический криптит и т. п.).

Абсолютное большинство пациенток с ректоцеле предъявляют жалобы на затрудненную дефекацию, чувство неполного опорожнения прямой кишки, необходимость ручного пособия при стуле. Ручное пособие выполняется ими путем надавливания на промежность, заднюю стенку влагалища либо ягодичную область. Кроме того, большинство больных уже не могут обходиться без слабительных средств (препараты сенны, бисакодил, гуталакс и т. п.) или очистительных клизм. У многих больных при опросе выявляются жалобы, обусловленные сопутствующими заболеваниями анального канала и дистального отдела прямой кишки. Это — выделение крови при дефекации, выпадение внутренних геморроидальных узлов, боль и дискомфорт при дефекации.

Классификация

По выраженности клинических проявлений различают три степени переднего ректоцеле. I степень определяется только при пальцевом исследовании прямой кишки как небольшой карман ее передней стенки. На данном этапе женщины жалоб, как правило, не предъявляют. Для II степени характерно наличие выраженного кармана прямой кишки, доходящего до преддверия влагалища. Пациентки жалуются на чувство неполного опорожнения, затрудненный акт дефекации. III степень отличается выбуханием задней стенки влагалища за переделы половой щели, определяющимся в покое, но особенно выраженным при повышении внутрибрюшного давления. Пациентки отмечают частые позывы на дефекацию, чувство неполного опорожнения прямой кишки. В заключительной стадии, когда при пальцевом исследовании определяется выпячивание передней стенки прямой кишки за пределы влагалища, заболевание может осложняться недостаточностью анального жома и сопровождаться выпадением и опущением матки, а также цистоцеле. Для определения степени ректоцеле, помимо клинических, применяют рентгенологическое исследование, а именно проктографию с натуживанием. Рентгенологическим критерием определения степени ректоцеле является размер выпячивания стенки прямой кишки.: I степень ректоцеле — менее 2,0 см, II степень — 2,0-4,0 см, III степень — более 4,0 см.

Диагностика

Диагностика ректоцеле не представляет особых затруднений. Необходимо тщательно собрать анамнез и обратить внимание на жалобы пациенток. Характерные жалобы на затрудненный акт дефекации, выпячивание задней стенки влагалища, необходимость ручного пособия путем надавливания на заднюю стенку влагалища для освобождения прямой кишки от каловых масс являются достаточным основанием для предположительного диагноза.

Основным методом диагностики ректоцеле является клинический осмотр. Его осуществляют на гинекологическом кресле в положении на спине с ногами, согнутыми в коленных суставах и приведенными к животу. При натуживании выявляют выпячивание задней стенки влагалища и передней стенки прямой кишки. При пальцевом исследовании прямой кишки подтверждают этот симптом, а для установления степени заболевания определяют размер и распространенность этого выпячивания за пределы влагалища. Состояние половых органов оценивают при влагалищном исследовании. Проведение ректороманоскопии является обязательным при всех заболеваниях прямой кишки и анального канала. При этом определяют состояние прямой кишки и выявляют сопутствующие заболевания. При II, а особенно при III степени ректоцеле возможно развитие недостаточности анального жома. Поэтому в этой стадии заболевания необходимо проведение функциональных исследований запирательного аппарата прямой кишки, результаты которых учитывают для выбора способа лечения в дальнейшем. Для определения размера выпячивания прямой кишки и четкого представления о его расположении проводят проктографию с натуживанием, во время которой выясняют соотношение прямой кишки, влагалища.

Инструментальные методы исследования позволяют объективизировать размер дивертикулообразного выпячивания прямой кишки, определить степень выраженности нарушений моторно-эвакуаторной функции толстой кишки, выявить наиболее характерные нарушения деятельности запирательного аппарата прямой кишки при ректоцеле.

Дифференциальный диагноз следует в основном проводить с двумя заболеваниями: цистоцеле и грыжа ректовагинальной перегородки. При ректоцеле вход в полость влагалища располагается спереди от пролабирующего выпячивания прямой кишки, а при цистоцеле — сзади от выпячивания. В отличие от ректоцеле при грыжах ректовагинальной перегородки выбухание происходит за счет ее расслоения и характеризуется наличием грыжевого мешка со стороны брюшины, покрывающей дугласово пространство, содержимым которого чаще являются петли тонкой кишки. При таком патологическом состоянии не отмечено выпячивания и изменений передней стенки прямой кишки.

Лечение

Диагноз — ректоцеле, установленный при клиническом осмотре и подтвержденный инструментальными методами исследования, является относительным показанием к хирургическому лечению. У всех пациенток с ректоцеле лечение начинается с консервативной коррекции нарушений моторно-эвакуаторной функции толстой кишки. Схема консервативной терапии применяется в до- и послеоперационном периодах. В частности, в нее входят:

1) диета с повышенный содержанием клетчатки;

2) осмотические слабительные препараты;

3) прокинетики;

4) эубиотики, применяемые для нормализации кишечной флоры.

Такая терапия направлена на нормализацию эвакуаторной функции толстой кишки, и ее следует назначать за 1,5-2 мес. до операции.

В начальной стадии полезно проведение комплекса лечебной физкультуры. Этот комплекс прежде всего направлен на укрепление мышц тазового дна, ликвидацию запора и воспалительных заболеваний влагалища и прямой кишки.

Основным и наиболее эффективным методом лечения ректоцеле является оперативное вмешательство. Оно показано при II—III степени заболевания. В том случае, когда из-за возраста больной или тяжести сопутствующих заболеваний оперативное вмешательство противопоказано, назначают консервативное лечение, лечебную физкультуру, а главное — ношение пессария, предотвращающее выпадение половых органов. Следует помнить, что длительное его ношение может приводить к значительным пролежням, поэтому периодически необходимо контролировать его положение или снимать на некоторое время и проводить санацию влагалища.

Предложено более 500 способов хирургического лечения ректоцеле, смысл которых заключается в двух основных положениях: ликвидация выбухания передней стенки прямой кишки и укрепление ректовагинальной перегородки. Для ликвидации выбухания в поперечном направлении производят ушивание стенки прямой кишки. Укрепление ректовагинальной перегородки достигается ушиванием мышц, поднимающих задний проход, и задней стенки влагалища.

Оперативное пособие проводят под общим обезболиванием, чаще под эпидурально-сакральной анестезией.

Прогноз после хирургического лечения ректоцеле благоприятный. У абсолютного большинства пролеченных пациенток восстанавливается функция мышц тазового дна и нормализуется акт дефекации.

Свежая (острая) трещина имеет щелевидную форму с гладкими, ровными краями, дном ее является мышечная ткань сфинктера заднего прохода. Со временем дно и края трещины покрываются грануляциями с фибринозным налетом. При длительном течении заболевания (как правило более одного месяца) происходит разрастание соединительной ткани по краям трещины, они уплотняются, ткани подвергаются трофическим изменениям. В области ее внутреннего, а иногда и наружного края развиваются участки избыточной ткани — анальные бугорки ("сторожевые бугорки"), из которых в дальнейшем может образоваться фиброзный полип.

Причины возникновения

Причины возникновения анальной трещины многочисленны. Наиболее вероятными являются механические и сосудистые нарушения, изменения перианального эпителия, нейромышечные дефекты анального сфинктера. В большинстве случаев анальная трещина возникает в результате травмирования слизистой оболочки при прохождении твердых каловых масс. Также возникновение трещины возможно вследствие травмы, нанесенной содержащимися в испражнениях или вводимыми в анальный канал инородными телами.

Предрасполагающими к возникновению анальной трещины заболеваниями являются колиты, проктосигмоидиты, энтероколиты, геморрой и др. Почти у 70% больных трещина сочетается с хроническими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит). У такого же процента больных имеется сочетание анальной трещины и геморроя.

Симптомы, клиническое течение

Клиническая картина анальной трещины довольно характерна. Раздражение нервных окончаний слизистой оболочки при длительном существовании трещин вызывает резкие болевые ощущения и нередко спазм сфинктера заднего прохода. Тонический спазм этих мышц, наступающий после дефекации, может длиться по много часов, вплоть до следующей дефекации. В этих случаях создается порочный круг — анальная трещина вызывает резкие болевые ощущения, приводящие к спазму (главным образом внутреннего сфинктера), который в свою очередь препятствует заживлению трещины, обусловливая ишемию тканей.

Для анальной трещины характерна триада симптомов:

• боль в заднем проходе во время или после дефекации,

• спазм анального сфинктера,

• скудное кровотечение во время дефекации.

Боль во время дефекации более характерна для острых трещин, а после нее — для хронических. Необходимо отметить, что интенсивные боли заставляют больных стремиться к более редкой дефекации. В результате этого возникает задержка стула, что способствует развитию запоров. В редких случаях при длительно существующей анальной трещины боли могут отсутствовать. Боль, усиливающаяся во время дефекации, вызывает спазм мышц анального сфинктера, а он в свою очередь лишь усиливает боль. В той или иной степени выраженный спазм сфинктера наблюдается почти у 60% больных.

Выделения крови из заднего прохода при анальной трещине сравнительно небольшие, возникают во время или сразу после дефекации и объясняются банальным травмированием стенок трещины. Более обильные кровотечения, как правило, свидетельствуют о наличии других заболеваний — геморроя, опухоли и т. д.

Классификация и типы

При постановке диагноза "анальная трещина" врач, как правило, определяет характер заболевания - "острая анальная трещина" или "хроническая анальная трещина".

Острая анальная трещина - дефект слизистой оболочки анального канала, возникший сравнительно недавно и еще не перешедший в хроническую фазу.

