Анализ результатов исследования крови составляет неотъемлемое звено в диагностическом процессе. При анализе гемограммы (развернутого анализа крови) любые изменения трактуются как патологические, что требует тщательного обследования пациента. Они могут иметь неспецифический характер. И в этих случаях их используют для динамического наблюдения за больным.

При системных заболеваниях кроветворной системы анализ крови приобретает первостепенное диагностическое значение. Его результаты определяют дальнейшую стратегию обследования пациента с последующим выбором схемы лечения. Анализ необходим для мониторинга проводимой терапии.

Развернутый анализ крови в нашей лаборатории осуществляется полностью автоматизированной гематологической системой фирмы «Эбботт».

25 параметров интерпретируется лечащим врачом, принимая во внимание клиническую картину и анамнестические данные:

• эритроциты,
• гематокрит,
• средний объём эритроцита,
• средняя концентрация гемоглобина в эритроците,
• среднее содержание гемоглобина в эритроците,
• ширина распределения эритроцитов по объёму,
• тромбоциты,
• средний объём тромбоцита,
• лейкоциты,
• гемоглобин,
• ретикулоциты,
• индекс молодых ретикулоцитов,
• СОЭ по Вестергрену,
• лейкоцитарная формула (% и абсолютные величины).

Составная часть общеклинического исследования крови – определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В лаборатории ЦНИЛ измерение СОЭ автоматизировано и проводится в вакуумных стерильных кюветах на оборудовании «Хоспитэкс Диагностикс», запатентованным статичным способом. Метод полностью коррелирует с рутинным методом Вестергрена, рекомендованным Международным комитетом стандартизации в гематологии (ICSH).

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Общий (клинический) анализ крови развернутый –  базовое общеклиническое исследование, назначается пациенту как при первичном обращении, так и в дальнейшем, при мониторинге динамики процесса.

Отсутствуют.

Кровь следует брать натощак (после примерно 12 часов голодания, воздержания от приема алкоголя и курения), желательно в утренние часы (между 7-9 ч утра), при минимальной физической активности непосредственно перед взятием (в течение 20-30 мин), в положении пациента лежа или сидя.

Следует учитывать влияние различных факторов на результаты гематологических исследований.

Физиологические факторы:

• возраст,
• пол,
• особенности питания,
• физическая нагрузка,
• менструальный цикл,
• беременность,
• роды.

Факторы окружающей среды:

• климатические условия,
• высота над уровнем моря,
• температура окружающей среды.

Токсические факторы:

• курение,
• прием алкоголя,
• наркотиков,
• лекарственных препаратов,
• профессиональные вредности.

На показатели крови оказывают влияние эмоциональное состояние пациента, циркадные и сезонные ритмы, положение пациента в момент взятия крови. Забор крови производится в пробирки с фиолетовой крышкой (ЭДТА).

Развернутый анализ крови интерпретируется лечащим врачом, принимая во внимание клиническую картину и анамнестические данные.

Референсные значения лаборатории ЦНИЛ:

• RBC – эритроциты. Норма: Жен 4,2 – 5,4∙1012/л Муж 4,7 – 6,1∙1012/л
• HСТ – гематокрит. Норма: жен 37 – 47 % муж 42 – 52 %
• MCV – средний объем эритроцита. Норма: жен 81 – 99 фл муж 80 – 94 фл
• МСНС – средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Норма: 330 – 370 г/л
• MСН – среднее содержание гемоглобина в эритроците. Норма: 27 – 31 пг
• RDW – ширина распределения эритроцитов по объему. Норма: 11,5 – 14,5 %
• PLT – тромбоциты. Норма: 130 – 400 ∙109/л
• MPV – средний объем тромбоцита. Норма: 8,9 – 9,5 фл
• WВС – лейкоциты. Норма: жен 3,5 – 11,0 ∙109/л муж 3,9 – 10,6 ∙109/л
• НGВ – гемоглобин. Норма: жен 120 – 160 г/л муж 140 – 180 г/л
• Ретикулоциты. Норма: 2 – 10 %
• СОЭ. Норма: Жен 2 – 15 мм/ч муж 1 – 10 мм/ч
• Нейтрофилы. Палочко-ядерные: 1 – 6 % Сегменто-ядерные: 40 – 72 % Эозинофилы: 1 – 5 % Базофилы: 0 – 1 % Лимфоциты: 18 – 45 % Моноциты: 2 – 10 %

Анализ результатов исследования крови составляет неотъемлемое звено в диагностическом процессе. При анализе гемограммы (развернутого анализа крови) любые изменения трактуются как патологические, что требует тщательного обследования пациента. Они могут иметь неспецифический характер. И в этих случаях их используют для динамического наблюдения за больным.

При системных заболеваниях кроветворной системы анализ крови приобретает первостепенное диагностическое значение. Его результаты определяют дальнейшую стратегию обследования пациента с последующим выбором схемы лечения. Анализ необходим для мониторинга проводимой терапии.

Развернутый анализ крови в нашей лаборатории осуществляется полностью автоматизированной гематологической системой фирмы «Эбботт».

25 параметров интерпретируется лечащим врачом, принимая во внимание клиническую картину и анамнестические данные:

• эритроциты,
• гематокрит,
• средний объём эритроцита,
• средняя концентрация гемоглобина в эритроците,
• среднее содержание гемоглобина в эритроците,
• ширина распределения эритроцитов по объёму,
• тромбоциты,
• средний объём тромбоцита,
• лейкоциты,
• гемоглобин,
• ретикулоциты,
• индекс молодых ретикулоцитов,
• СОЭ по Вестергрену,
• лейкоцитарная формула (% и абсолютные величины).

Составная часть общеклинического исследования крови – определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В лаборатории ЦНИЛ измерение СОЭ автоматизировано и проводится в вакуумных стерильных кюветах на оборудовании «Хоспитэкс Диагностикс», запатентованным статичным способом. Метод полностью коррелирует с рутинным методом Вестергрена, рекомендованным Международным комитетом стандартизации в гематологии (ICSH).

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Развернутый анализ крови –  базовое общеклиническое исследование, назначается пациенту как при первичном обращении, так и в дальнейшем, при мониторинге динамики процесса.

Отсутствуют.

Кровь следует брать натощак (после примерно 12 часов голодания, воздержания от приема алкоголя и курения), желательно в утренние часы (между 7-9 ч утра), при минимальной физической активности непосредственно перед взятием (в течение 20-30 мин), в положении пациента лежа или сидя.

Следует учитывать влияние различных факторов на результаты гематологических исследований.

Физиологические факторы:

• возраст,
• пол,
• особенности питания,
• физическая нагрузка,
• менструальный цикл,
• беременность,
• роды.

Факторы окружающей среды:

• климатические условия,
• высота над уровнем моря,
• температура окружающей среды.

Токсические факторы:

• курение,
• прием алкоголя,
• наркотиков,
• лекарственных препаратов,
• профессиональные вредности.

На показатели крови оказывают влияние эмоциональное состояние пациента, циркадные и сезонные ритмы, положение пациента в момент взятия крови. Забор крови производится в пробирки с фиолетовой крышкой (ЭДТА).

Развернутый анализ крови интерпретируется лечащим врачом, принимая во внимание клиническую картину и анамнестические данные.

Референсные значения лаборатории ЦНИЛ:

• RBC – эритроциты. Норма: Жен 4,2 – 5,4∙1012/л Муж 4,7 – 6,1∙1012/л
• HСТ – гематокрит. Норма: жен 37 – 47 % муж 42 – 52 %
• MCV – средний объем эритроцита. Норма: жен 81 – 99 фл муж 80 – 94 фл
• МСНС – средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Норма: 330 – 370 г/л
• MСН – среднее содержание гемоглобина в эритроците. Норма: 27 – 31 пг
• RDW – ширина распределения эритроцитов по объему. Норма: 11,5 – 14,5 %
• PLT – тромбоциты. Норма: 130 – 400 ∙109/л
• MPV – средний объем тромбоцита. Норма: 8,9 – 9,5 фл
• WВС – лейкоциты. Норма: жен 3,5 – 11,0 ∙109/л муж 3,9 – 10,6 ∙109/л
• НGВ – гемоглобин. Норма: жен 120 – 160 г/л муж 140 – 180 г/л
• Ретикулоциты. Норма: 2 – 10 %
• СОЭ. Норма: Жен 2 – 15 мм/ч муж 1 – 10 мм/ч
• Нейтрофилы. Палочко-ядерные: 1 – 6 % Сегменто-ядерные: 40 – 72 % Эозинофилы: 1 – 5 % Базофилы: 0 – 1 % Лимфоциты: 18 – 45 % Моноциты: 2 – 10 %

Определение основных групп крови (А,В,О) перекрестным методом с цоликлонами и стандартными эритроцитами. Система АВО является первой системой групп человеческой крови, выявленной Ландштейнером в 1900, она до сих пор считается наиболее важной. Групповая система АВО является основной серологической системой, определяющей совместимость или несовместимость переливаемой крови. Антигены системы АВО находятся на эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах и тканевых клетках организма. В эту систему входит два генетически детерминированных агглютиногена – А и В и два агглютинина анти-А и анти-В. Анти-А- является антителом по отношению к агглютиногену А, а агглютинин анти-В – антителом по отношению к агглютиногену В. Сочетание этих агглютиногенов и агглютининов дает четыре группы крови системы АВО.

Характеристика групп крови:

Для типирования группы крови АВО и резуса используются реагенты для прямой реакции анти-А, анти-В, анти-АВ, анти-D, в дополнение проводится обратное групповое тестирование со стандартными эритроцитами, определение группы крови АВО прямой и обратной реакциями называется перекрестной. Определение групп крови по системам АВО и Rh используют для предотвращения иммунологического конфликта донор/реципиент при осуществлении гемотрансфузий и диагностики возможного иммунологического конфликта мать/плод по системе АВО.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

• Определение трансфузионной совместимости;
• Предоперационная подготовка;
• Беременность (наблюдение беременных с отрицательным резус-фактором);
• Гемолитическая болезнь новорожденных.

Отсутствуют.

Специальная подготовка пациента не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. Забор крови производится в пробирки с фиолетовой крышкой (ЭДТА).

Результаты исследования в лаборатории ЦНИЛ выдаются в форме:

Группа крови:

• 0 (I) - первая группа;
• A (II) - вторая группа;
• B (III) - третья группа;
• AB (IV) - четвёртая группа крови.

Определение групп крови по системам АВО и Rh используют для предотвращения иммунологического конфликта донор/реципиент при осуществлении гемотрансфузий и диагностики возможного иммунологического конфликта мать/плод по системе АВО.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

• Определение трансфузионной совместимости;
• Предоперационная подготовка;
• Беременность (наблюдение беременных с отрицательным резус-фактором);
• Гемолитическая болезнь новорожденных.

Отсутствуют.

Специальная подготовка пациента не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. Забор крови производится в пробирки с фиолетовой крышкой (ЭДТА).

Резус-фактор:

• Rh(+) - положительный;
• Rh(-) - отрицательный.