При острой анальной трещине боль, как правило, сильная, постоянная, но сравнительно кратковременная - только во время дефекации и в течение 15-20 минут после нее. Спазм сфинктера при острой анальной трещине обычно резко выражен, а кровотечение, как правило, минимально. При острой трещине обычно выявляют только болезненный участок на стенке заднепроходного канала.

С течением времени при отсутствии соответствующего лечения острая анальная трещина трансформируется в хроническую. При хроническом течении заболевания края анальной трещины уплотняются и утолщаются, в них происходят рубцовые изменения, у основания трещины формируется полиповидное, соединительнотканное утолщение - сторожевой бугорок. При хронической трещине боль носит более длительный характер, усиливается не только после стула, но и при длительном вынужденном положении. У пациентов появляется такой симптом, как стулобоязнь. Они все чаще начинают прибегать к различным слабительным, клизмам, становятся раздражительными, у них появляется бессонница.

По месту расположения у подавляющего большинства больных анальная трещина локализуется на 6 часах (задняя анальная трещина), у 8—9% больных, в основном у женщин,— на передней стенке заднепроходного канала (передняя анальная трещина) и исключительно редко (0,5%) встречаются трещины на его боковых стенках. Иногда отмечается сочетание двух трещин, располагающихся на передней и задней стенках заднепроходного канала. Наиболее часто встречающаяся локализация трещины в области задней стенки заднего прохода объясняется особенностями строения и функции его сфинктера. На 6 и 12 часах, особенно сзади, имеются худшие условия кровоснабжения, и существует большая опасность травматизации слизистой оболочки при акте дефекации.

Осложнения

Осложнениями анальной трещины чаще всего являются выраженный болевой синдром, обусловленный спазмом анального сфинктера, кровотечение из стенок анальной трещины, а также острый парапроктит, развивающийся в результате попадания инфекции через дефект слизистой оболочки анального канала в параректальную клетчатку.

Диагностика

Диагностику анальной трещины начинают с осторожного разведения ягодиц и осмотра области заднего прохода. При разведении стенок заднепроходного канала врач обычно и обнаруживает трещину. При глубокой «анальной воронке» и у тучных больных с развитым жировым слоем на ягодицах обнаружить трещину удается после длительного и постепенного разведения краев заднепроходного отверстия. В ряде случаев приходится прибегать к пальцевому исследованию. При этом исследовании выявляется спазм сфинктера. При лечении трещины в амбулаторных условиях во избежание излишней травматизации целесообразнее отложить эту процедуру до заживления трещины.

Инструментальные методы диагностики, такие как ано- или жесткая ректороманоскопия, у больных с анальной трещиной с выраженным болевым синдромом и спазмом сфинктера без обезболивания не выполняются. Необходимая ректороманоскопия на высоту до 20—25 см может быть выполнена после заживления трещины, после операции или перед выпиской больного из стационара.

Дифференциальная диагностика анальной трещины относительно проста. Необходимо дифференцировать трещину прежде всего от неполного внутреннего свища прямой кишки. При неполном свище, как правило, спазм сфинктера не наблюдается, боль значительно меньше, а на первый план выступают гнойные выделения из заднего прохода. При пальцевом исследовании на дне малоболезненной язвы определяется четкое углубление — полость свища. При хроническом течении заболевания трещину часто сопровождают анальный зуд, проктит (сфинктерит) или проктосигмоидит.

При диагностике анальной трещины нужно быть уверенным в том, что это обычная, банальная трещина, а не проявление сифилиса (гумма), туберкулеза прямой кишки, какого-либо редкого паразитарного (актиномикоз) или другого заболевания, например анальной трещины при болезни Крона. В этом случае помогает тщательный сбор анамнеза, так как по клинической картине обычная анальная трещина может протекать в различных вариантах и отличить ее от специфического поражения только с помощью пальцевого исследования или аноскопии (ректоскопии) бывает очень трудно. Необходимо также помнить о возможных анальных проявлениях синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Пока неизвестна в деталях картина четких локальных изменений при этом грозном заболевании. Поэтому у больных с подозрительным анамнезом (наркоманы, гомосексуалисты) выявленные анальные трещины с какими-либо нехарактерными признаками должны насторожить врача.

Лечение

Лечение анальных трещин направлено в первую очередь на снятие болевого синдрома и спазма сфинктера, а в дальнейшем на нормализацию стула и заживление самой трещины.

При "острой анальной трещине" примерно у 70% больных отличных результатов лечения можно добиться при применении различных схем консервативной (медикаментозной) терапии в сочетании со строгим выполнением пациентом рекомендаций врача по правильному питанию, гигиене, физическим нагрузкам и образу жизни.

При "хронической анальной трещине" и бесперспективности назначения консервативных схем лечения или отсутствии лечебного эффекта от консервативной терапии в течение месяца врач прибегает к более радикальному методу лечения - иссечению анальной трещины. В зависимости от таких факторов, как выраженность спазма сфинктера, расположение анальной трещины, наличие "сторожевого бугорка", иссечение может производится как в амбулаторном порядке под местной анестезией (без госпитализации), так и в условиях стационара. Основной целью иссечения трещины является ликвидация рубцовых изменений ее в краях и основаниях и создании на ее месте "свежей" раны, которая в последующем успешно заживляется медикаментозно.

Выбор метода лечения в каждом конкретном случае осуществляется врачом после обследования и зависит от состояния больного и характера заболевания.

Правильное питание

Немаловажным лечебным фактором является рационально построенная диета, преимущественно кисломолочно - растительного характера, с исключением острых, соленых, горьких блюд и раздражающих приправ, а также алкогольных напитков (включая пиво). Очень хороший эффект в отношении регулирования деятельности кишечника дает отварная свекла в количестве 200— 300 г, пропущенная через мясорубку или мелко нарезанная и заправленная растительным маслом или сметаной. Кроме того, рекомендуется употребление в пищу чернослива, урюка, кураги и инжира, которые после промывания заливают кипятком и после набухания вводят в рацион по 10 шт. 2—3 раза в день. Подобная диета у большинства больных обеспечивает мягкий стул. Полезно для этих же целей применять вазелиновое масло по 1—2 столовые ложки 2—3 раза в день. Удовлетворительный эффект может дать направленный подсолнечным маслом винегрет, содержащий вареную свеклу (50%), капусту, морковь. Описанная диета особенно целесообразна после прекращения применения очистительных клизм и заживления трещины, а также после оперативного лечения, в качестве мероприятия для предупреждения травмы слизистой оболочки в месте бывшей ранее трещины.

Анальный зуд следует четко подразделять на "первичный" (синонимы: истинный, суигенный, криптогенный, идиопатический, нейрогенный, эссенциальный) и "вторичный", часто сопровождающий в качестве основного симптома такие заболевания, как геморрой, анальная трещина, глистные инвазии, проктосигмоидиты различной этиологии, недостаточность сфинктера заднего прохода, запор (понос), воспаления гениталий, воздействие вредных эндо- и экзогенных веществ и факторов, грибковые поражения кожи в крестцово-копчиковой области. Кроме того, анальный зуд может быть одним из ранних признаков скрытого диабета.

Если причины возникновения вторичного анального зуда, перечисленные выше, более или менее известны, то этиология первичного, истинного, зуда этой области до конца не изучена.

Заслуживают внимания исследования, указывающие на большую роль скрыто протекающего (во всяком случае клинически не проявляющегося) хронического проктосигмоидита. Резкий сдвиг содержимого прямой и сигмовидной кишки в щелочную сторону (рН до 8,5—10,0) у больных с хроническим анальным зудом, наличие у них в кале нерасщепленных протеолитических ферментов обусловливают возрастание содержания в перианальной коже остаточного азота с 6—8 до 14— 17 г/л, воздействие его на нервные окончания, т. е. возникновение зуда. При этом, правда, в самих чувствительных нервных окончаниях перианальной кожи каких-либо характерных изменений не было найдено.

Причины возникновения

Идиопатический зуд. Чаще всего без явных специфических причин. Вследствие снижения способности удерживать жидкость в анусе, небольшое количество слизи из прямой кишки попадает на кожу перианальной области и вызывает ее раздражение.

Аноректовагинальные заболевания: геморрой, свищи, трещины, остроконечные кондиломы, гнойный гидраденит, опухоли, дисфункция сфинктера, вагинальный секрет.

Дерматологические заболевания: псориаз, себорейный дерматит, атопическая экзема, плоский лишай и пр.

Контактный дерматит от местного применение мазей, дезодорантов, порошков, мыла, суппозиториев и т.п.

Инфекции: грибки (сandida), бактерии (расчесы).

Паразиты: E.Vermicularis, трихомониаз, чесотка, лобковая вошь.

Оральные антибиотики: тетрациклины, эритромицин и пр.

Системные заболевания: сахарный диабет, заболевания печени.

Личная гигиена: недостаточная или чрезмерная.

Теплота и влажность: узкая одежда, теплый климат, тучность, интенсивная физическая активность.

Питание: напитки (кофе, чай, кола, молоко, пиво, вино), пища (приправы, острый перец, томаты, цитрусовые, шоколад).

Психогенные причины: анксиозность и пр.

Симптомы, клиническое течение

Часто зуд в области заднего прохода есть основная и единственная жалоба больного.

По клиническому течению целесообразно различать острый и хронический истинный анальный зуд. Для первой формы (стадии) характерно внезапное начало, постоянное течение, значительная интенсивность и местные изменения кожи типа влажной экземы с мацерацией, следами расчесов, гипертрофией перианальных складок. При хроническом зуде, наоборот, начало медленное, кожа чаще сухая, истонченная (ее сравнивают с пергаментной бумагой), иногда депигментирована, следов расчесов нет совсем или они имеют вид тонких линейных ссадин, складки кожи радиарные, выражены мало («спицы колеса»).