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время в плазме на автоматическом коагулометре. Один из самых информативных и самых распространенных скрининговых тестов, который чувствителен к дефициту всех плазменных факторов свертывания кроме фактора VII, к эффектам экзо- и эндогенных антикоагулянтов, к гепарину, к специфическим ингибиторам (антитела к факторам VIII и IX) и к неспецифическим ингибиторам (системная красная волчанка). По результатам теста АЧТВ определяют дефицит (в первую очередь, врожденный) факторов внутреннего пути свертывания, наличие в крови ингибиторов этих факторов и антикоагулянтов. Тест применяют при диагностике расстройств свертываемости крови и терапевтического мониторинга геморрагических и тромбозных заболеваний.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Тест АЧТВ – один из базовых методов исследования коагуляционных свойств плазмы, выявляющий сдвиги внутреннего пути активации свертывания (клиническое значение имеет удлинение АЧТВ). Определение АЧТВ проводят для первичного выявления гипокоагуляционных сдвигов, диагностики гемофилии и мониторинга состояния больных с нарушениями свертывания крови, при ДВС, для контроля гепаринотерапии, выявления патологических ингибиторов.

Отсутствуют.

Кровь для исследования гемостаза забирают утром натощак по прошествии не менее 8 ч после последнего приема пищи. Обязательно в спокойном состоянии, поэтому перед забором крови (венопункцией) пациенту рекомендуют посидеть в течение 20-30 мин. При исследовании тромбоцитарного гемостаза за день до сдачи анализа пациенту следует избегать стрессов, физических нагрузок, смены режима дня и изменений в питании, приема алкоголя. Врачу необходимо сообщить о принимаемых пациентом лекарственных препаратах, т.к. ряд медикаментов нарушают агрегацию тромбоцитов или вызывают изменение параметров коагуляции. Забор крови производится в пробирки с голубой крышкой (цитрат натрия).

Удлинение АЧТВ может свидетельствовать:

• О врожденном или приобретенном снижении количества/активности факторов внутреннего пути гемостаза (XII, XI, IX, VIII, X, V, II, фибриногена), реже – фактора фон Виллебранда. Снижение факторов XII, X, и II возможно, в частности, при лечении непрямыми антикоагулянтами;
• Об избытке в пробе цитрата – абсолютном (слишком большое количество добавленного цитрата) или относительном (неполное заполнение кровью пробирки со стандартным количеством цитрата);
• О наличии в пробе гепарина (при введении пациенту или попадании из катетера) или гирудина;
• О наличии в пробе некоторых инфузионных препаратов (декстранов);
• О наличии в пробе продуктов деградации фибрина / фибриногена, патологических ингибиторов плазменных факторов или антикоагулянтов волчаночного типа.

Уменьшение АЧТВ клинического значения не имеет. Поскольку часто бывает связано с погрешностями взятия и обработки крови. Диагностика гиперкоагуляционных состояний должна основываться на определении маркеров активации гемостаза и оценке конкретной клинической ситуации.

Исследование уровня антитромбина III в крови на автоматическом коагулометре. Антитромбин III (АТ) – основной естественный ингибитор свертывания крови. Первичный антикоагулянт. В присутствии гепарина связывает и инактивирует тромбин и другие активные плазменные факторы – сериновые протеазы (факторы Xa, IXa, XIa, XIIa, плазмин и др.), предотвращая неконтролируемую коагуляцию.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Тест используют для выявления наследственного дефицита антитромбина III. Контроль активности антикоагулянтной системы плазмы в целом и АТ в частности необходим при тромбозах, тромбофилических состояниях, ДВС крови и ряде лекарственных воздействий, при длительной неподвижности, хирургических вмешательствах, травме, беременности, родах.

Отсутствуют.

Кровь для исследования гемостаза забирают утром натощак по прошествии не менее 8 ч после последнего приема пищи. Обязательно в спокойном состоянии, поэтому перед забором крови (венопункцией) пациенту рекомендуют посидеть в течение 20-30 мин. При исследовании тромбоцитарного гемостаза за день до сдачи анализа пациенту следует избегать стрессов, физических нагрузок, смены режима дня и изменений в питании, приема алкоголя. Липемия и высокое содержание билирубина в образце может повлиять на результаты теста. Врачу необходимо сообщить о принимаемых пациентом лекарственных препаратах, т.к. ряд медикаментов нарушают агрегацию тромбоцитов или вызывают изменение параметров коагуляции. Забор крови производится в пробирки с голубой крышкой (цитрат натрия).

Референсные значения лаборатории ЦНИЛ 75-125 %. AT синтезируется в печени и является наиболее значимым ингибитором системы свертывания крови. Активности находящегося в крови здорового человека антитромбина достаточно, чтобы ингибировать в три раза больше тромбина, чем может образоваться из циркулирующего протромбина. Несмотря на это, уже при снижении активности AT в плазме ниже 60% возрастает риск патологических тромбозов. При изолированном дефиците активности AT риск тромботических проявлений возрастает пропорционально степени снижения активности. Некоторое повышение уровня АТ в крови вследствие ускорения синтеза в печени возможно при беременности и во время менструации.

Определение тромбинового времени в плазме на автоматическом коагулометре. Тест отражает концентрацию и свойства фибриногена и наличие и действие антитромбинов.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

ТВ – один из базовых методов исследования коагуляционных параметров плазмы. Тест проводят для выявления нарушений на этапе превращения фибриногена в фибрин, зависящем в основном от количества фибриногена и ингибиторов фибринообразования – гепарина, ПДФ и др. Значительное удлинение ТВ свидетельствует о риске развития кровотечений.

Отсутствуют.

Кровь для исследования гемостаза забирают утром натощак по прошествии не менее 8 ч после последнего приема пищи. Обязательно в спокойном состоянии, поэтому перед забором крови (венопункцией) пациенту рекомендуют посидеть в течение 20-30 мин. При исследовании тромбоцитарного гемостаза за день до сдачи анализа пациенту следует избегать стрессов, физических нагрузок, смены режима дня и изменений в питании, приема алкоголя. Врачу необходимо сообщить о принимаемых пациентом лекарственных препаратах, т.к. ряд медикаментов нарушают агрегацию тромбоцитов или вызывают изменение параметров коагуляции. Забор крови производится в пробирки с голубой крышкой (цитрат натрия).

Референсные значения лаборатории ЦНИЛ 14-21 сек. Удлинение ТВ может быть вызвано присутствием в крови прямых антикоагулянтов (гепарина), парапротеинов, гипофибриногенемией, дисфибриногенемией (качественный дефект фибриногена) или накоплением в крови продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), которые обладают антитромбиновой активностью и препятствуют полимеризации мономеров фибрина.

Определение протромбинового времени в плазме на автоматическом коагулометре. Протромбиновое время (ПТВ) и его производные протромбиновый индекс (ПТИ) и международное нормализованное отношение (МНО) – лабораторные показатели, определяемые для оценки внешнего пути свёртывания крови. Важнейшие, наряду с АЧТВ, скрининговые тесты для оценки системы свертывания крови. Тест используют для выявления нарушений активности факторов внешнего пути свертывания, для оценки функции печени. Ведущая же роль ПТВ отводится в контроле за лечением антикоагулянтами непрямого действия.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Тест ПВ – один из базовых методов исследования коагуляционных свойств плазмы и цельной крови. Определение ПВ используют для контроля лечения антикоагулянтами непрямого действия, выявления изменений количества и активности факторов протромбинового комплекса (VII, X, V и II) и оценки белоксинтезирующей функции печени. Значительное возрастание ПВ (МНО) часто связано с риском кровотечений.

Отсутствуют.

Кровь для исследования гемостаза забирают утром натощак по прошествии не менее 8 ч после последнего приема пищи. Обязательно в спокойном состоянии, поэтому перед забором крови (венопункцией) пациенту рекомендуют посидеть в течение 20-30 мин. При исследовании тромбоцитарного гемостаза за день до сдачи анализа пациенту следует избегать стрессов, физических нагрузок, смены режима дня и изменений в питании, приема алкоголя. Врачу необходимо сообщить о принимаемых пациентом лекарственных препаратах, т.к. ряд медикаментов нарушают агрегацию тромбоцитов или вызывают изменение параметров коагуляции Забор крови производится в пробирки с голубой крышкой (цитрат натрия).

Референсные значения лаборатории ЦНИЛ: ПТВ 11.5-14.5 сек, протромбин по Квику 70-130 %, МНО 0.85-1.15. 

При контроле за лечением антикоагулянтами непрямого действия учитывается индекс чувствительности используемого тромбопластина и рассчитывается международное нормализованное отношение (МНО). Чем выше показатель МНО тем значительнее полученная гипокоагуляция и тем чаще и опаснее геморрагические осложнения. Систему МНО необходимо применять при лечении пациентов, получающих стабильную антикоагулянтную терапию. 

При скрининговом исследовании свертывающей системы, у пациентов с нарушением функций печени и у пациентов, только начавших курс лечения пероральными антикоагулянтами целесообразно пользоваться другими выражениями результатов исследования ПВ (протромбиновая активность плазмы по Квику). Протромбин по Квику отражает активность факторов протромбинового комплекса в процентах к плазме здоровых людей. Увеличение ПВ (МНО) или снижение процента протромбина по Квику может быть связано с врожденным (редко) или приобретенным снижением активности либо дефицитом факторов внешнего пути активации свертывания или (реже) наличием их ингибиторов. Уменьшение ПВ (МНО) или возрастание процента протромбина по Квику не имеют клинического значения, хотя и способны отражать гиперактивность факторов внешнего пути (в том числе при нарушениях процедуры взятия крови).

Исследование агрегации тромбоцитов, стимулированной АДФ, на анализаторе агрегации (импедансометрический метод). Способность тромбоцитов образовывать конгломераты – основа формирования тромбоцитарной пробки, способствующая остановке кровотечения из мелких сосудов. Процесс формирования тромбоцитарных конгломератов протекает под действием индукторов агрегации. При моделировании агрегации в лабораторных условиях наиболее часто используют не самые мощные, но важные индукторы – АДФ, коллаген, ристомицин. После повреждения мелких сосудов и связывания мембранного комплекса тромбоцита с обнажившимся коллагеном субэндотелия (при участии фактора фон Виллебранда), тромбоцит активируется, в нем запускается синтез самого мощного индуктора агрегации – тромбоксана А и содержимое тромбоцитарных гранул через открытую канальцевую систему высвобождается в кровь. Из-за структурных перестроек мембраны и многочисленных метаболических реакций тромбоцит изменяет форму, появляющиеся отростки способствуют связыванию тромбоцитов между собой и образованию конгломератов. Собственно связующие звенья – это фибриноген, реже фактор фон Вилебранда фиксирующиеся на гликопротеидах мембраны тромбоцитов. В процессе агрегации из тромбоцитов выделяются вещества, поддерживающие спазм сосудов в месте повреждения, вовлекающие в процесс другие тромбоциты и увеличивающие эффективность коагуляционных реакций.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Исследование агрегационной функции тромбоцитов следует выполнять не только при кровоточивости, но и у больных с тромбозами, поскольку при лечении тромбофилических состояний часто применяют лекарственные препараты подавляющие функцию тромбоцитов. Нормальная или высокая их агрегация при приеме аспирина и препаратов, его содержащих, может свидетельствовать об аспиринорезистентности. Дифференциальная диагностика вариантов нарушения тромбоцитарной функции основана на оценке агрегации тромбоцитов с различными индукторами.

Отсутствуют.

Референсные значения лаборатории ЦНИЛ: АДФ-индуцируемая агрегация тромбоцитов 55-80 %. 

При геморрагическом синдроме и отсутствии нарушений агрегации тромбоцитов необходимо повторное исследование через 1-1,5 мес. 

При изменениях агрегации, характерных для синдрома Бернара-Сулье, тромбастении Гланцмана и другой патологии, также необходимо повторно исследовать агрегационную функцию. 