Классификация и типы

Анальный зуд следует четко подразделять на "первичный" (синонимы: истинный, суигенный, криптогенный, идиопатический, нейрогенный, эссенциальный) и "вторичный", часто сопровождающий в качестве основного симптома такие заболевания, как геморрой, анальная трещина, глистные инвазии, проктосигмоидиты различной этиологии, недостаточность сфинктера заднего прохода, запор (понос), воспаления гениталий, воздействие вредных эндо- и экзогенных веществ и факторов, грибковые поражения кожи в крестцово-копчиковой области. Кроме того, анальный зуд может быть одним из ранних признаков скрытого диабета.

Если причины возникновения вторичного анального зуда, перечисленные выше, более или менее известны, то этиология первичного, истинного, зуда этой области до конца не изучена.

Так же необходимо различать острый и хронический истинный анальный зуд. Для первой формы (стадии) характерно внезапное начало, постоянное течение, значительная интенсивность и местные изменения кожи типа влажной экземы с мацерацией, следами расчесов, гипертрофией перианальных складок. При хроническом зуде, наоборот, начало медленное, кожа чаще сухая, истонченная (ее сравнивают с пергаментной бумагой), иногда депигментирована, следов расчесов нет совсем или они имеют вид тонких линейных ссадин, складки кожи радиарные, выражены мало («спицы колеса»).

Диагностика

Диагностировать заболевание вроде бы просто: зуд в области заднего прохода есть основная и единственная жалоба таких больных. Однако определение типа зуда (истинный или вторичный), его стадии (острый или хронический), формы (сухой или влажный), а также выяснение причины вторичного зуда является не таким уж простым делом.

Прежде всего, следует установить:

1) связан ли зуд с дефекацией. Этот признак может свидетельствовать о недостаточной функции сфинктера заднего прохода, что часто наблюдается при хроническом геморрое, выпадении прямой кишки, различных травматических повреждениях сфинктера (послеродовых, послеоперационных и др.), нервных поражениях (особенно у детей), половых извращениях. Определить степень недостаточности можно только с помощью сфинктерометрии;

2) усиливается ли зуд после приема спиртных напитков, острой или соленой пищи: наличие этого признака свидетельствует о наличии проктосигмоидита;

3) нет ли у больного в быту или на производстве вредных воздействий — химическое производство, облучение, работа в запыленных помещениях, в условиях высокой температуры и т. п.;

4) нет ли тесного контакта с домашними животными (глистная инвазия);

5) наличие у больного или у его родственников диабета, грибковых поражений, запоров, поносов.

Из лабораторных исследований при анальном зуде производят анализ крови на содержание сахара и трехкратный анализ кала на яйца глистов. При обнаружении патологических изменений с помощью обычной (жесткой) ректороманоскопии следует выполнить ирригоскопию. У мужчин нужно исключить уретрит и простатит, у женщин — вагинальный зуд. При наличии неустойчивого стула следует сделать бактериологический анализ кала на микрофлору: при выраженном дисбактериозе терапия анального зуда должна включать специальные препараты.

Лечение

Лечение анального зуда — дело сложное, требующее терпения и упорства врача и самого больного. При вторичном зуде действия врача однозначны — терапия основного заболевания. Важно диагностировать даже начальные стадии геморроя, папиллита, криптита, не говоря уже об анальной трещине, выпадении прямой кишки или недостаточности сфинктера заднего прохода любой этиологии. В этих случаях, как правило, зуд является симптомом основного заболевания.

Если при ректороманоскопии выявлен проктосигмоидит, то необходимо провести полный курс соответствующего лечения.

Если выявлен кишечный дисбактериоз без проктосигмоидита, то лечение анального зуда сочетают с назначением бактериальных препаратов. Однако наиболее упорно протекают как раз те формы анального зуда, при которых самый тщательный расспрос больного, клинические и лабораторные исследования никакой патологии не выявляют. И в этих случаях следует начинать лечение с терапии скрытого проктосигмоидита: диета, микроклизмы с колларголом, кожные мази. Для снятия патологического рефлекса с зудящей перианальной кожи у таких больных целесообразно применять различные инъекционные виды лечения.

Несмотря на то что впервые этот термин появился в конце прошлого века, лишь в 1955 г.он был введен в практику с принятием новой анатомической номенклатуры Paris Nomina Anatomica (PNA) на VI Международном анатомическом конгрессе в Париже. Была установлена граница между прямой кишкой и анальным каналом, т. е. между эндо- и эктодермальными зачатками, — аноректальная линия. В старой Базельской анатомической номенклатуре она именовалась гребешковой или зубчатой линией, последний термин по-прежнему широко используется в литературе. Таким образом, проксимальной границей анального канала является аноректальная линия, а дистальной — анокожная линия — место перехода анодермы в кожу ягодиц. Однако для клинициста, ориентирующегося в первую очередь на данные пальцевого исследования прямой кишки, наиболее четко определяемой структурой является верхний край мышечного кольца, образованного внутренним и наружным анальными сфинктерами, а также лобково-прямокишечной порцией мышцы, поднимающей задний проход, иными словами — место перехода в ампулярную часть прямой кишки. Это послужило основанием для введения такого термина, как «хирургический анальный канал». Он в отличие от «анатомического анального канала» включает в себя зону переходного и цилиндрического эпителия, располагающегося выше аноректальной линии. Именно хирургический анальный канал, согласно определению Международного противоракового союза, является местом локализации рака анального канала.

Определение.

Рак анального канала (код МКБ-0 С21.1) — новообразования, возникающие в области, проксимальной границей которой является верхний край аноректального кольца, а дистальной — место соединения с перианальной кожей, покрытой волосами. Новообразования, развивающиеся дистальнее края ануса до места перехода в волосистую часть кожи ягодиц (код МКБ-0 С44.5), классифицируются как опухоли кожи (перианальной).

Патологическая анатомия.

Сложное анатомо-эмбриологическое строение анальной области, наличие большого разнообразия форм эпителия обусловливают пестрый спектр злокачественных новообразований. Наличие, с одной стороны, многослойного плоского и переходного эпителия является источником развития эпидермоидных опухолей, с другой — цилиндрический эпителий прямой кишки и железистый эпителий анальных желез могут быть источником развития аденогенного рака. Наконец, возможно и сочетание черт железистого и эпидермоидного рака — так называемый железисто-плоскоклеточный рак. Интересен тот факт, что мукоэпидермоидный рак может давать метастазы, имеющие строение как аденокарциномы, так и плоскоклеточного рака.

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак анального канала и перианальной кожи — наиболее распространенная форма злокачественных новообразований анального канала и перианальной кожи. Чаще выявляется среди лиц старше 50 лет. Женщины болеют эпидермоидным раком анального канала чаще, чем мужчины.

Клиника и диагноз.

Даже на ранних стадиях рак анального канала и перианальной кожи не протекает бессимптомно. Такие жалобы, как боль, примесь крови в стуле, чувство инородного тела в заднем проходе или около него, анальный зуд, сопровождают заболевание практически всегда. Это обусловлено локализацией новообразования в анальном канале, имеющем богатую иннервацию. Болевой синдром имеет тенденцию к усилению, что связано с дальнейшим ростом образования. Инвазия опухоли в сфинктер приводит к его деструкции и развитию анального недержания. Прорастание опухоли в заднюю стенку влагалища может приводить к образованию ректовагинального свища, а у мужчин инвазия в предстательную железу и уретру — к дизурии.

Симптомы рака анального канала неспецифичны и часто расцениваются больными как проявление доброкачественных заболеваний анального канала. Однако, несмотря на доступность анального канала пальцевому обследованию, а в случаях рака перианальной кожи и осмотру, в 30—70 % случаев правильный диагноз при первом визите к врачу не устанавливается. Это приводит не только к задержке необходимого лечения, но и зачастую к противопоказанному при раке анального канала (теплые ванны, физиотерапевтические процедуры).

В любых подозрительных случаях необходимы пальцевое исследование и ректороманоскопия с биопсией образования. Паховые области должны тщательно пальпироваться, и при наличии увеличенных лимфатических узлов показана пункция с последующим цитологическим исследованием.

Необходимыми методами диагностики являются колоноскопия для исключения синхронных образований в ободочной кишке, ультразвуковое исследование или компьютерная томография печени и парааортальных узлов, рентгенография грудной клетки для исключения отдаленных метастазов рака. Одним из наиболее информативных и современных методов исследования является трансректальная ультрасонография. Она позволяет оценить глубину инвазии первичной опухоли, с высокой точностью определить размер образования и выявить наличие увеличенных параректальных лимфатических узлов.

Лечение и прогноз.

Несмотря на большое количество гистологических форм, все они по сути своей являются плоскоклеточным раком и требуют одинакового подхода к лечению. На протяжении полувека основным методом лечения рака анального канала, также как и рака прямой кишки, был хирургический. Первые попытки применения лучевой терапии при этом заболевании относятся к началу XX в. Однако применение рентгенотерапии и местных аппликаций радием было сопряжено с большим количеством осложнений, обусловленных несовершенством методик, а также неудовлетворительными результатами лечения, что было связано с негомогенностью подводимой дозы ионизирующего излучения.