При некоторых аномалиях тромбоцитов (синдромах Мея-Хегглина и др.) агрегационная функция тромбоцитов не нарушена. Общепринятые диапазоны нормальных значений при измерении агрегационной функции тромбоцитов отсутствуют, нормативы каждая лаборатория устанавливает самостоятельно. Следует иметь в виду, что до настоящего времени не существует окончательных международных рекомендаций и стандартов по выявлению гиперактивности тромбоцитов.

Исследование агрегации тромбоцитов, стимулированной коллагеном, на анализаторе агрегации (импедансометрический метод). При моделировании агрегации в лабораторных условиях наиболее часто используют не самые мощные, но важные индукторы – АДФ, коллаген, ристомицин. После повреждения мелких сосудов и связывания мембранного комплекса тромбоцита с обнажившимся коллагеном субэндотелия (при участии фактора фон Виллебранда), тромбоцит активируется, в нем запускается синтез самого мощного индуктора агрегации – тромбоксана А и содержимое тромбоцитарных гранул через открытую канальцевую систему высвобождается в кровь. Из-за структурных перестроек мембраны и многочисленных метаболических реакций тромбоцит изменяет форму, появляющиеся отростки способствуют связыванию тромбоцитов между собой и образованию конгломератов. Собственно связующие звенья – это фибриноген, реже фактор фон Вилебранда фиксирующиеся на гликопротеидах мембраны тромбоцитов. В процессе агрегации из тромбоцитов выделяются вещества, поддерживающие спазм сосудов в месте повреждения, вовлекающие в процесс другие тромбоциты и увеличивающие эффективность коагуляционных реакций.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Исследование агрегационной функции тромбоцитов следует выполнять не только при кровоточивости, но и у больных с тромбозами, поскольку при лечении тромбофилических состояний часто применяют лекарственные препараты подавляющие функцию тромбоцитов. Нормальная или высокая их агрегация при приеме аспирина и препаратов, его содержащих, может свидетельствовать об аспиринорезистентности. Дифференциальная диагностика вариантов нарушения тромбоцитарной функции основана на оценке агрегации тромбоцитов с различными индукторами.

Отсутствуют.

Кровь для исследования гемостаза забирают утром натощак по прошествии не менее 8 ч после последнего приема пищи. Обязательно в спокойном состоянии, поэтому перед забором крови (венопункцией) пациенту рекомендуют посидеть в течение 20-30 мин. При исследовании тромбоцитарного гемостаза за день до сдачи анализа пациенту следует избегать стрессов, физических нагрузок, смены режима дня и изменений в питании, приема алкоголя. Врачу необходимо сообщить о принимаемых пациентом лекарственных препаратах, т.к. ряд медикаментов нарушают агрегацию тромбоцитов или вызывают изменение параметров коагуляции Если пациент принимал препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту, или нестероидные противовоспалительные средства, исследование должно быть отложено на 9-10 сут с момента отмены препарата. Забор крови производится в пробирки с голубой крышкой (цитрат натрия).

Коллаген-индуцируемая агрегация тромбоцитов 55-100 % (референсные значения лаборатории ЦНИЛ). Результаты оценивают с учетом клинического статуса пациента. 

При геморрагическом синдроме и отсутствии нарушений агрегации тромбоцитов необходимо повторное исследование через 1-1,5 мес. 

При изменениях агрегации, характерных для синдрома Бернара-Сулье, тромбастении Гланцмана и другой патологии, также необходимо повторно исследовать агрегационную функцию. 

При некоторых аномалиях тромбоцитов (синдромах Мея-Хегглина и др.) агрегационная функция тромбоцитов не нарушена. Общепринятые диапазоны нормальных значений при измерении агрегационной функции тромбоцитов отсутствуют, нормативы каждая лаборатория устанавливает самостоятельно. Следует иметь в виду, что до настоящего времени не существует окончательных международных рекомендаций и стандартов по выявлению гиперактивности тромбоцитов

Исследование агрегации тромбоцитов, стимулированной ристоцетином, на анализаторе агрегации (импедансометрический метод). При моделировании агрегации в лабораторных условиях наиболее часто используют не самые мощные, но важные индукторы – АДФ, коллаген, ристомицин. После повреждения мелких сосудов и связывания мембранного комплекса тромбоцита с обнажившимся коллагеном субэндотелия (при участии фактора фон Виллебранда), тромбоцит активируется, в нем запускается синтез самого мощного индуктора агрегации – тромбоксана А и содержимое тромбоцитарных гранул через открытую канальцевую систему высвобождается в кровь. Из-за структурных перестроек мембраны и многочисленных метаболических реакций тромбоцит изменяет форму, появляющиеся отростки способствуют связыванию тромбоцитов между собой и образованию конгломератов. Собственно связующие звенья – это фибриноген, реже фактор фон Вилебранда фиксирующиеся на гликопротеидах мембраны тромбоцитов. В процессе агрегации из тромбоцитов выделяются вещества, поддерживающие спазм сосудов в месте повреждения, вовлекающие в процесс другие тромбоциты и увеличивающие эффективность коагуляционных реакций.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Исследование агрегационной функции тромбоцитов следует выполнять не только при кровоточивости, но и у больных с тромбозами, поскольку при лечении тромбофилических состояний часто применяют лекарственные препараты подавляющие функцию тромбоцитов. Нормальная или высокая их агрегация при приеме аспирина и препаратов, его содержащих, может свидетельствовать об аспиринорезистентности. Дифференциальная диагностика вариантов нарушения тромбоцитарной функции основана на оценке агрегации тромбоцитов с различными индукторами.

Отсутствуют.

Кровь для исследования гемостаза забирают утром натощак по прошествии не менее 8 ч после последнего приема пищи. Обязательно в спокойном состоянии, поэтому перед забором крови (венопункцией) пациенту рекомендуют посидеть в течение 20-30 мин. При исследовании тромбоцитарного гемостаза за день до сдачи анализа пациенту следует избегать стрессов, физических нагрузок, смены режима дня и изменений в питании, приема алкоголя. Врачу необходимо сообщить о принимаемых пациентом лекарственных препаратах, т.к. ряд медикаментов нарушают агрегацию тромбоцитов или вызывают изменение параметров коагуляции Если пациент принимал препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту, или нестероидные противовоспалительные средства, исследование должно быть отложено на 9-10 сут с момента отмены препарата. Забор крови производится в пробирки с голубой крышкой (цитрат натрия).

Референсные значения лаборатории ЦНИЛ: ристомицин-индуцируемая агрегация тромбоцитов 55-90%.

При геморрагическом синдроме и отсутствии нарушений агрегации тромбоцитов необходимо повторное исследование через 1-1,5 мес. 

При изменениях агрегации, характерных для синдрома Бернара-Сулье, тромбастении Гланцмана и другой патологии, также необходимо повторно исследовать агрегационную функцию. 

При некоторых аномалиях тромбоцитов (синдромах Мея-Хегглина и др.) агрегационная функция тромбоцитов не нарушена. Общепринятые диапазоны нормальных значений при измерении агрегационной функции тромбоцитов отсутствуют, нормативы каждая лаборатория устанавливает самостоятельно. Следует иметь в виду, что до настоящего времени не существует окончательных международных рекомендаций и стандартов по выявлению гиперактивности тромбоцитов

Образование фибрин-мономеров (ФМ) – начальная реакция формирования сгустка; количество ФМ зависит от степени тромбинемии. В процессе физиологической активации фибринолиза продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) образуют комплексы с ФМ, в результате формируются РФМК.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Тест ориентировочный. По результатам судят об активности свертывания крови. А по динамической оценке уровня РФМК – о развитии процесса и эффективности терапевтических мероприятий.

Отсутствуют.

Кровь для исследования гемостаза забирают утром натощак по прошествии не менее 8 ч после последнего приема пищи. Обязательно в спокойном состоянии, поэтому перед забором крови (венопункцией) пациенту рекомендуют посидеть в течение 20-30 мин. При исследовании тромбоцитарного гемостаза за день до сдачи анализа пациенту следует избегать стрессов, физических нагрузок, смены режима дня и изменений в питании, приема алкоголя. Врачу необходимо сообщить о принимаемых пациентом лекарственных препаратах, т.к. ряд медикаментов нарушают агрегацию тромбоцитов или вызывают изменение параметров коагуляции Забор крови производится в пробирки с голубой крышкой (цитрат натрия).

Референсные значения лаборатории ЦНИЛ – 3,36-4,0×10-2мг/мл (отрицательный результат). Положительный результат является признаком тромбонемии и наблюдается при активации свертывания, тромбофилических состояниях (в том числе при злокачественных новообразованиях) а также при тромбозах, эмболиях и ДВС крови. Завышенные значения могут быть у беременных и новорожденных.

Фибриноген – основа для образования фибриновых сгустков – синтезируется в печени и постоянно присутствует в плазме. От его молекул под действием тромбина отщепляются фибринопептиды и образуются фибрин-мономеры, которые затем самопроизвольно полимеризуются и перекрестно «сшиваются».

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Определение фибриногена – базовый метод исследования коагуляционных свойств плазмы, входящий во все скрининговые схемы. Исследование проводят для выявления причины и оценки степени риска кровотечений и тромбозов.

Отсутствуют.

Кровь для исследования гемостаза забирают утром натощак по прошествии не менее 8 ч после последнего приема пищи. Обязательно в спокойном состоянии, поэтому перед забором крови (венопункцией) пациенту рекомендуют посидеть в течение 20-30 мин. При исследовании тромбоцитарного гемостаза за день до сдачи анализа пациенту следует избегать стрессов, физических нагрузок, смены режима дня и изменений в питании, приема алкоголя. Врачу необходимо сообщить о принимаемых пациентом лекарственных препаратах, т.к. ряд медикаментов нарушают агрегацию тромбоцитов или вызывают изменение параметров коагуляции. Забор крови производится в пробирки с голубой крышкой (цитрат натрия).

Референсные значения лаборатории ЦНИЛ 1.8-3.5 г/л. 

При увеличении концентрации фибриногена резко повышается вязкость крови. Длительно повышенная концентрация фибриногена опасна, поскольку возрастает риск тромбозов и ишемии органов и тканей. 

При уменьшении количества фибриногена ниже 1 г/л возможны кровотечения. 

Повышение концентрации фибриногена как острофазного белка возможно при любом воспалении, инфекциях, ожогах, травмах, в послеоперационном периоде, остром инфаркте миокарда, а также при болезнях почек, системных заболеваниях соединительной ткани, злокачественных новообразованиях и др. У здоровых женщин уровень фибриногена возрастает при беременности, введении эстрогенных препаратов и во время менструации. 

Снижается фибриноген при образовании большого количества микросгустков (гиперпотребление при ДВС, травмы, ожоги, шок, тяжелый токсикоз), под действием фибринолитических препаратов (распад молекул) или при тяжелой патологии печени (нарушение синтеза при циррозе, острой дистрофии). 

Тяжелые гнойно-воспалительные процессы, приводящие к развитию синдрома ДВС, могут способствовать повышению уровня фибриногена как острофазного белка и тем самым маскировать его усиленное потребление.

Исследование уровня Волчаночных антикоагулянтов в крови (скрининговый тест) на автоматическом коагулометре (Люпус-тест)

D-димер – конечный продукт распада фибринового сгустка – представляет собой молекулярные фрагменты поперечно сшитого фибрина, образуемые при его протеолитической деградации активным плазмином. В структуре D-димера имеются D-D связи (поперечные сшивки), которые отсутствуют в фибриногене, фибрин-мономере и рыхлом фибрин-полимере. D-D связи образуются в результате действия фактора XIIIa, уплотняют фибриновый сгусток и не разрушаются плазмином.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

D-димер – один из наиболее надежных ранних маркеров тромбообразования и фибринолиза (распада фибрина, но не фибриногена) in vivo. Он относится к группе маркеров активации свертывания (наряду с фибрин-мономером, тромбин-антитромбиновым комплексом и др.); именно эта группа исследований, а не укорочение АЧТВ и ПВ, свидетельствует о гиперкоагуляции. Основная цель исследования D-димера – исключение наличия тромбов в сосудистом русле, также тест используют в диагностике ДВС и при определении эффективности антитромботической терапии.