Развитие радиологии, создание современных мегавольтных лучевых установок, открытие противоопухолевых химиопрепаратов произвели революцию в лечении плоскоклеточного рака анального канала и перианальной кожи. Относительно высокая радиочувствительность этой формы рака позволяла, с одной стороны, достичь санации анального канала с помощью ионизирующего излучения, с другой — в большинстве случаев сохранить функцию запирательного аппарата прямой кишки. Применение химиопрепаратов усиливает канцерицидный эффект лучевой терапии, а также воздействует на отсевы опухоли в регионарные лимфатические узлы. Все это делает лучевую или химиолучевую терапию привлекательной альтернативой брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки связанной с формированием постоянной колостомы.

В настоящее время терапией 1-й линии при плоскоклеточном рака анального канала и перианальной кожи является лучевая или химиолучевая терапия.

В качестве методов лучевой терапии используются дистанционная лучевая терапия с переднезадних полей, а также промежностного поля. Рекомендуемые дозы 55—65 Гр за 4—6 нед. расщепленным курсом. Помимо дистанционной лучевой терапии используются внутри полостная и внутритканевая химиотерапия (брахитерапия) радиоиглами 60Со. Отдельно облучаются области паховых лимфатических узлов в профилактической дозе 30—35 Гр, а в случае наличия метастазов в паховых лимфатических узлах — в дозе 45—55 Гр.

В качестве химиотерапии при комбинированном лечении назначаются митомицин С и 5-фторурацил. Применяются также препараты платины (платидиам, цисплатин) и блеомицин. Возможным методом усиления воздействия ионизирующего излучения на опухоль также является местная гипертермия. С помощью внутри-полостных антенн излучателя сверхвысокой частоты достигается разогрев опухоли до 42—43 °С. Это, с одной стороны, усиливает эффект облучения, с другой — сама по себе гипертермия оказывает канцерицидное действие.

Эффективность консервативных методов лечения при плоскоклеточном раке анального канала достигает 50—70 %, а при локализации опухоли на перианальной коже — 60—90 %. Наибольшее влияние на прогноз регрессии первичной опухоли при облучении оказывают стадия Т, размер и глубина инвазии опухоли. Чем больше размер и стадия Т или инвазия опухоли, тем менее вероятно достижение полной регрессии новообразования.

В тех случаях, когда облучением не удается достичь санации анального канала или перианальной кожи, прибегают к хирургическому лечению. Показанием для оперативного вмешательства также являются рецидивы опухоли после проведенного облучения. Стандартной операцией является брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки. Местное иссечение опухоли возможно лишь при новообразованиях малого размера. К особенностям брюшно-промежностной экстирпации при данном заболевании относится необходимость широкого иссечения перианальной кожи, в первую очередь в тех случаях, когда первичная опухоль располагается на ней или имеется выход опухоли анального канала на перианальную кожу.

При выявлении метастазов рака в паховых лимфатических узлах оперативное вмешательство необходимо дополнять паховой лимфаденэктомией. Эта операция может выполняться как одновременно с брюшно-промежностной экстирпацией, так и отсрочено, когда метастазы выявляются в более поздние сроки после проведенного хирургического лечения.

Определение

Дисбактериоз — изменение состава и количественных соотношений микрофлоры, в норме заселяющей полые органы, сообщающиеся с окружающей средой (например, верхние дыхательные пути, кишечник), и кожу человека. С жизнедеятельностью микрофлоры связаны физиологический статус организма и состояние его неспецифических защитных сил. Представители так называемой нормальной микрофлоры, обычно обитающие в кишечнике, верхних дыхательных путях и на коже человека, благодаря выраженной антагонистической активности предохраняют эти органы от проникновения и быстрого размножения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, выполняют ряд других функций.

Дисбактериоз кишечника — большая и еще мало изученная проблема современной колопроктологии. Как известно, у новорожденного желудочно-кишечный тракт стерилен, и в течение нескольких часов после рождения начинается его заселение штаммами стрептококков, кишечной палочки и др. Через сутки в кишечнике уже можно обнаружить анаэробные лактобациллы и энтерококки, а примерно с 10-го дня усиленно размножаются бактероиды, и, в среднем, через месяц устанавливается стабильный и в то же время индивидуальный микробный ценоз. В желудке, проксимальной части тонкой кишки и в тощей кишке флора очень скудна, в то время как в дистальных отделах подвздошной кишки, особенно в зоне илеоцекального клапана состав микрофлоры меняется, и количество микробов резко увеличивается. В толстой кишке имеется 17 семейств, 45 родов и около 500 видов резидентной микрофлоры.

Термин «Дисбактериоз», предлагается делить на «синдром толстокишечного дисбиоза» и отдельно «синдром тонкокишечного дисбиоза», а практически важно знать, что различные нарушения баланса микробной флоры кишечника могут обусловить обострение колита.

При дисбактериозе могут исчезать некоторые представители нормальной микрофлоры (бифидобактерии, молочнокислые и кишечные палочки и др.) и появляться редко встречающиеся микроорганизмы (грибки рода кандида, стафилококки, протей, синегнойная палочка и т.п.). При этом наблюдаются в разной степени выраженные местные воспалительные процессы, а при резком ослаблении сопротивляемости организма может развиться генерализованная форма эндогенной инфекции вплоть до сепсиса. Дисбактериоз является важным звеном патогенеза ряда заболеваний органов пищеварения, дыхательных путей и кожи, влияющим на течение и исход болезни и часто требующим специального лечения.

Причины возникновения

Причин дисбактериоза может быть несколько; это гипо- и ахлоргидрия желудка (особенно при нарушении эвакуации из него), это синдром приводящей петли после резекции желудка по Бильротт-2, тощекишечные и дуоденальные дивертикулы, синдром слепой петли при тонко-толстокишечных анастомозах конец в бок, непроходимость кишечника, хронический панкреатит, иммунодефициты, бездумное и бесконтрольное применение антибиотиков, приводящее к гибели значительной части представителей нормальной микрофлоры, чувствительных к препарату, и размножению устойчивой к нему микрофлоры, в т.ч. патогенной и условно-патогенной, нарушения питания, употребление алкоголя и др.

Симптомы, клиническое течение

Клинический синдром дисбактериоза складывается из 4 основных признаков — поносов, стеатореи, потери веса и анемии.

Диагностика

Прежде всего, необходимо выполнять эндоскопическое или рентгенологическое исследование всей толстой кишки, чтобы не пропустить полипы, полипоз или рак этой локализации. Опухолевые процессы, часто поражающие толстую кишку, могут проявляться, в том числе болями в животе, неустойчивым стулом (чередование запоров и поносов), вздутиями живота, потерей веса, анемией — симптомами, вроде бы указывающими на наличие дисбактериоза. Обычно для диагностики дисбактериоза выполняют посев кала на флору. Для более точной диагностики могут применяться другие методы: аспирация содержимого тощей кишки; дыхательный тест с углеродом; тест с определением уровня 5% гидроксииндолуксусной кислоты (5% HIAA) в моче; глюкозный водородный дыхательный тест; Д-ксилозный и С-ксилозный тесты для специальных исследований и определения степени тяжести мальабсорбции, связанной с гипопротеинемией.

Дисбактериоз и синдром раздраженного кишечника клинически протекают сходно и часто сочетаются. В любом случае, исследование микробного ценоза толстой кишки у больных с синдромом раздраженного кишечника обязательно, а при отсутствии условий для квалифицированного бактериологического анализа кала следует проводить лечение бактериальными препаратами.

Лечение

Дисбактериоз часто связан с нарушениями моторики кишечника, синдромом раздраженного кишечника, психоэмоциональными расстройствами, поэтому во многих случаях лечение дисбактериоза должно быть комплексным. Важными составляющими лечения являются:

• строгое соблюдение диеты;
• нормализация моторики пищеварительной трубки — в норме толстая кишка сокращается 1 раз в минуту и длительность волны перистальтики 40-50 секунд, а при нарушении этого ритма (дискинезия, дизритмия) наблюдается замедление или учащение сокращений, что клинически проявляется соответственно в запорах или поносах;
• нормализация кишечной флоры бактериальными препаратами и ликвидации, по возможности, кишечного стаза. Антибиотикотерапия во многих случаях только усугубляет дисбактериоз, хотя все же назначение тетрациклина и других антибиотиков, конечно, строго под контролем чувствительности к ним высеваемой флоры, широко принято. Об эффективности лечения свидетельствует прекращение поносов;
• «функциональное» питание — хороший эффект дает применение спазмолитиков и препаратов осмотического действия;
• консультация с психотерапевтом — дисбактериоз и синдром раздраженного кишечника встречается у 10-20% взрослых людей и явно подтверждается его связь с психоэмоциональной сферой, т.е. с особенностями личности: у 75% больных выявляются астения, депрессия, анорексия, канцерофобия и т.п. Следует помнить, что при обследовании таких больных, прежде всего, необходимо исключить органические поражения пищеварительного тракта — выполнить проксимальную и дистальную эндоскопию, лучше с биопсией, проанализировать микробный ценоз кишечника и копрограмму.

Профилактика дисбактериоза Профилактика дисбактериоза заключается в разъяснении недопустимости необоснованного и бесконтрольного использования любых антибактериальных препаратов, а также применении бактериальных препаратов в процессе и после лечения антибактериальными препаратами, общеукрепляющей терапии и полноценного питания для ослабленных лиц.

Холелитиаз остается хирургической проблемой, а холецистэктомия является единственным радикальным методом лечения. Ежегодно в Российской Федерации выполняется до 110 тысяч холецистэктомий. Внедрение в повседневную клиническую практику ультразвуковой диагностики, новых способов хирургического лечения желчнокаменной болезни позволили улучшить результаты лечения больных холелитиазом.