Отсутствуют.

Кровь для исследования гемостаза забирают утром натощак по прошествии не менее 8 ч после последнего приема пищи. Обязательно в спокойном состоянии, поэтому перед забором крови (венопункцией) пациенту рекомендуют посидеть в течение 20-30 мин. При исследовании тромбоцитарного гемостаза за день до сдачи анализа пациенту следует избегать стрессов, физических нагрузок, смены режима дня и изменений в питании, приема алкоголя. Врачу необходимо сообщить о принимаемых пациентом лекарственных препаратах, т.к. ряд медикаментов нарушают агрегацию тромбоцитов или вызывают изменение параметров коагуляции. Забор крови производится в пробирки с голубой крышкой (цитрат натрия).

Референсные значения лаборатории ЦНИЛ <550мкг/л или 110-300 нг/мл. 

Значения ниже минимального уровня выявляются у здоровых людей. 

Значительное повышение D-димера наблюдается при ДВС крови (начиная с ранних стадий), тромбоэмболии легочной артерии, артериальных и венозных тромбозах, после травм и хирургических операций (особенно на крупных костях и суставах), при инфаркте миокарда, тромбоэмболической терапии, некоторых инфекционных заболеваниях и злокачественных новообразованиях. 

Некоторое повышение уровня D-димера наблюдается при беременности, сахарном диабете, длительной иммобилизации, в пожилом возрасте. 

Отрицательный результат анализа практически всегда свидетельствует об отсутствии тромбов в кровеносном русле, чувствительность теста в диагностике венозного тромбоэмболизма очень высока 90-97 %. 

Ложноотрицательные результаты редки (при очень малом размере тромба, угнетении фибринолиза и / или резком дефиците плазмина).

Исследование уровня протеина С в крови

Исследование уровня свободного Протеина S в крови на автоматическом коагулометре

Исследование уровня плазминогена в крови

Исследование уровня глюкозы в крови. Глюкоза – моносахарид, являющийся основным энергетическим субстратом для большинства тканей организма. Концентрация глюкозы в плазме (сыворотке) крови – интегральный показатель обмена углеводов в организме. К повышению концентрации глюкозы в крови ведут поступление углеводов (крахмала, гликогена, сахарозы и др.) с пищей, распад гликогена в печени, синтез глюкозы в печени из продуктов распада белков, жиров и углеводов (глюконеогенез). Отток глюкозы из крови в ткани происходит вследствие ее использования для синтеза запасной формы глюкозы – гликогена в основном в печени и скелетных мышцах, синтеза гетерополисахаридов, высших жирных кислот (при избыточном поступлении в организм углеводов). 

Соотношение скорости процессов образования и утилизации глюкозы, следовательно, и концентрация глюкозы в крови регулируются гормонами. Гипергликемический эффект в норме оказывают несколько гормонов – глюкагон, кортизол, адреналин, глюкокортикоиды, усиливающие различные процессы образования глюкозы в тканях. 

Инсулин – единственный гипогликемический гормон. Стимуляция транспорта глюкозы из крови в клетки и активация фермента глюкокиназы (гексокиназы) инсулином ведут к усилению всех процессов утилизации глюкозы в тканях-мишенях для этого гормона (печени, скелетных мышцах, жировой ткани). Инсулиновая недостаточность, развивающаяся вследствие ослабления продукции инсулина поджелудочной железой и/или снижения количества рецепторов к инсулину на клетках-мишенях, ведет к гипергликемии после приема углеводов с пищей (в течение 1-2 ч – при нарушении толерантности к глюкозе, в течение 8 ч и более – при сахарном диабете). 

У здоровых беременных из-за потребления глюкозы растущим плодом ее уровень натощак может быть немного снижен по сравнению с небеременными. Адаптивные гормональные сдвиги при беременности вызывают некоторое повышение толерантности к инсулину в организме женщины, что направлено на увеличение доступности глюкозы для плода. У некоторых женщин относительная недостаточность инсулина может вызвать развитие диабета беременных (гестационного диабета), проходящего после родов.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

• Диагностика и мониторинг сахарного диабета, диабета беременных, нарушения толерантности к глюкозе;
• Выявление и мониторинг нарушений углеводного обмена при недостаточности надпочечников, гипофиза, заболеваниях печени, сепсисе, шоке и других критических состояниях;
• Скрининг нарушений углеводного обмена в группах риска развития сахарного диабета (ожирение, возраст старше 45 лет, сахарный диабет 1-го типа в семейном анамнезе);
• Дифференциальная диагностика комы (гипо- и гипергликемической комы).

Влияющие факторы:

• Увеличение содержания: глюкокортикоиды, никотиновая кислота, адреналин, некоторые диуретики, нестероидные противовоспалительные препараты, морфин, кофеин, курение. 
• Уменьшение содержания: без добавления ингибитора гликолиза длительное хранение плазмы, сыворотки до отделения от форменных элементов крови, сгустка; анаболические стероиды, пропранолол, амфетамин, леводопа.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! Забор крови производится в пробирки с серой крышкой (фторид натрия либо литий-гепарин).

Референсные значения в лаборатории ЦНИЛ: 3,5-5,7 ммоль/л.

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличение концентрации глюкозы (гипергликемию) вызывают:

• Умеренная физическая нагрузка;
• Эмоциональный стресс;
• Боль;
• Сахарный диабет;
• Увеличение продукции гипергликемических гормонов (феохромоцитома, тиреотоксикоз, акромегалия, гигантизм, синдром Кушинга);
• Снижение продукции инсулина при заболеваниях поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, опухоли поджелудочной железы);
• Травма, опухоли, операционные повреждения головного мозга, кровоизлияния в мозг.

Уменьшение концентрации (гипогликемию) вызывают:

• Передозировка гипогликемических препаратов, инсулина;
• Повышение продукции инсулина (аденома или карцинома β-клеток островков Лангерганса – инсулинома);
• Снижение продукции гипергликемических гормонов (недостаточность α-клеток островков Лангерганса, болезнь Аддисона, адреногенитальный синдром, гипопитуитаризм, гипотиреоз);
• Ослабление гликогенной функции печени при циррозе, тяжелых гепатитах разной этиологии, первичном раке печени, гемохроматозе, алкогольной интоксикации;
• Ферментопатии (болезнь Гирке, галактоземия, нарушенная толерантность к фруктозе);
• Длительное голодание;
• Синдром мальабсорбции;
• Интенсивная физическая нагрузка;
• Лихорадочные состояния.

Исследование уровня гликированного гемоглобина в крови. Гемоглобин (Hb) состоит из 4 белковых цепей, каждая из которых сожержит гем, является красноокрашенным белком, локализованным в эритроцитах. Его главной функцией является транспорт кислорода и углекислого газа в крови. Каждая молекула гемоглобина способна связывать четыре молекулы кислорода. Гемоглобин состоит из ряда подфракций и производных. Среди этой гетерогенной группы, НbA1c является одним из белков фракции гликированных гемоглобинов, который образуется при присоединении различных сахаров к молекуле гемоглобина. НbA1 формируется посредством спонтанной неэнзиматической двухступенчатой реакции между N-концевой аминокислотой -цепи нормального гемоглобина А взрослых (НbА) и D-глюкозой. В течение первой, обратимой стадии реакции образуется основное количество лабильного HbA1c, который преобразуется в стабильный в ходе второй более медленной стадии реакции. В эритроцитах, относительное количество НbА, преобразованного в стабильный HbA1c, увеличивается с ростом средней концентрации D-глюкозы, воздействующей на эритроциты в течение всей их жизни. Т.к. средняя продолжительность жизни эритроцита 100-120 дней, следовательно, HbA1c отражает средний уровень глюкозы крови в течение 2-3 месяцев, предшествующих исследованию. Таким образом, HbA1c удобен для наблюдения и контроля уровня глюкозы в крови за длительный период времени у больных сахарным диабетом. Более недавние уровни глюкозы имеют большее влияние на уровень гликированного гемоглобина, чем ранние.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Измерение концентрации HbA1c показано для выявления нарушенной толерантности к глюкозе, в том числе сахарного диабета, «скрытых» или доманифестных форм и диабета беременных. Используется для оценки компенсации сахарного диабета, эффективности лечения и степени риска осложнений. 

Влияющие факторы: 

Увеличение содержания: 

• Уремия (образование карбамилированного гемоглобина)
• Прием лекарственных препаратов – пропранолола, гидрохлортиазида, морфина, индапамида.

Снижение содержания:

• Гемолитическая анемия;
• Нарушение синтетической способности печени;
• Недостаточное белковое питание;
• Нефротический синдром.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка Ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! Забор крови производится в пробирки с фиолетовой крышкой (ЭДТА)

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ: 4,8-5,9 % (по рекомендациям DCCT/NGSP)

Ограничения:

• Результаты HbA1C (%), полученные с использованием данного или любого другого диагностического набора следует использовать и интерпретировать только в контексте общей клинической картины и результатов других диагностических исследований.
• Любая причина, укорачивающая продолжительность жизни эритроцитов в крови пациентов, будет уменьшать время воздействия глюкозы крови на эритроцит. А следовательно снижать процент HbA1c, например гемолитическая анемия или другие гемолитические болезни, беременность, недавняя кровопотеря и т.д. У любых пациентов с хронической кровопотерей результаты теста не являются достоверными.
• Величины HbA1c у пациентов с различными вариантами Hb не могут точно отражать среднюю концентрацию глюкозы в крови. Так, гликированный HbF этим тестом не определяется, поскольку не содержит гликированных -цепей, характерных для HbA1c. Как следствие, образцы, содержащие значительные количества HbF (>10%) могут давать заниженные результаты. Образцы, содержащие HbС и HbS-варианты могут давать завышенный результат. Более редкий вариант HbЕ – не рассматривался в данном исследовании.

Тест не предназначен для диагностики сахарного диабета или для ежедневного контроля уровня глюкозы и не должен использоваться взамен определения пациентом дома уровня глюкозы в крови и моче.

Общий белок – сумма всех белков в сыворотке крови (всего около 100), по особенностям структуры молекул их делят на альбумины и глобулины. Белки в сыворотке крови поддерживают онкотическое давление и, следовательно, объем крови, участвуют в процессах гемостаза, поддержании постоянства рН крови, связывают и транспортируют жирные кислоты, билирубин, стероидные и тиреоидные гормоны, железо, медь, кальций; некоторые плохо растворимые в воде витамины и другие низкомолекулярные компоненты плазмы крови, участвуют в иммунных реакциях (иммуноглобулины, опсонины, белки острой фазы). Большая часть белков в сыворотке крови синтезируется в печени, иммуноглобулины – плазматическими клетками.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Выявление нарушений белкового обмена при различных патологических состояниях (острых и хронических инфекциях, заболеваниях печени и почек, онкологических заболеваниях, мальабсорбции при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, голодании, ожогах, критических состояниях и др.) В сочетании с альбумином и белковыми фракциями – для оценки диспротеинемии.

Влияющие факторы:

• Уменьшение концентрации: гипергидратация при массивной инфузионной терапии, физиологически – во время беременности (особенно в III триместре).
• Ложное повышение может быть связано длительным наложением жгута при венопункции, изменением положения тела из горизонтального в вертикальное (в течение 30 мин.)

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования. 

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка Ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем)

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ: 65-85 г/л.

Увеличением концентрации (гиперпротеинемией) сопровождаются:

• Гипергаммаглобулинемия (следствием, как правило, является абсолютная гиперпротеинемия);
• Хронические инфекционные заболевания;
• Хронические неинфекционные гепатиты;
• Аутоиммунная патология (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм и т.д.);
• Моноклональные гаммапатии, связанные с миеломой, макроглобулинемией, амилоидозом, лимфомой;
• Дегидратация (относительная гиперпротеинемия);
• Обширные ожоги;
• Диарея, рвота;
• Полиурия при синдроме неадекватной секреции вазопрессина и др.

Уменьшением концентрации (гипопротеинемией) сопровождаются:

• Гипоальбуминемия;
• Снижение синтеза белков при недостаточном поступлении и/или усвоении белков пищи (голодание, панкреатиты, энтероколиты, неадекватное парентеральное или зондовое питание);
• Заболевание печени с синдромом гепатодепрессии (циррозы, гепатиты, токсическое поражение печени);
• Потери белков (плазмопотеря при обширных ожогах, протеинурия при заболеваниях почек, экссудативная энтеропатия при энтеритах);
• Усиленный распад белков (послеоперационное состояние, тяжелые соматические заболевания, продолжительная гипертермия, ожоговая болезнь, онкопатология);
• Выход белков из сосудистого русла, образование экссудатов и транссудатов;
• Врожденная агаммаглобулинемия.

Белки в сыворотке крови имеют разные размеры и заряд молекул. Этим обусловлена разная подвижность белков в разделяющей среде под действием электрического поля, что позволяет разделять их на фракции (группы) методом электрофореза. Вариантами электрофореза, используемыми в клинических лабораториях, выделяют пять фракций: альбумины, α1-, α2-, β-, и γ-глобулины. Фракция альбумина однородна.

Глобулиновые фракции содержат множество функционально различных белков, но на изменение показателей электрофореграммы влияет лишь часть белков, концентрация которых в норме или при патологии составляет не менее 1 г/л:

• α1-глобулины: белки острой фазы - α1-антитрипсин, α1-кислый гликопротеин или орозомукоид, α1-липопротеины;
• α2- глобулины: α2-макроглобулин, гаптоглобин;
• β-глобулины: трансферрин, С3-компонент системы комплемента, β-липопротеины;
• фракция γ-глобулинов: иммуноглобулины IgA, IgM, IgG.

Изменение соотношения белковых фракций в сыворотке крови (диспротеинемия) наблюдается при многих патологических состояниях, но исследование белковых фракций клинически информативно лишь при парапротеинемических гемобластозах, системных аутоиммунных патологиях, нефротическом синдроме, хронических гепатитах и циррозе печени разной этиологии, в ряде случаев острого и хронического воспаления. За исключением диагностики парапротеинемических гемобластозов, более точную информацию позволяют получить исследования отдельных белков в сыворотке крови (специфических белков), их изменения специфичны для соответствующего патологического состояния.

Выявление и мониторинг диспротеинемии при острых и хронических воспалительных заболеваниях, диффузных заболеваниях соединительной ткани, хронических гепатитах и циррозе печени разной этиологии. Диагностика миеломной болезни и других моноклональных гаммапатий. 

Влияющие факторы: Беременность (III триместр), прием андрогенов, эстрогенов, глюкокортикоидов.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования. 

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка Ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным!

Референсные пределы: Альбумины 54,0-66,0 %

• α1-глобулины 2,0-4,0 %
• α2- глобулины 6,0-12,0 %
• β-глобулины 8,0-14,0 %
• γ-глобулины 13,0-22,0 %

Основные типы протеинограмм:

• Острофазный ответ – повышение α1- и α2-глобулинов в связи с усилением биосинтеза в печени белков острой фазы при воспалении любой этиологии (травма, хирургическое вмешательство, острый инфаркт миокарда, инфекция и др.).
• Хроническое воспаление – увеличение γ-глобулинов (хронические гепатиты разной этиологии, ревматоидный артрит, некоторые хронические инфекции).
• Цирроз печени – увеличение γ-глобулинов, слияние β- и γ-глобулинов вследствие мезенхимально-воспалительного синдрома, при развитии гепатодепрессивного синдрома возможно снижение альбумина.
• Нефротический синдром – повышение α2-глобулинов в связи с усилением синтеза и повышением сывороточного уровня α2-макроглобулина, возможно снижение альбумина из-за его массивной потери с мочой.
• Моноклональная гаммапатия – появление на электрофореграмме отдельной дискретной полосы в области глобулярных фракций (моноклональный белок, М-градиент, М-белок), состоящей из иммуноглобулинов или их фрагментов, синтезирующихся злокачественно трансформированными клонами В-лимфоцитов. Концентрация М-белка более 15 г/л с высокой вероятностью свидетельствует о миеломной болезни. При болезни легких цепей М-белок при электрофорезе сыворотки крови может не определяться, поскольку легкие цепи иммуноглобулинов (белок Бенс-Джонса) проходят через почечный фильтр и выводятся с мочой. Появление М-белка может наблюдаться при хронических гепатитах, циррозе печени, а также у некоторых пациентов престарелого возраста без клинических патологий, ассоциированных с моноклональной гаммапатией. Имитировать М-белок могут высокие концентрации С-реактивного белка и некоторых других острофазных белков, а также фибриноген. При выявлении М-белка необходима его последующая иммунохимическая идентификация методом электрофореза с иммунофиксацией.

Альбумин – белок, синтезируемый печенью. На долю альбумина приходится 55-60% белка в сыворотке крови. Основные функции альбумина: транспорт, поддержание постоянства коллоидно-осмотического давления и обеспечение клеток аминокислотами. Альбумин связывается и растворяет различные соединения, например, билирубин, кальций и длинно-цепочечные жирные кислоты. Кроме того, альбумин способен связывать токсические ионы тяжелых металлов и многочисленных фармацевтических препаратов, что является причиной более низкой концентрация альбумина в крови и значимо влияет на фармакокинетику. При снижении уровня альбумина в крови снижается онкотическое давление плазмы, жидкость не возвращается в кровеносное утро, по такому принципу развиваются белковые («голодные») отеки. Время полужизни альбумина в плазме – 15-20 суток, поэтому даже полное прекращение синтеза альбумина печенью не должно сопровождаться значительным его снижением в сыворотке крови на протяжении 3-4 сут. В острых ситуациях гипоальбуминемия наблюдается при потере альбумина с мочой или при пропотевании вместе с жидкостью в ткани и полости.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Повышение уровня альбумина (гиперальбуминемия) не имеет большого диагностического значения за исключением случаев обезвоживания.

Понижение уровня альбумина(гипоальбумиемия) возникает при многих болезнях и может быть вызвана несколькими причинами:

• компромисный синтез при заболеваниях печени или в результате сокращения поступления белка;
• при усиленном катаболизме из-за повреждения тканей (тяжелые ожоги или воспаление);
• мальабсорбция аминокислот (болезнь Крона); протеинурия при нефротическом синдроме;
• потеря белка при неопластических процессах.

При тяжелых случаях гипоальбуминемии максимальная концентрация альбумина плазмы может составлять 2,5 г/дл. Из-за низкого осмотического давления плазмы, вода проникает через кровяные капилляры в ткань с образованием отёка. 

Определение альбумина проводят для мониторинга и контроля за терапией пациентов, находящихся на диете, и также как отличный тест для оценки функции печени.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования. 

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка Ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ: 35-50г/л.

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента. Неблагоприятна пониженная концентрация альбумина, особенно тяжелый прогноз у больных с хроническими заболеваниями печени. Для них повышение концентрации альбумина после гипоальбуминемии указывает на успешное лечение.

Увеличением концентрации (гиперальбуминемией) сопровождаются:

• Обезвоживание;
• Прием анаболических стероидов;
• Чрезмерное внутривенное введение альбумина при инфузиях. 

Уменьшением концентрации (гипоальбуминемией) сопровождаются:

• Сниженный синтез альбумина (недоедание, синдром мальабсорбции, болезни печени);
• Повышенная потеря альбумина (нефротический синдром, энтероколиты, ожоги, кровотечения, выпот, экссудат);
• Повышенный распад альбумина (сепсис, лихорадка, травмы, новообразования, синдром Кушинга, гипертиреоз, гиперкортицизм);
• Гипергидратация;
• Интерференция;
• Физиологическая гипоальбуминемия проявляется у детей до третьего месяца жизни, у женщин – в III триместре беременности;
• Положение тела и физическая активность могут влиять на уровень альбумина. У госпитализированных пациентов (постельный режим) концентрация альбумина на 5-10 г/л ниже нормы;
• Пережатие сосудов во время взятия крови может несколько повысить концентрацию белка в крови. 

С-реактивный белок (СРБ) – компонент иммунного ответа. Может связывать не только полисахариды, присутствующие на поверхности бактерий, грибов и паразитов, но и полианионы, поликатионы, нуклеиновые кислоты. Присоединенный к мембранам микроорганизмов и поврежденным клеткам, СРБ активирует каскад комплемента, способствует фагоцитозу. Способен активировать тромбоциты. Важными функциями являются распознавание потенциально токсичных веществ, образующихся при распаде собственных клеток организма, связывание их, детоксикация и удаление из крови.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Главный белок острой фазы (уровень СРБ повышается в течение 6-10 ч после заболевания, травмы, хирургического вмешательства). Применяют для оценки активности воспалительных процессов, наблюдения за их динамикой, дифференциальной диагностики бактериальных и вирусных инфекций, выбора адекватного лечения и контроля за его эффективностью. После травмы или операции при отсутствии осложнений концентрация СРБ возвращается к норме в следующие 5-7 сут. Плохой прогноз, если СРБ более 200 мг/л более 10 сут или через 7-10 сут происходит только незначительное его снижение. Заметное увеличение СРБ типично за 1-2 сут до летального исхода.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

Факторы, влияющие на увеличение содержания:

• возраст, физическая нагрузка, подъем по лестнице;
• курение (может достигать 25 мг/л);
• беременность;
• повышенный уровень эстрогенов.

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным!

Референсные значения в лаборатории ЦНИЛ: до 6 мг/л.
Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличение содержания:

• 10-40 мг/л – вирусные и умеренные бактериальные инфекции;
• 40-200 мг/л – острое воспаление и бактериальные инфекции средней тяжести, после травмы или хирургического вмешательства;
• 300-700 мг/л – тяжелые травмы, ожоги, сепсис;
• персистенция СРБ указывает на сохраняющийся в организме воспалительный процесс, неадекватное лечение, плохой прогноз – незначительное, в пределах нормальных значений (до 5 мг/л) увеличение концентрации.