Причина образования камней в желчевыводящей системе – это нарушение обмена веществ, чаще всего липидного обмена. В желчи существенно повышается концентрация холестерина, который способен кристаллизоваться вокруг какого-то центра (слущенный эпителий желчного пузыря, например). Кроме холестерина в образовании камней участвуют пигменты и кальций.

Коварство заболевания в том, что в течение достаточно длительного периода оно протекает бессимптомно, в некоторых случаях манифестация ЖКБ происходит приступом острого холецистита.

При образовании камней в желчном пузыре развивается его воспаление, так как камни обтурируют выход из желчного пузыря, нарушается отток желчи, впоследствии происходит ее инфицирование и воспаление стенок желчного пузыря.

Симптомы заболевания включают в себя:

• Боль в верхней правой части живота, тупая и постоянная, длится в течение нескольких дней и усиливается на вдохе. Боль может также отдавать в спину или под лопатки, в ключицу, слева за грудину
• Тошнота и рвота
• Лихорадка и озноб, которые являются признаками осложненной печеночной колики
• При блокировании общего желчного протока развивается механическая желтуха с симптомами: пожелтение кожи и склер, потемнение мочи, светлый или глинисто-серого цвета кал

Тому, кто испытывает такие симптомы, следует срочно обратиться к врачу. Это заболевание опасно своими инфекционными осложнениями, которые развиваются примерно у 20% больных и могут, без надлежащего лечения, привести к гангрене (омертвению) или перфорации (разрыву стенки) органа. Люди с диабетом особенно подвержены риску серьезных осложнений.

Камни желчного пузыря очень легко диагностируются с помощью ультразвуковой диагностики. Исследование безболезненно и длится 5-10 минут. На фото показано как выглядит камень в желчном пузыре.

Удаление желчного пузыря - холецистэктомия, это золотой стандарт лечения желчнокаменной болезни. Возможно консервативное лечение, но только в том случае, если камни небольших размеров и состоят из холесте-рина. В случае консервативного лечения риск развития рецидива достигает 100%, так как орган, «вырабатывающий» камни – это желчный пузырь. Сохранение желчного пузыря у пациента с нарушенным липидным обменом обязательно приведет к повторному образованию камней. Часто возникает вопрос - неужели желчный пузырь настолько не нужен человеку, его безболезненно можно удалить? Здоровый желчный пузырь - орган, который принимает участие в пищеварении. Однако патологически измененный желчный пузырь нормально не функционирует, а, наоборот, вызывает массу проблем: боль, развитие инфекции, нарушение выделения желчи и воспаление поджелудочной железы.

Лапароскопическая холецистэктомия (или эндоскопическая холе-цистэктомия) - хирургическая операция по удалению желчного пузыря, выполненная эндоскопическим способом, то есть без большого операционного разреза.

Впервые лапароскопическую холецистэктомию выполнил французский хирург Филипп Муре в 1987 году в Лионе. Это событие впоследствии назвали "второй французской революцией". Однако первая операция настолько утомила хирурга (она длилась около 6:00, а точно такую же открытую операцию он выполнял за 20 минут), что, выйдя из операционной, Муре сказал: "Я думаю, что это была первая и последняя лапароскопическая холецистэктомия в мировой хирургии ". Но уже на следующее утро он был вынужден изменить свое мнение, увидев, как больной после операции гуляет в коридоре клиники, который попросил выписать его домой. Сегодня во многих ведущих клиниках, институтах и лечебных центрах есть оборудование для проведения лапароскопических операций. В настоящее время лапароскопическая холецистэктомия – это хорошо отработанная, безопасная операция, которая у опытного хирурга занимает, в среднем, 50-60 минут.

А - лапароскопическая холецистэктомия (схема), L - лапароскоп (видеокамера); В - открытая холецистэктомия (схема), I - разрез.

Классический хирургический разрез кожи – это достаточно травматичная процедура: от мечевидного отростка вниз по срединной линии длиной 3-4 см, а затем параллельно правой реберной дуге длиной 15-20 см. После такого разреза больному несколько дней после операции трудно разговаривать, не говоря уже о том, что ему очень больно глубоко дышать, кашлять, смеяться. Для подавления сильной боли приходится применять наркотические анальгетики. Продолжительность пребывания в стационаре – 10-14 суток. Протяженный рубец на передней брюшной стенке является серьезным косметическим дефектом.

При выполнении лапароскопической операции делается 3-4 прокола передней брюшной стенки. Через эти отверстия, в брюшную полость вводятся специальные тонкие инструменты и миниатюрная видеокамера, которая позволяет хирургам на большом телевизионном экране с многократным увеличением видеть операционное поле. Во время операции для создания свободного пространства в брюшную полость под незначительным давлением вводится углекислый газ.

Через 4-6 часов после операции пациенты могут вставать и обычно находятся в стационаре в течение 1-2 дней. Через 3 месяца после операции человек может вести обычный образ жизни, практически без ограничений.

Основные показания к лапароскопической холецистэктомии

Осложненные формы желчнокаменной болезни:

1. Болевые приступы желчной колики на фоне желчнокаменной болезни также является абсолютным показанием к оперативному лечению. Это обусловлено тем, что более 60% пациентов повторный приступ желчной колики в течение 2 лет, а у 5-10% пациентов развиваются тяжелые осложнения в течение 10 лет после первого приступа.
2. В настоящее время показаниями к оперативному лечению пациентов с бессимптомной желчнокаменной болезнью есть камни размером более 2,5 см и ожидаемая продолжительность жизни пациента более 20 лет (ввиду суммарного высокого уровня осложнений).

Очень важно отметить, что специальные технологии, инструменты и аппаратура при лапароскопическом доступе позволяют выполнить необходимую операцию в том же объеме, что и при традиционном доступе, причем практически за то же время, или даже быстрее. При этом окружающие органы подвергаются гораздо меньшему вредному воздействию.

Таким образом преимущества лапароскопической холецистэктомии:

• Минимальная травматичность, что приводит к снижению послеоперационной боли, быстрому восстановления физиологических функций, снижению риска образования послеоперационных спаек.
• Короткий период госпитализации и быстрое восстановление работо-способности. Послеоперационный период часто ограничивается пре-быванием в хирургическом стационаре в течение 1 суток. Восстанов-ление физической активности и работоспособности после операции ускоряется в 3 - 4 раза.
• Хороший косметический эффект
• Уменьшение риска развития послеоперационных грыж и других не-приятностей, связанных с послеоперационным разрезом, поскольку он отсутствует.
• Экономическая эффективность. Хотя стоимость самой операции выше, лечение оказывается более рентабельным за счет экономии медикаментов, уменьшения продолжительности периода госпитализации и сроков реабилитации пациента.

  В подавляющем большинстве случаев, удаление желчного пузыря можно выполнить эндоскопическим способом. Но окончательно это определяет хирург. Он также определит наиболее благоприятные сроки вмешательства и перечень исследований и анализов, которые необходимо провести перед операцией, чтобы результат ее был лучшим.

  
  
  Позволить себе отсутствие ограничений в диете, или придерживаться постоянной, строгой диеты, ждать приступов колики и развития осложнений? Чтобы ответить себе на этот вопрос, Вам нужна квалифицированная консультация нашего специалиста!

Причины возникновения рефлюкса:

1. Снижения тонуса нижнего сфинктера пищевода. Это происходит вследствие: 

   - употребления напитков, содержащих кофеин (кофе, крепкий чай, кока-кола);

   - приема лекарственных препаратов, (антагонисты кальция - верапамил, спазмолитики - папаверин, нитраты, анальгетики, теофиллин и др.);

   - курения (токсическое действие никотина на мышечный тонус);

   - употребления алкоголя (при этом происходит и повреждение слизистой оболочки пищевода);

   - беременности (гипотензия нижнего пищеводного сфинктера обусловлена влиянием гормональных факторов).

2. Повышение внутрибрюшного давления. Встречается при ожирении, асците, вздутие кишечника (метеоризм), беременности.

3. Диафрагмальная грыжа. При этом создаются условия для рефлюкса - происходит сни-жение давления на нижнюю часть пищевода в грудной клетке. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы наблюдается приблизительно у 1/2 людей старше 50 лет.

4. Торопливое и обильное употребление пищи, во время которой заглатывается большое количество воздуха, что приводит к повышению внутрижелудочного давления, и забросу содержимого желудка в пищевод.

5. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

6. Избыточное употребление продуктов, богатых животными жирами, продуктов, содер-жащих мяту перечную, жареные блюда, острые приправы, газированные минеральные воды. Все эти продукты ведут к длительной задержке пищевых масс в желудке, повышению внутрижелудочного давления.

Симптомы ГЭРБ

Попадая в пищевод, содержимое желудка (пища, соляная кислота, пищеварительные фер-менты) раздражает слизистую оболочку пищевода, приводя к развитию воспаления. Про-является типичными эзофагеальными (пищеводными) симптомами: изжогой, отрыжкой кислым.

Изжога - это ощущение жжения за грудиной, поднимающееся из подложечной области вверх, может отдавать в шею, плечи, обычно появляется через 1-1,5 часа после приема пищи или в ночное время. Она усиливается после употребления газированных напитков, при выполнении физической нагрузки. Изжога часто сочетается с отрыжкой.

Отрыжка обусловлена поступлением желудочного содержимого через нижний пищевод-ный сфинктер в пищевод и далее в полость рта. Она проявляется ощущением кислого привкуса во рту. Как и изжога, отрыжка также беспокоит больше в положении лежа, при наклонах туловища вперед. Довольно часто наблюдается отрыжка съеденной пищей.