Ревматоидные факторы - это иммуноглобулины, специфичные к Fc-фрагменту IgG. Они имеют различные изотипы, наиболее распространенным из которых является изотип IgM-RF. Ревматоидный артрит - хроническое воспалительное заболевание неясной этиологии. Обычно его диагностика базируется на данных клинических и рентгенологических исследований. Из лабораторных тестов наиболее часто используется количественное определение РФ. Количественное определение РФ позволяет не только выявить заболевание, но и прогнозировать и контролировать его течение. До сих пор остается неясной причина выработки РФ: является ли это проявлением аутоиммунного характера заболевания или следствием хронического воспалительного процесса. Однако, высокий уровень РФ коррелирует с более тяжелой формой ревматоидного артрита и наличием системных (внесуставных) осложнений. Повышенный уровень РФ характерен также для ряда других ревматоидных и инфекционных заболеваний, встречается у онкологических больных и у пожилых людей. Учитывая воспалительный характер ревматоидного артрита, для мониторинга заболевания и эффективности терапии помимо определения РФ целесообразно количественное определение С-реактивного белка в динамике.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Для определения активности процесса, мониторинга, прогноза и контроля эффективности лечения ревматических, других аутоиммунных и хронических воспалительных заболеваний. В зависимости от наличия РФ выделяют серопозитивную и серонегативную формы ревматоидного артрита. Высокие концентрации РФ связаны с развитием системных (внесуставных) поражений соединительной ткани и высокой активностью деструктивных процессов. У детей с ювенильным ревматоидным артритом ревматоидный фактор часто отрицателен. Считается важным прогностическим признаком исхода ревматоидного артрита.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

Фактор, влияющий на увеличение содержания: пожилой возраст.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным!

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем)

Референсные значения в лаборатории ЦНИЛ: Менее 14 МЕ/мл.

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличение содержания:

• ревматоидный артрит, синдром Шегрена, системная красная волчанка;
• склеродермия, криоглобулинемия, дерматомиозит, саркоидоз;
• бактериальные и вирусные инфекции;
• первичный билиарный цирроз;
• хронические воспалительные заболевания – подострый бактериальный эндокардит, сифилис, туберкулез, малярия, хронический активный гепатит, инфекционный мононуклеоз (обычно уровент РФ ниже, чем при ревматоидном артрите);
• злокаческвенные опухоли.

Низкомолекулярное азотсодержащее вещество, конечный продукт распада пуриновых азотистых оснований – аденина и гуанина, входящих в состав свободных нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Выводится из организма с мочой. При повышенном образовании мочевой кислоты в тканях и связанным с этим увеличением ее концентрации в плазме крови могут образовываться кристаллы натриевых солей мочевой кислоты – уратов, что лежит в основе патогенеза подагры. Клинические проявления подагры (артриты, мочекаменная болезнь, уратная нефропатия) обусловлены отложением кристаллов уратов в суставной жидкости, окружающих суставы тканях, паренхиме или канальцах почек. Повышенному образованию мочевой кислоты способствуют врожденная недостаточность участвующих в обмене пуринов ферментов, усиленный катаболизм нуклеиновых кислот при массивном разрушении тканей, повышенном потреблении животной пищи, богатой пуринами. Риск подагры нарастает по мере увеличения гиперурикемии, но клинические проявления подагры не всегда тесно коррелируют с ее уровнем. Гиперурикемия ассоциируется с метаболическим синдромом.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Диагностика и мониторинг подагры, в том числе у больных, имеющих метаболический синдром. Исключение подагры как причины мочекаменной болезни.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

Влияющие факторы:

Увеличение концентрации:

• длительное голодание,
• физическая нагрузка,
• диета, богатая пуриновыми основаниями,
• употребление алкоголя,
• прием β-адреноблокаторов, глюкокортикоидов, цитостатиков (при лейкозах, лимфомах, миеломной болезни, полицитемии), тиазидных диуретиков, салицилатов, теофиллина, мотформина.

Уменьшение концентрации:

• низкопуриновая диета,
• прием аллопуринола, глюкокортикоидов, азатиоприна.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным!

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Референсные значения в лаборатории ЦНИЛ: Мужчины: 202-416 мкмоль/л, Женщины: 142-350 мкмоль/л.

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличение концентрации:

• Подагра;
• Первичная подагра, синдром Леша-Нихана (генетически обусловленная недостаточность фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, участвующего в процессе повторного использования продукта распада пуринов – гипоксантина); • Токсикозы беременных;
• Псориаз;
• Синдром Дауна;
• Поликистоз почек, свинцовая нефропатия, почечная недостаточность.

Уменьшение концентрации:

• Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия);
• Синдром Фанкони;
• Ксантинурия;
• Болезнь Ходжкина;
• Бронхогенный рак;
• Дефекты проксимальных канальцев почек.

Мочевина – синтезируемый в печени конечный продукт детоксикации эндогенного аммиака, образующегося при распаде белков и других азотсодержащих соединений. Около 90% мочевины выводится с мочой; мочевина фильтруется в клубочках, частично пассивно реабсорбируется и секретируется в канальцах. Концентрация мочевины в плазме (сыворотке) крови отражает соотношение скорости ее образования и выведения с мочой. Скорость синтеза мочевины возрастает при потреблении чрезмерно обогащенной белком пищи, усиленном эндогенном катаболизме в условиях голодания или повреждения тканей, при всасывании аминокислот и пептидов после кровоизлияния в желудочно-кишечный тракт. Однако существенное увеличение содержания мочевины в плазме (сыворотке) крови, как правило, указывает на нарушение функций почек. Это заключение почти однозначно при содержании мочевины в плазме крови, превышающем 15 ммоль/л. Вероятность нарушения функций почек возрастает, если при соответствующих данных анамнеза выявлены отклонения в общем анализе мочи (обнаружение белка, цилиндров, клеток крови), диурезе и/или повышенный уровень креатинина. Существенное возрастание концентрации мочевины ведет к увеличению осмолярности плазмы крови, что может влиять на гидратацию клеток. Выделение мочевины с мочой зависит от скорости распада эндогенных белков и поступления пищевых белков, необходимых для обеспечения организма субстратами (аминокислотами) для синтеза белков и других азотсодержащих соединений, включая азотистые основания нуклеотидов. Именно поэтому исследование экскреции мочевины с мочой используется для оценки баланса между процессами синтеза и распада белков в организме – азотистого баланса. Отрицательный азотистый баланс проявляется задержкой роста у детей, снижением массы тела, снижением скорости заживления ран, а также нарушениями, обусловленными снижением скорости пролиферации клеток быстрообновляемых тканей и синтеза короткоживущих белков (гипоальбуминемией, анемией, мальабсорбцией, интеркуррентными инфекциями в связи с недостаточностью иммунной системы и др.).

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Оценка и мониторинг выделительной функции почек. Оценка мочевинообразующей функции печени при печеночной недостаточности различной этиологии. При определении мочевины совместно с креатинином сыворотки, возможно проведение дифференциальной диагностике трех типов азотемии: преренальной, ренальной, и постренальной.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

Влияющие факторы:

Увеличение концентрации:

• диета с высоким содержанием белка,
• прием нефротоксичных лекарственных препаратов,
• увеличенный катаболизм эндогенных белков при гипертиреозе,
• прием глюкокортикоидов.

Уменьшение концентрации:

• вегетарианская низкобелковая диета.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным!

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Референсные значения в лаборатории ЦНИЛ: 2,5-8,3 ммоль/л.

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличение концентрации:

• Острые или хронические заболевания почек, обтурация мочевыводящих путей;
• Снижение почечной перфузии (застойная сердечная недостаточность, шок);
• Изоосмотическая дегидратация при рвоте, диарее, повышенном диурезе или потоотделении;
• Увеличение синтеза мочевины при повышенном катаболизме белка (желудочно-кишечном кровотечении, ожогах, инфекциях, послеоперационном состоянии и др).

Уменьшение концентрации:

• Повышенная скорость клубочковой фильтрации, обусловленная беременностью, чрезмерным объемом внутривенных инфузий, неадекватной секрецией антидиуретического гормона;
• Снижение синтеза мочевины при функциональной недостаточности печени (печеночной коме, гепатите, циррозе, острой гепатодистрофии, отравлении фосфором, мышьяком);
• Мальабсорбция и/или недостаточность белка в рационе (в связи со снижением продукции аммиака и соответственно синтеза мочевины);
• Врожденная недостаточность ферментов гепатоцитов, участвующих в процессе синтеза мочевины (орнитиновом цикле).

Непредсказуемые значения могут быть при заболеваниях печени.

Креатинин – конечный продукт неферментативного распада креатинфосфата и креатина, участвующих в энергообеспечении мышечного сокращения. Креатинин выводится из крови почками, относится к беспороговым веществам, которые поступают в мочу путем фильтрации, не реабсорбируются и не секретируются в канальцах. Увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови отражает снижение скорости клубочковой фильтрации. Креатинин не является чувствительным показателем нарушений фильтрационной способности почек на ранних стадиях, может оставаться в референтных пределах при поражении значительной части нефронов, с другой стороны, медленнее, чем мочевина, изменяется при гемодиализе у больных с почечной недостаточностью. Именно поэтому этот тест обычно используют одновременно с определением мочевины: ее сывороточная концентрация более чувствительна к функциональным изменениям состояния почек. Дополнительно для оценки полезен расчет скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. На уровень креатинина в сыворотке влияет скорость его продукции в мышцах (мышечная масса), в меньшей степени, чем на уровень мочевины, влияет характер пищи.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Диагностика и мониторинг заболеваний почек, выявление и мониторинг нарушений функций почек любой этиологии. Заболевания скелетных мышц. Факторы, влияющие на увеличение содержания: мясная диета, беременность (физиологически), нефротоксичные препараты.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным!

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ: Мужчины: 53-97 мкмоль/л, Женщины: 44-80 мкмоль/л.

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличение концентрации наблюдается при:

• Снижении клубочковой фильтрации при дисфункции почек любой этиологии (снижение почечной перфузии, заболеваниях почек, обтурации мочевыводящих путей);
• Эндокринных нарушениях, сопровождающихся изменением метаболизма скелетных мышц (акромегалии и гигантизме, гипертиреозе);
• Некрозе скелетных мышц, воспалительных и метаболических заболеваниях с вовлечением мышц.

Уменьшение концентрации наблюдается при снижении мышечной массы тела.

Продукт распада гемоглобина и других гемсодержащих белков в клетках ретикулоэндотелиальной системы, селезенке и печени. Билирубин содержится в сыворотке крови в виде двух фракций: прямого (связанного, коньюгированного) и непрямого (свободного, несвязанного) билирубина, составляющих общий билирубин. При распаде гемоглобина первоначально образуется билирубин, который из-за плохой растворимости в воде является токсичным: при повышении его содержания он растворяется в липидах мембран и вызывает нарушения их функционирования. В норме в плазме крови билирубин связывается с альбумином (непрямой билирубин), что предотвращает его проникновение в липидные слои мембран. В печени при участии фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы гепатоцитов свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой с образованием водорастворимого коньюгированного (прямого) билирубина, секретируемого в желчные протоки. В кишечнике происходят химические превращения билирубина под действием ферментов микрофлоры с образованием пигмента стеркобилиногена (стеркобилина), который выводится из организма в основном с калом и частично с мочой. В клинических лабораториях измеряют концентрацию общего и прямого билирубина, по разнице рассчитывают концентрацию непрямого билирубина. Если общий билирубин не превышает референтных пределов, допустимо не проводить измерение прямого билирубина. При гипербилирубинемии более 27-34 мкмоль/л развивается синдром желтухи (легкая форма – до 85 мкмоль/л, среднетяжелая – 86-169 мкмоль/л, тяжелая форма – свыше 170 мкмоль/л) обусловленный накоплением билирубина в тканях организма с появлением желтой окраски кожи и конъюнктивы. По патобиохимическим особенностям развития выделяют механическую (обтурационную), паренхиматозную и гемолитическую желтуху, а также физиологическую желтуху новорожденных, гемолитическую болезнь новорожденных. При билирубинемии с повышением прямого билирубина он может быть обнаружен в моче, поскольку почечный фильтр в норме проницаем для этого низкомолекулярного пигмента. Поступления в мочу непрямого билирубина при повышении его плазменной концентрации не происходит (задерживается почечным фильтром из-за комплексированного с ним альбумина), за исключением случаев патологий почек с поражением почечного фильтра.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Выявление и мониторинг желтухи при гемолитических анемиях, заболеваниях печени, холестазе. Дифференциальная диагностика желтух. 