Одинофагия – боль при глотании и во время прохождения пищи по пищеводу. Дисфагия – ощущение затруднения или препятствия при прохождении пищи. Они возникают при развитии осложнений ГЭРБ - стриктурах (сужениях), опухолях пищевода. Реже наблюдается пищеводная икота и рвота. Икота обусловлена раздражением диафрагмального нерва и частым сокращением диафрагмы. Рвота наблюдается при сочетании ГЭРБ с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Встречаются внепищеводные симптомы. К ним относят боли за грудиной, по своему ха-рактеру напоминающие коронарогенные (стенокардия, инфаркт миокарда), приступы сердцебиения, аритмии. Содержимое желудка может затекать в гортань в ночное время, в результате появляется сухой частый кашель, першение в глотке, осиплость голоса. А при забросе желудочного содержимого в трахею и бронхи происходит поражение органов ды-хания – развивается хронический обструктивный бронхит, аспирационная пневмония, бронхиальная астма.

Симптомы появляются и усиливаются после приема пищи, физических нагрузок, в гори-зонтальном положении; уменьшаются в вертикальном положении, после приема щелоч-ных минеральных вод.

Гастроэзофагеальный рефлюкс может наблюдаться и у здоровых людей, в основном днем после еды, но он не продолжительный, до 3 минут, и не вызывает патологических изменений в организме. Но если симптомы беспокоят с частотой 2 и более раз в неделю на протяжении 4-8 недель и чаще, необходимо обратиться к врачу – терапевту, гастроэнтерологу, для прохождения обследования и установки диагноза.

Диагностика ГЭРБ

1. Тест с ингибитором протоновой помпы. Предварительный диагноз ГЭРБ может быть поставлен на основании типичных симптомов (изжога, отрыжка кислым), после чего назначают ингибитор протоновой помпы (омепразол, пантопразол, рабепразол, эзомепра-зол) в стандартных дозировках. Эффективность 14 дневного курса подтверждает диагноз ГЭРБ.

2. 24 часовый внутрипищеводный рН мониторинг. Определяет количество и длитель-ность рефлюксов в сутки и продолжительность времени, в течении которого уровень рН опускается ниже 4. Это основной метод подтверждения ГЭРБ, дает право довести связь симптомов типичных и атипичных с желудочно-пищеводным рефлюксом.

3. ФЭГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия). Проводится с целью выявления эзофаги-та, диагностирования раковых и предраковых заболеваний пищевода. Показания для ее проведения: - неэффективность эмпирического лечения (ингибиторами протоновой пом-пы); - при наличии тревожных симптомов (потеря веса, боль при глотании, кровотечение);- больным старше 40 лет;- при длительном течении заболевания (5 лет и более);- в случае спорного диагноза и, или при наличии внепищеводных симптомов.

4. Хромоэндоскопия пищевода. Показана пациентам с длительным течением заболевания, с частыми рецидивами, для выявления участков кишечной метаплазии (предраковое состояние), с дальнейшей биопсией этих участков.

5. ЭКГ и холтеровское мониторирование – для выявления аритмии, заболеваний сердеч-но-сосудистой системы6. УЗИ органов брюшной полости и сердца – для выявления пато-логии органов пищеварения, исключения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

6. Рентгенологическое исследование пищевода, желудка, органов грудной клетки. Прово-дят с целью выявления патологических изменений пищевода (сужений, язв), грыжи пи-щеводного отверстия диафрагмы, патологии органов дыхания (пневмонии, бронхиты).

7. Проводят лабораторные исследования (общий анализ крови, сахар крови, анализ кала на скрытую кровь, определяют печеные пробы).

8. Тест на Helicobacter pylori. При его выявлении назначают эрадикационную тера-пию.

9. Консультация специалистов, при наличии показаний:

   - кардиолог;

   - пульмонолог;

   - оториноларинголог;

   - хирург (при неэффективности проводимой медикаментозной тера-пии, больших диафрагмальных грыжах, при развитии осложнений).

Лечение ГЭРБ

Изменение образа жизни:

1. Отказ от курения и употребления алкогольных напитков

2. При избыточной массе тела – ее нормализация, с помощью подбора диеты, согласно особенностям организма, образа жизни, возраста.

3. Исключение горизонтального положения во время сна. Спать нужно с приподнятым головным концом. Это уменьшает число забросов содержимого желудка в пищевод за счет силы тяжести.

4. По возможности ограничить ношение бандажей, тугих поясов, повышающих внутрибрюшное давление.

5. Принимать пищу следует 4-6 раз в день, небольшими порциями, в теплом виде, за 2-3 часа до сна. После приема пищи нужно избегать горизонтального положения тела, наклонов туловища, физических нагрузок, в течение 2- 3 часов.

6. Необходимо избегать употребления продуктов и напитков, которые способствуют повышению кислотообразовательной функции желудка и снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера: кофе, чай, кока-кола, шоколад, газированные напитки, острые соусы, цитрусовые, помидоры;- жирная, кислая, острая пища, пряности;- алкоголь, пиво, кислые фруктовые соки;- капуста, горох, бобовые, черный хлеб (способствуют повышенному газообразованию и повышают внутрибрюшное давление).

7. Включать в рацион питания необходимо нежирные сорта мяса, каши, овощи, растительные масла (содержат витамины А и Е, которые способствуют улучшению обновления слизистой оболочки пищевода), яйца.

8. Прием некоторых лекарственных препаратов, назначенные другими специалистами по поводу сопутствующих заболеваний, может привести к снижению тонуса пищеводного сфинктера (нитраты, антагонисты кальция, бета – блокаторы, теофиллин, пероральные контрацептивы) или вызывать повреждение слизистой оболочки пищевода и желудка (нестероидные противовоспалительные препараты).

9. Необходимо избегать физических упражнений и работ, связанных с наклонами корпуса и поднятием тяжести более 10 кг. При посещении тренажерного зала следует исключить упражнения, которые повышают напряжение мышц брюшного пресса и внутрибрюшное давление.

Основными принципами лечения является быстрое купирование симптомов заболевания, предотвращение развития рецидивов и осложнений. Общепринятая стратегия лечения – это лечение антисекреторными препаратами. К ним относят ингибиторы протоновой помпы (омепразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол), блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин). При желчном рефлюксе (забросе желчи) назначают урсодезокси-холевую кислоту (урсофальк), прокинетики (домперидон). Выбор препарата, его дозу, длительность лечения назначит только врач согласно индивидуальным особенностям те-чения заболевания, сопутствующей патологии. Для кратковременного купирования симптомов (изжоги, отрыжки), но не для длительного лечения можно применять антациды. Гавискон форте (1-2 чайные ложки через 30-40 минут после еды и пред сном), фосфалюгель (по 1-2 пакета 2-3 раза после еды и на ночь).

Среди народных средств, для повышения устойчивости слизистой оболочки пищевода рекомендуется отвар льняного семени. Заваривают 2 столовые ложки на 0,5 кипятка, настаивают в течении 8 часов, принимают по ½ стакана 3-4 раза в день до еды и на ночь. В течении 5-6 недель.

Для предотвращения осложнений и рецидивов заболевания, контроля эффективности ле-чения необходимо регулярно посещать врача, терапевта или гастроэнтеролога, не реже 1 раз в 6 месяцев, особенно осенью и весной, проходить обследования.

Осложнения ГЭРБ

Длительное течение ГЭРБ при отсутствии адекватного лечения может приводить к осложнениям в виде эрозий, язв пищевода, кровотечению из язв пищевода, образованию рубцовых изменений – стриктур, которые сужают просвет пищевода, нарушают прохож-дение пищи и ведут к развитию предраковых заболеваний (пищевод Баррета) и рака пи-щевода. Внепищеводные осложнения: развитие бронхиальной астмы, хронического брон-хита, аспирационной пневмонии.

Своевременная диагностика и систематическое лечение позволяет предупредить прогрес-сирование заболевания и развития опасных для жизни осложнений.

Золотой стандарт хирургического лечения ГЭРБ – эндоскопическая фундопликация

Фундопликация – это операция, применяемая для устранения гастроэзофагального рефлюкса (обратного заброса содержимого из желудка в пищевод). Суть операции состоит в том, что стенки желудка обертываются вокруг пищевода и тем самым укрепляется пищеводно-желудочный сфинктер.

Суть операции фундопликации

Гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭРБ) – довольно распространенная патология. В норме пища свободно проходит по пищеводу и попадает в желудок, так как место перехода пи-щевода в желудок (нижний пищеводный сфинктер) во время акта глотания рефлекторно расслабляется. После пропускания порции пищи сфинктер вновь плотно сжимается и не дает содержимому желудка (пище, смешанной с желудочным соком) попадать обратно в пищевод. При развитии гастроэзофагальной рефлюксной болезни

При ГЭРБ этот механизм нарушен по разным причинам:

• врожденная слабость соединительной ткани

• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы - наиболее частая причина ГЭРБ

• повышенное внутрибрюшное давление

• расслабление мышц пищеводного сфинктера под действием некоторых веществ и других причин.

Наиболее частые симптомы ГЭРБ - отрыжка, заброс пищи из желудка в пищевод, особен-но в положении лежа (часто во время сна и отдыха в горизнтальном положении), невоз-можность работы в наклон. ГЭРБ может быть корректирована с помощью консервативных методов лечения, при этом прием таблетированных препаратов должен быть длительным, и даже пожизненным.

Но необходимо отметить недостатки консервативного лечения:

• Изменения образа жизни и прием препаратов, снижающих выработку соляной кис-лоты, способны устранить только симптомы, но никак не влияют на сам механизм рефлюкса и не могут предотвратить его прогрессирование.

• Прием кислотоснижающих препаратов при ГЭРБ необходим длительное время, иногда — на протяжении всей жизни. Это может привести к развитию побочных эффектов, а также является существенной материальной затратой.

• Необходимость постоянных ограничительных мер приводит к снижению качества жизни (человек должен ограничивать себя в некоторых продуктах, спать постоянно в определенном положении, не наклоняться, не носить утягивающую одежду).

• Кроме того, примерно в 20% случаев даже соблюдение всех этих мер остается неэффективным.

В случае неэффективности консервативной терапии, прогрессирования заболевания, особенно на фоне грыжи пищеводного отверстия диафгрмы (грыжа ПОД) встает во-прос о необходимости оперативного лечения для устранения анатомических предпосылок гастроэзофагеального рефлюкса. Такая операция называется Фундопликация.

Независимо от причины рефлюкса суть операции фундопликации – создание барьера для обратного заброса в пищевод. Для этого сфинктер пищевода укрепляется особой муфтой, сформированной из стенок дна желудка, сам желудок подшивается к диафрагме, а также ушивается при необходимости расширенное диафрагмальное отверстие.

Операция обычно предлагается в случаях:

• Сохранение симптомов заболевания, несмотря на адекватное длительное консерва-тивное лечение.

• Рецидивирующий эрозивный эзофагит.

• Большие размеры диафрагмальной грыжи, приводящие к сдавлению органов сре-достения.

• Анемия вследствие микрокровотечений из эрозий или грыжевого мешка.

• Пищевод Баррета (предраковое состояние).

• Отсутствие у пациента приверженности к длительному приему препаратов или не-переносимость ингибиторов протонной помпы.

Обследование перед операцией

Фундопликация – это плановая операция. Экстренность необходима в редких случаях ущемления пищеводной грыжи.

Прежде чем назначать операцию, должно быть проведено тщательное обследование, ко-торое планирует лечащий врач. Необходимо подтвердить, что симптомы (изжога, отрыжка пищей, дисфагия, дискомфорт за грудиной) обусловлены действительно рефлюксом, а не другой патологией.

Обследования, необходимые при подозрении на пищеводный рефлюкс:

• Фиброэндоскопия пищевода и желудка. Позволяет:

1. Подтвердить наличие эзофагита.

2. Несмыкание кардии.

3. Увидеть стриктуру или дилатацию пищевода.

4. Исключить опухоль.

5. Заподозрить грыжу пищевода и примерно оценить ее размеры.

• Суточная рН-метрия пищевода. С помощью этого метода подтверждается заброс кислого содержимого в пищевод. Метод ценен в тех случаях, когда эндоскопически патология не выявлена, а симптомы заболевания присутствуют.

• Маномерия пищевода. Позволяет исключить:

1. Ахалазию кардии (отсутствие рефлекторного расслабления сфинктера при глотании).

2. Оценить перистальтику пищевода, что важно для выбора методики опера-ции (полная или неполная фундопликация).

• Рентгеноскопия пищевода и желудка в позиции с опущенным головным концом. Проводится при пищеводно-диафрагмальных грыжах для уточнения ее локализа-ции и размеров.

Когда диагноз пищеводного рефлюкса подтвержден и получено предварительное согласие на операцию, не менее чем за 10 дней до операции необходимо пройти стандартное предоперационное обследование:

• Общие анализы крови и мочи.

• Биохимический анализ крови.

• Кровь на маркеры хронических инфекций (вирусные гепатиты, ВИЧ, сифилис).

• Группа крови и резус-фактор.

• Определение показателей свертывания.

• Флюорография.

• ЭКГ.

• Осмотр терапевта и гинеколога для женщин.

Противопоказания к фундопликации

• Острые инфекционные и обострения хронических заболеваний.

• Декомпенсированая сердечная, почечная, печеночная недостаточность.

• Онкологические заболевания.

• Тяжелое течение сахарного диабета.

• Тяжелое состояние и пожилой возраст.

Не рекомендуется проводить такую операцию пациентам с укороченным пищеводом, со стриктурой пищевода, а также с нарушенной моторикой (слабой перистальтикой, зафик-сированной путем манометрии).

Если противопоказаний нет и все обследования проведены, назначается день операции. За три-пять дней до операции исключаются продукты, богатые клетчаткой, черный хлеб, молоко, сдоба. Это необходимо для уменьшения газообразования в послеоперационном периоде. Накануне операции разрешается легкий ужин, утром в день операции есть нельзя.

Виды фундопликации

Золотым стандартом антирефлюксного оперативного лечения остается фундопликация по Ниссену. В настоящее время существует множество ее модификаций. Как правило, каждый хирург пользуется своим излюбленным способом. Различают:

• Открытую фундопликацию. Доступ при этом может быть:

1. Торакальный. Разрез проводится по межреберью слева. В настоящее время приме-няется очень редко.

2. Абдоминальный. Проводится верхне-срединная лапаротомия, отодвигается левая доля печени и проводятся необходимые манипуляции.

• Лапароскопическую фундопликацию. Наиболее современным, малотравматичным, обладающим хорошими функциональными и косметическими результатами обладает ме-тод «Лапароскопической фундопликации. В «Профессорской клинике» мы предлагаем своим пациентам именно такой способ лечения ГЭРБ.

слева: открытая фундопликация, справа: лапароскопическая фундопликация

Лапароскопическая фундопликация

Суть лапароскопической фундопликации – формирование муфты вокруг нижнего конца пищевода. Операция проводится без разреза, делается только несколько (обычно 4- 5) проколов брюшной стенки, через которые вводятся лапароскоп и специальные инстру-менты. Все необходимые манипуляции хирург выполняет тонкими инструменнтами, визуальный контроль осуществляет с помощью эндоскопической камеры, которая выводит изображение на монитор. Таким образом удается восстановить клапанный механизм желудка, устранить грыжевой дефект («окно») в диафрагме, что приведет к нормальному функционированию желудка, избавив пациента от неприятных симптомов.

Преимущества лапароскопической фундопликации:

• Малотравматичность.

• Отличный косметический результат.

• Минимальный болевой синдром в послеоперационном периоде (пациент уже на первые сутки после операции активизируется, не испытвая болевого синдрома, как после открытой операции).

• Сокращение срока послеоперационного периода.

• Быстрое восстановление. По отзывам пациентов, перенесших лапароскопическую фундопликацию, уже на следующий день после операции уходят все симптомы (изжога, отрыжка, дисфагия).

• Нет риска образования послеоперационных вентральных грыж.

Особенности лапароскопических операций

Лапароскопическая фундопликация требует специального эндоскопического оборудования, высокой квалификации оперирующего хирурга.
Так как при фундопликации по сути создается клапан с пропуском «в одну сторону», после такой операции у пациента снижается/исчезает рвотный рефлекс, будет не эффективной отрыжка (воздух, скопившийся в желудке, не сможет выйти наружу через пищевод). По этой причине больным, перенесшим фундопликацию, не рекомендуется употребление большого количества газированных напитков.

Возможные осложнения после операции фундопликации

В раннем послеоперационном периоде возможны симптомы дисфагии (нарушение глотания) по причине послеоперационного отека. Эти симптомы могут сохраняться до 4-х недель и не требуют специального лечения.

Процент послеоперационных осложнений и рецидивов зависит в основном от навыков оперирующего хирурга. Поэтому операцию желательно проводить в надежной клинике с хорошей репутацией у хирурга с достаточным опытом проведения таких операций.

Причины возникновения грыж живота

Грыжа у женщин

Длительный или резко появившийся скачок внутрибрюшного давления – одна из причин возникновения грыж живота у взрослых, который может возникнуть вследствие:

1. интенсивных физических нагрузок, поднятии тяжестей, длительном запоре, сильном кашле, беременности, затрудненном мочеиспускании, при аденоме предстательной железы, ожирении, плаче у детей раннего возраста;
2. слабость мышечного слоя брюшной стенки из-за возрастных изменений, травм, оперативных вмешательств, сильного истощения;
3. врожденные дефекты развития – в основном дают о себе знать в более молодом возрасте;
4. отягощенная наследственность.

Виды грыж живота классифицируют по:

• направлению выпадения: внутренние (предбрюшинные, позадибрю-шинные, внутрибрюшинные, области диафрагмы) и наружные;
• этиологии: приобретенные и врожденные;
• локализации: пупочные, бедренные, белой линии живота, спигелевой линии, паховые и др.
• клинике: неосложненные, осложненные (ущемленные, невправимые);

Локализация различных грыж живота

Особое внимание необходимо уделить ущемленным грыжам – это внезапное сдавление содержимого грыжевого мешка, которое составляют органы брюшной полости, чаще всего сальник, петли тонкого или толстого кишечника. Ущемленные грыжи являются неотложным состоянием, требующим немедленного оперативного вмешательства.

Распространенность ущемления грыжевого мешка составляет 8-30% от всего числа грыж в области живота. Летальность при ущемлении грыжи достигает 13-15%.

Классификация ущемленных грыж:

• по виду ущемления: ретроградное, пристеночное, грыжа Литтре;
• по механизму ущемления: каловое, эластическое, смешанное;
• по виду ущемленного органа: ущемление сальника, петли кишечника,
• паренхиматозных органов, желудка.

Грыжи живота – симптомы (признаки)

Общим признаком грыжи передней стенки живота, в любой стадии разви-тия и независимо от места локализации, является припухлость (выпуклость).

Появляется она в области послеоперационного рубца, пупочном кольце или рядом с ним, паху, по средней линии живота.

Выпуклость может исчезать в положении лежа или при небольшом надавливании (что характеризует грыжу как вправляемую), появляться при натуживании, кашле, чихании, физической активности. При осмотре грыжа выглядит как эластичная, подвижная, способная изменять свои очертания.