Факторы, влияющие на увеличение содержания: гемолиз in vivo или in vitro (аналитическая интерференция). Гепатотоксичные и холестатические лекарственные препараты, а также препараты, вызывающие гемолиз.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования. 

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Референсные значения в лаборатории ЦНИЛ: Билирубин общий 8,5-20,5 мкмоль/л. Билирубин прямой до 5,1 мкмоль/л.

Увеличение концентрации (гипербилирубинемия):

• синдром Жильбера (идиопатическая неконьюгированная гипербилирубинемия);
• синдром Криглера-Найяра (отсутствие или дефицит уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы);
• синдром Дабина-Джонсона (нарушение транспорта билирубина из гепатоцитов в желчь);
• синдром Ротора ( идиопатическая семейная доброкачественная гипербилирубинемия с адекватным повышением коньюгированного и неконьюгированного билирубина).

Продукт распада гемоглобина и других гемсодержащих белков в клетках ретикулоэндотелиальной системы, селезенке и печени. Билирубин содержится в сыворотке крови в виде двух фракций: прямого (связанного, коньюгированного) и непрямого (свободного, несвязанного) билирубина, составляющих общий билирубин. При распаде гемоглобина первоначально образуется билирубин, который из-за плохой растворимости в воде является токсичным: при повышении его содержания он растворяется в липидах мембран и вызывает нарушения их функционирования. В норме в плазме крови билирубин связывается с альбумином (непрямой билирубин), что предотвращает его проникновение в липидные слои мембран. В печени при участии фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы гепатоцитов свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой с образованием водорастворимого коньюгированного (прямого) билирубина, секретируемого в желчные протоки. В кишечнике происходят химические превращения билирубина под действием ферментов микрофлоры с образованием пигмента стеркобилиногена (стеркобилина), который выводится из организма в основном с калом и частично с мочой. В клинических лабораториях измеряют концентрацию общего и прямого билирубина, по разнице рассчитывают концентрацию непрямого билирубина. Если общий билирубин не превышает референтных пределов, допустимо не проводить измерение прямого билирубина. При гипербилирубинемии более 27-34 мкмоль/л развивается синдром желтухи (легкая форма – до 85 мкмоль/л, среднетяжелая – 86-169 мкмоль/л, тяжелая форма – свыше 170 мкмоль/л) обусловленный накоплением билирубина в тканях организма с появлением желтой окраски кожи и конъюнктивы. По патобиохимическим особенностям развития выделяют механическую (обтурационную), паренхиматозную и гемолитическую желтуху, а также физиологическую желтуху новорожденных, гемолитическую болезнь новорожденных. При билирубинемии с повышением прямого билирубина он может быть обнаружен в моче, поскольку почечный фильтр в норме проницаем для этого низкомолекулярного пигмента. Поступления в мочу непрямого билирубина при повышении его плазменной концентрации не происходит (задерживается почечным фильтром из-за комплексированного с ним альбумина), за исключением случаев патологий почек с поражением почечного фильтра.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Выявление и мониторинг желтухи при гемолитических анемиях, заболеваниях печени, холестазе. Дифференциальная диагностика желтух. 

Факторы, влияющие на увеличение содержания: гемолиз in vivo или in vitro (аналитическая интерференция). Гепатотоксичные и холестатические лекарственные препараты, а также препараты, вызывающие гемолиз.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования. 

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Референсные значения в лаборатории ЦНИЛ: Билирубин общий 8,5-20,5 мкмоль/л. Билирубин прямой до 5,1 мкмоль/л.

Увеличение концентрации (гипербилирубинемия):

Холестерин (холестерол) – многоатомный циклический спирт, структурный компонент мембран клеток, исходный субстрат при синтезе половых гормонов, глюкокортикоидов, желчных кислот, витамина D. Синтезируется в печени (до 80%) и поступает в организм с продуктами животного происхождения (мясом, сливочным маслом, яйцами и др.). Транспортируется в крови в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), высокой плотности (ЛПВП), очень низкой плотности (ЛПОНП). Общий холестерин включает как этерифицированный (связанный эфирной связью с жирной кислотой), так и свободный холестерин липопротеидов всех видов. Повышенное содержание общего холестерина в крови ассоциируется с высоким риском атеросклероза и ишемической болезни сердца.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

• Диагностика первичных нарушений липидного обмена (в комплексе с электрофоретическим анализом липопротеидов и другими исследованиями); 
• Диагностика вторичных нарушений липидного обмена;
• Оценка риска атеросклероза и его осложнений;
• Мониторинг коррекции атерогенных нарушений липидного обмена;
• Оценка эффективности гиполипидемической терапии (статинами).

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

Влияющие факторы:

Увеличение концентрации:

• пища, богатая холестерином и ненасыщенными жирными кислотами,
• терапия андрогенами, циклоспоринами, тиазидными диуретиками, эргокальциферолом (высокие дозы), глюкокортикоидами, леводопой, амиодароном.

Уменьшение концентрации:

• пища с низким содержанием холестерина и высоким содержанием полиненасыщенных кислот (может снизить на 10-15%),
• прием препаратов, снижающих уровень холестерина, а также терапия эстрогенами, интерфероном, неомиоцином, тироксином, кетоконазолом, ингибиторами моноаминооксидазы.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным!

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ: 3,5-5,17 ммоль/л.

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличение концентрации:

• Первичные дислипопротеидемии: 
• семейная и полигенная гиперхолестеролемия (типы IIa, IIb); 
• дислипопротеидемия III типа; 
• семейная комбинированная дислипопротеидемия III типа; 
• дислипопротеидемии типов I (наследственная недостаточность липопротеинлипазы), IV ,V (семейная гипертриглицеридемия); 
• повышение ЛПВП.

• Вторичные дислипопротеидемии: 
• атеросклероз, ишемическая болезнь сердца; 
• печеночная недостаточность, внутри- и внепеченочный холестаз; 
• нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность; 
• гипотиреоз, сахарный диабет; 
• изолированный дефицит соматотропного гормона; 
• подагра, гликогенозы I типа (болезнь Гирке): 
• алкоголизм; 
• злокачественные опухоли поджелудочной железы; 
• рак простаты; 
• беременность (физиологически).

Уменьшение концентрации:

• Снижение ЛПВП, ЛПНП;
• Катехсия, голодание мальабсорбция;
• Тяжелые острые заболевания, включая острый инфаркт миокарда, сепсис, обширные ожоги (обусловлено острым повреждением тканей; снижение до 40% исходного уровня в течение первого дня болезни, возвращение к состоянию до болезни на протяжении 3 мес);
• Печеночная недостаточность, связанная с некрозом гепатоцитов, циррозом печени, гепатокарциномой;
• Гипертиреоз, мегалобластная анемия, талассемия;
• Хронические обструктивные заболевания легктх;
• Ревматоидный артрит, лимфоангиоэктазия кишечника.

Триглицериды (ТГ) – эфиры спирта глицерола и высших жирных кислот. Триглицериды являются основным липидами, присутствующими в плазме человека; другие липиды – холестерин, фосфолипиды и неэстерифицированные жирные кислоты. Триглицериды являются главной формой хранения липидов у человека, составляя около 95% липидов жировой ткани. Основная функция – энергитический субстрат. Синтез эндогенных ТГ осуществляется в печени и жировой ткани; в эпителии тонкой кишки происходит ресинтез ТГ из продуктов переваривания пищи – моноглицеридов и жирных кислот. Из тонкой кишки ТГ транспортируются лимфой в виде мелкодисперсных капель – хиломикронов (транспортная форма липидов), расщепляющихся в крови липопротеидлипазой эндотелия; образованные при этом жирные кислоты поступают в клетки жировой ткани, где депонируются в составе триглицеридов, а также в мышцы и другие ткани, где используются как энергитический субстрат. В жировой ткани ТГ могут гидролизоваться активируемой глюкагоном липазой, поступающие в кровь жирные кислоты используются различными тканями как энергитический субстрат. Синтезированные в печени ТГ и ТГ поступающих сюда ремнантов (остатков) хиломикронов переносятся кровью в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Содержание ТГ в плазме (сыворотке) крови изменяется в течение дня в связи с приемом пищи: увеличивается через 30-60 мин после приема пищи, что из-за присутствия хиломикронов придает плазме мутность (хилез), и возвращается к исходному уровню в течение 12 ч. Повышенный уровень ТГ может быть обусловлен увеличением содержания в плазме крови хиломикронов и/или ЛПОНП. Нахождение плазмы при +4+8°С в течение 12-18 ч сопровождается появлением сливкообразного слоя с просветлением плазмы, что характерно для гиперлипидемии, обусловленной хиломикронами, сохранение мутности плазмы – для повышенного содержания ЛПОНП. Повышенная концентрация триглицеридов в крови ассоциируется с повышенним риском развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования. 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем). 

Влияющие факторы: 

Увеличение концентрации: 

Уменьшение концентрации: 

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным!

Референсные значения в лаборатории ЦНИЛ: 0,15-1,71 ммоль/л, группа риска 1,71-2,29 ммоль/л.

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличение концентрации:

• Первичные дислипопротеидемии:
• дислипопротеидемии I, IIb, III, IV и V типа (семейная или спорадическая эндогенная гипертриглицеридемия, наследственный дефицит липопротеинлипазы, дефицит кофактора липопротеидлипазы, семейная дисбеталипопротеидемия, семейная комбинированная гиперлипидемия).
• Вторичные дислипопротеинемии: 
• нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет, атеросклероз; 
• вирусные гепатиты, цирроз печени, обтурация желчевыводящих путей; 
• острый и хронический панкреатит, ожирение, алкоголизм; 
• нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность; 
• гипотиреоз, подагра, гликогенозы I, III и VI типа; 
• талассемия, острая перемежающаяся порфирия; 
• респираторный дистресс-синдром; идиопатическая гиперкальциемия; 
• невротическая анорексия, синдром Дауна.

Уменьшение концентрации:

• Гиполипопротеидемия, недостаточность питания, синдром мальабсорбции;
• Гипертиреоз, гиперпаратиреоз, лимфангиэктазии кишечника;
• Хронические обструктивные заболевания легких.

Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) – сложные мицеллы, состоящие из фосфолипидов, специфических белков, синтезируемых в гепатоцитах, - аполипопротеинов (апо-белков) и гидрофобных липидов, преимущественно холестерина. ЛПВП осуществляют в крови транспорт липидов, включая ХС, от клеток периферических тканей, в том числе кровеносных сосудов сердца, в печень, где он может выводиться из организма в виде желчных кислот. Сниженный уровень ЛПВП рассматривают как фактор риска развития атеросклероза. 

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) – сложные мицеллы, состоящие из фосфолипидов, специфических белков, синтезируемых в гепатоцитах (апо-белков), ХС и триглицеридов; образуются из ЛПОНП в результате метаболизма в крови, переносят ХС из печени к клеткам периферических тканей. Уровень ЛПНП в крови положительно коррелирует с риском развития ИБС более тесно, чем уровень общего холестерина. Патогенез атеросклероза включает перекисное поражение компонентов ЛПНП под действием местных факторов воспаления, их захват макрофагами сосудистых стенок и включение ЛПНП в состав образующихся атеросклеротических бляшек.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

• Диагностика первичных нарушений липидного обмена (в комплексе с электрофоретическим анализом липопротеидов и другими исследованиями).
• Диагностика вторичных нарушений липидного обмена.
• Оценка риска атеросклероза и его осложнений.
• Мониторинг коррекции атерогенных нарушений липидного обмена.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования. 