Болевые ощущения пациента проецируются в месте появления грыжи, могут быть ноющего, тянущего характера. Ощущение жжения или сдавленности в паху или мошонке возникает при формировании паховой грыжи. Возможны жалобы на тошноту, вздутие живота, ухудшение общего состояния, слабость. При возникновении грыжи внизу живота имеют место диспепсические явления и нарушение функции мочеиспускания.

При появлении резкой, нарастающей боли в области живота, появлении рвоты, крови в стуле или отсутствие стула (газов) в течение длительного времени, если выпуклость не вправляется в горизонтальном положении, отсутствует «пульсация» грыжи при покашливании – не следует ждать окончания приступа, а немедленно обратиться к врачу.

Диагностика грыжи живота

При диагностике учитываются следующие клинические признаки грыжи живота: выпячивание в брюшной стенке, ощущение тянущих болей в месте локализации наружной грыжи (в области пупка, послеоперационного рубца, по средней линии живота и т.д.).

Пациент жалуется на возникновение и усиление дискомфорта при напряжении мышц живота, при физических нагрузках, занятиях спортом, наклонах. Размер грыжи не влияет на интенсивность боли.

Диагностика осуществляется методами пальпации, перкуссии и аускультации.

Пальпируя грыжу в положениях стоя и лежа, хирург устанавливает форму, размер и локализацию грыжи, вправляется ли она, есть ли осложнения, определяет характер содержимого грыжевого мешка (петли кишечника, сальник и др.).

Обязательно исследование «симптома кашлевого толчка», когда доктор вводит палец в грыжевые ворота и при кашле пациента ощущает толчок.

Обследуя слабые места брюшной стенки, при натуживании, устанавли-вают максимальный размер грыж и выявляют небольшие грыжевые выпячивания.

При перкуссии слышится тимпанический звук (если грыжа содержит петлю кишечника) или притупленный (если содержит сальник или другой неполый орган). Аускультируя грыжу, можно определить как в кишечных петлях проходят газы.

Рентгенологическое исследование дает дополнительные сведения о наличии спаек, пристеночного ущемления и частичной кишечной непрохо-димости. УЗИ и компьютерная томография позволяют уточнить локализацию грыжи, форму и размеры грыжевых ворот, состояние окружающих тканей, содержимое полости грыжевого мешка.

Лечение грыжи живота

Избавиться от грыжи можно лишь оперативным путем. Бандаж при грыже живота у взрослых является временным решением и показан только в тех случаях, когда есть противопоказания к операции (различные онкологические заболевания, тяжелые заболевания сердца, печени, почек, легких, а также пожилой возраст и беременность).

Бандаж используют только при вправимых грыжах.

Консервативно лечат грыжи у детей, применяют повязки с пелотом, которые препятствуют выпадению органов желудочно-кишечного тракта в грыжевой мешок.

Лечение грыжи живота без операции возможно инъекционным методом, суть которого заключается во введении в полость грыжевого мешка и ворота грыжи склерозирующих веществ, образуя плотную рубцовую ткань. Обязательное условие такой терапии – вправимая грыжа.

Основной метод терапии грыж живота – хирургический. Подход к лечению индивидуальный, учитываются форма грыжи, ее величина, механизм возникновения, состояние окружающих тканей.

Методы герниопластики:

Аутопластические – мышечно-апоневротическая, мышечная, фасциально-апоневротическая

Аллопластические – с использованием синтетических или биологиче-ских материалов (аллопластика, ксенопластика) и комбинированная (используют чужеродные и собственные ткани пациента)

Наиболее эффективной является аллопластика, материалом для устранения грыжевого дефекта в этом случае является полипропиленовая сетка. Операцию выполняют под местной анестезией или под общим наркозом. Сетка сама по себе служит механическим каркасом, препятствующим повторному образованию грыжи, кроме того сетка стимулирует синтез коллагена тканями и способствует формированию прочного послеоперационного рубца.

Самой щадящей считается эндоскопическая операция. Суть ее сводится к установке синтетического материала, закрывающего отверстие в брюшной стенке, через 3 прокола.

Хирургическое вмешательство данным методом менее травматично, позволяет значительно уменьшить выраженность послеоперационного болевого синдрома и сократить сроки реабилитации.

Послеоперационная вентральная грыжа

Послеоперационная или вентральная грыжа - это выпячивание содержимого брюшной полости через «окошко» (дефект) передней брюшной стенки. Грыжа обычно диагностируется путем проверки живота на выпуклость или заметный выступ. Некоторые врачи могут предписать КТ, УЗИ, анализы крови, мочи в дополнение к физической экспертизе.

В большинстве случаев операция необходима, так как грыжа начинает медленно расти, что вызывает серьезные осложнения.

Вентральные грыжи (грыжи передней брюшной стенки) занимают в настоящее время одно из лидирующих мест по распространенности. Любая хирургическая операция, сопровождающаяся операционным доступом 2 и более см, сопряжена с риском образования грыжи послеоперационного рубца. Риск развития грыжи определяется как характером выполненного оперативного вмешательства, так и индивидуальными особенностями пациента.

Таким образом, операции по устранению грыжи в настоящее время являются очень востребованными. Тактика операции грыжесечения и пластики грыжевых дефектов зависит от локализации, размеров грыжи, общего состояния пациента, квалификации хирурга.

Существуют показания и противопоказания к тому или иному методу пластики грыжевого дефекта. Наиболее хорошие результаты показывают протезирующие способы пластики грыжевых дефектов с использованием различных материалов, направленных на укрепление передней брюшной стенки. Как правило, в качестве этого применяют сетчатые эндопротезы из интактных синтетических материалов. Спектр сетчатых эндопротезов достаточно широк, и для каждой грыжи подбирается хирургом индивидуально. В зависимости от размеров грыжи, ее локализации, наличия осложнений грыжи и способа установки/расположения протеза.

Применение для пластики грыжевого дефекта собственных тканей воз-можно, но только в том случае, если сам грыжевой дефект незначительный и если достаточно собственных тканей. При несоблюдении этих условий, происходит натяжение тканей в области швов, что приводит квысокому риску повторного образования грыжи.

Методика пластики грыжевого дефекта может быть выполнена как из открытого, так и из лапароскопического доступа.

Показания, противопоказания к оперативному лечению определяет оперирующий хирург. Также именно хирург определяет спосб плпстики грыжевого дефекта, наиболее лучше подходящий в данном конкретном случае. Вентральные грыжи оперируются под общей анестезией, иногда требуется комбинированная анестезия.

Суть операции

При лапароскопическом лечении грыжи выполняется несколько проколов (от 3 до 5), размерами от 0,5 см до 1 см, через которые вводятся лапароскопические инструменты и эндоскоп.

При открытой операции (как правило - при операциях осложненных, больших размеров грыж, в сочетании с абдоминоптозом (отвисании живота)), иссекаются старые послеоперационные рубца, излишки кожи. Косметический результат после такой операции будет также гораздо более привлекательным, чем до операции, так как помимо устранения самой грыжи, выполняется также пластика и передней брюшной стенки. Кожные швы накладываются с использованием косметический техники.

На данный момент выпускается несколько различных видов сеток, которые широко применяются при лечении послеоперационных грыж. Большинство сетчатых имплантатов изготавливаются из полипропилена (синтетического материала, который имеет свойство рассасываться).

Сетки различают обычные, а также облегченные. По статистике облег-ченный тип сеток лучше переносится пациентами и приводит к уменьшению хронической послеоперационной боли. Также существуют сетки из материалов, которые частично рассасываются и даже сетки, которые имеют способность «прилипать» к тканям пациента, тем самым позволяя избавиться от пришивания. В большинстве случаев при операции используют обычные не рассасывающиеся сетки. Это вызвано тем, что через несколько недель после операции сетчатый имплантат прорастает соединительной тканью и надежно укрепляет место образования грыжи. При выборе типа сетки, хирург, в первую очередь, руководствуется индивидуальным параметрам пациента, типом и размером образованной послеоперационной грыжи, а также свойствами организма пациента воспринимать тот или другой сетчатый протез.

Плюсы лапароскопического вмешательства

Можно выделить основные преимущества лапароскопической хирургии грыжи, такие как:

• три-четыре крошечные шрама, а не один большой разрез брюшной стенки;
• короткое пребывание в клинике, благодаря заживанию меньшей области разреза;
• снижение послеоперационной боли;
• быстрый возврат к активному образу жизни.

Как видно из этих позитивных характеристик, лапароскопия считается современным и точным подходом в лечении послеоперационных и вентральных грыжевых образований. Такой манипулятивный подход используется и при лечении остальных грыжевых недугах.

Предоперационный период и реабилитация

В зависимости от сложности операции, а также размера грыжи пациента госпитализируют в клинику накануне проведения операции. Перед операцией пациент должен пройти подготовку кишечника, которая включает в себя очищающие клизмы или прием специальных препаратов для очистки под названием Фортранс. Накануне, а также непосредственно перед операцией исключается прием пищи.

При любой операции существует риск осложнений, таких как кровотечение, инфекции, травмы кишечника, кровяных сгустков. Поэтому перед операцией хирург рекомендует тестирование, чтобы определить, безопасна ли операция для пациента.

Период послеоперационного восстановления зависит от размера и сложности грыжи. Боль контролируется препаратами, которые были приписаны хирургом. Пациент может ходить после операции, хотя, как правило, нужно около трех недель после операции, перед тем как начать активную физическую активность. Длительно реабилитационного периода зависит от многих факторов – от готовности самого пациента выполнять все предписания врача, до возраста больного и его индивидуальных особенностей организма.