Влияющие факторы: 

• Увеличение концентрации: циметидин, циклофенил, эстрогены, производные фибриновой кислоты, статины, никотиновая кислота, фенобарбитал, снижение массы тела у пациентов с ожирением. 

• Уменьшение концентрации: богатая углеводами или полиненасыщенными жирными кислотами диета, прием β-адреноблокаторов, даназола, интерферона, диуретиков, прогестинов, андрогенов. 

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Референсные значения в лаборатории ЦНИЛ: ЛПВП Мужчины: 0,9-1,8 ммоль/л, Женщины: 1,0-2,1 ммоль/л.

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Снижение концентрации ЛПВП менее 0,9 ммоль/л для мужчин и менее 1,2 ммоль/л для женщин связывают с повышенным риском развития ишемической болезни сердца и ее осложнений, уровень выше 1,56 ммоль/л играет защитную роль. Для корректной оценки атерогенных нарушений липидного обмена необходимо исследовать комплекс показателей: триглицериды, ХС общий, ЛПНП, ЛПВП с расчетом индекса атерогенности.

Увеличение концентрации:

• наследственное увеличение ЛПВП;
• заболевания, сопровождающиеся изменением метаболизма ЛПВП в печени, - первичный билиарный цирроз печени, хронический гепатит, алкоголизм.

Уменьшение концентрации:

• атеросклероз;
• первичные гипо-α-липопротеидемии;
• различные формы первичной гипертриглицеридемии;
• заболевания, сопровождающиеся изменением метаболизма ЛПВП, - декомпенсированный сахарный диабет, хронические заболевания печени, холестаз, нефротический синдром, хроническая почечная недостоточность, острые вирусные и бактериальные инфекции.

Референсные значения в лаборатории ЦНИЛ: ЛПНП до 3,87 ммоль/л.

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличение концентрации:

• атеросклероз;
• первичная гиперлипопротеидемия типов IIa и IIb (семейная гиперхолестеринемия, комбинированная семейная гиперхолестеринемия);
• синдромы и заболевания, сопровождающиеся изменением метаболизма ЛПНП, - гипотиреоз, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность, холестах, хронические заболевания печени, порфирия, сахарный диабет, синдром Кушинга, неврогенная анорексия.

Уменьшение концентрации:

• возможно при первичной гиперлипопротеидемии I типа (дефицит липопротеинлипазы, дефицит апоС-II), III типа;
• заболевания, сопровождающиеся снижением ЛПНП, - хронические анемии, синдром Рейно, некоторые заболевания печени, артрит, миелома, системная красная волчанка (редко), гипотиреоз (редко).

АЛТ относится к группе аминотрансфераз, наиболее высокую активность фермента обнаруживают в печени (цитоплазме гепатоцитов), поджелудочной железе, сердце, скелетных мышцах, эритроцитах, почках. Тест используется для выявления и оценки выраженности цитолитического синдрома при диагностике и мониторинге заболеваний печени, вместе с определением уровня АСТ. При типичном течении острых вирусных гепатитов повышение уровня АЛТ развивается у 97% больных за неделю до появления клинических симптомов. Повышение в 5-10 раз и более достигается на 1-2ой неделе заболевания, что в основном совпадает с появлением желтухи или максимальной клинической тяжестью болезни. У 90% больных активность АЛТ выше активности АСТ, но при тяжелом поражении ткани печени может быть обратное соотношение, что связано с «утеканием» в кровь не только цитоплазматической, но и митохондриальной изоформы. Нормализация показателей происходит обычно через 6-7 недель заболевания (у некоторых пациентов – в течение 90 сут). Удлинение периода восстановления может свидетельствовать о переходе острого процесса в хронический, но судить об окончании патологического процесса в печени по этому тесту не всегда возможно. Отсутствие повышенных показателей АЛТ и АСТ не исключает хронизации процесса. При хронических персистирующих гепатитах вне обострения активность аминотрансфераз в сыворотке крови, как правило, находится в референсных пределах; в период обострения повышена у 70-80% больных, но относительно немного – в 2-5 раз. При легких формах хронического активного гепатита активность ферментов может быть такой же, как при хроническом персистирующем гепатите, при более тяжелых формах увеличение активности аминотрансфераз у 85-90% больных обычно в пределах от 2,5 до 10 выше референсных пределов (нормы).

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

• Диагностика заболеваний печени;
• Патология миокарда;
• Заболевания скелетной мускулатуры.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования. 

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ: Мужчины: До 29 МЕ/л, Женщины: До 31 МЕ/л.

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличением активности фермента сопровождаются:

• острые и хронические заболевания печени с поражением паренхимы любой этиологии (гепатиты, цирроз, внутри- и внепеченочный холестаз, инфекционный мононуклеоз);
• шок, сердечная недостаточность с застойными явлениями в печени;
• метастазы рака в печень, первичный рак печени;
• острый инфаркт миокарда, острый миокардит, миопатии;
• травмы или операционное повреждение скелетных мышц, печени, миокарда;
• гангрена;
• миозит, дерматомиозит. 

Влияющие факторы: 

К увеличению активности фермента приводят:

• гемолиз in vivo или in vitro,
• терапия гепарином,
• пероральные контрацептивы,
• изониазид,
• кодеин,
• кортизон,
• гепатотоксичные препараты. 

АСТ относится к группе ферментов аминотрансфераз. АСТ широко распространена в органах и тканях организма человека, присутствует в митохондриях и цитоплазме клеток. Наибольшая активность фермента обнаружена в сердечной мышце, затем, по убыванию, - в печени (в цитоплазме и митохондриях гепатоцитов), скелетных мышцах, головном мозге, семенниках и почках. Высокая активность АСТ обнаружена в эритроцитах. АСТ определяется для выявления и оценки выраженности цитолитического синдрома при диагностике и мониторинге заболеваний печени, сердца. Тест используется вместе с определением активности АЛТ. При остром инфаркте миокарда активность АСТ начинает повышаться через 6-12 часов, достигая максимума через 24-48 ч (активность АСТ может увеличиваться в 10-15 раз, что коррелирует с площадью некроза миокарда). При неосложненном течении острого инфаркта миокарда нормализация активности происходит через 4-6 сут. Если через 3-4 сут активность АСТ не снижается, это является прогностически неблагоприятным признаком.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Диагностика заболеваний печени, сердечной мышцы и почек.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным!

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Референсные значения в лаборатории ЦНИЛ:

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличением активности фермента сопровождаются:

• Острый инфаркт миокарда;
• Острый миокардит;
• Острые и хронические заболевания печени с поражением паренхимы любой этиологии (гепатиты, цирроз);
• Инфекционный мононуклеоз с поражением паренхимы печени;
• Шок, сердечная недостаточность с застойными явлениями в печени;
• Метастазы рака в печень;
• Первичный рак печени;
• Внутри- и внепеченочный холестаз с поражением паренхимы печени;
• Миопатии;
• Травма или операция.

Влияющие факторы: 

Гемолиз (Любое загрязнение пробы эритроцитами может привести к завышению результатов, поскольку активность АСТ в эритроцитах в пятнадцать раз выше, чем в нормальной сыворотке.).

Фермент, катализирующий гидролитическое расщепление полисахаридов пищи – крахмала и гликогена до мальтозы. Различают два типа – α-амилазы: панкреатический (P-тип) и слюнной (S-тип). Поскольку источником амилазы P-типа может быть исключительно поджелудочная железа, то панкреатическая амилаза является органоспецифическим изоферментом. Амилаза S-типа может синтезироваться во многих местах. Кроме слюнных желёз она может обнаруживаться в слезе, поте, амниотической жидкости, легких, яичках и эпителии фаллопиевых труб. Основным источником фермента в сыворотке крови в норме являются слюнные железы (60%) и поджелудочная железа (40%). Оба изофермента альфа-амилазы имеют молекулярную массу около 45 кДа, поэтому фильтруются в почках и экскретируются с мочой. Тем не менее, в составе мочи больший удельный вес приходится на панкреатический изофермент. 

Ценность тестов для выявления обострений снижается по мере развития в поджелудочной железе атрофически-склерозирующего процесса, проявляющегося гипосекрецией ферментов. Наиболее чувствительный ферментный индикатор обострений хронического панкреатита и более специфичный, чем альфа-амилаза, маркер острого панкреатита – повышение панкреатической амилазы в сыворотке крови.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Определение амилазы имеет важное значение в диагностике заболеваний поджелудочной железы, что главным образом используется в диагностике и мониторинге острых панкреатитов. Тем не менее, гиперамилаземия, может наблюдаться не только при остром панкреатите или при обострении хронического панкреатита, но также и при почечной недостаточности (снижении гломерулярной фильтрации), опухоли легких или яичников, воспалении легких, заболеваний слюнных желез, диабетическом кетоацидозе, церебральной травме, при хирургических вмешательствах или в случае макроамилаземии. Чтобы определить источник происхождения фермента, рекомендовано дополнительное определение панкреатической амилазы или липазы.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования. 

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

К увеличению активности фермента приводят средства, вызывающие сокращение сфинктера Одди ( наркотические анальгетики, бетанехол, секретин и др), некоторые антибиотики, сульфаниламиды, рентгенологическое исследование слюнных желез и их протоков.

Референсные значения в лаборатории ЦНИЛ: Сыворотка, плазма 28-100 МЕ/л

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличением активности фермента в крови в 5-10 раз сопровождаются:

• Острый панкреатит;
• Почечная недостаточность;
• Тяжелый диабетический кетоацидоз; 
• Киста или псевдокиста поджелудочной железы;
• Острый холецистит;
• Прободение язвы желудка;
• Кишечная непроходимость;
• Абдоминальная травма;
• Прободение при внематочной беременности (выход в кровоток амилазы фаллопиевых труб);
• Заболевания слюнных желез – эпидемический паротит, камни в слюнной железе или ее протоке;
• Инфаркт миокарда (в некоторых случаях);
• Острая алкогольная интоксикация;
• Макроамилаземия (образование комплексов амилазы с белками плазмы, имеющими большую молекулярную массу), в связи с чем снижено выведение амилазы почками (может быть и у здоровых людей);
• Некоторые опухоли легких и яичников.

ЛДГ – фермент, катализирующий обратимую реакцию превращения пирувата в лактат в процессе распада и синтеза глюкозы. Содержится в цитоплазме клеток практически всех органов и тканей организма. Наибольшая активность – в миокарде, почках, скелетной мускулатуре, паренхиме печени, эритроцитах; меньшая – в лимфоцитах, легких, поджелудочной железе.

ЛДГ в сыворотке представлена пятью различными изоферментами, отличающимися электрофоретической подвижностью. Каждый изофермент является тетрамером, образованным из двух субъединиц. Эти две субъединицы определённые как сердечная и мышечная субъединицы, базируясь на их полипептидной последовательности. Есть два гомотетрамера, ЛДГ-1 (сердчный) и ЛДГ-5 (мышечный), и три гибридных изофермента.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Диагностика и мониторинг заболеваний печени и миокарда. Увеличение активности ЛДГ в сыворотке крови отражает цитолиз, некроз кардиомиоцитов и гепатоцитов. Тест можно использовать для диагностики и мониторинга лечения заболеваний скелетных мышц (миопатии), некоторых злокачественных новообразований. Чувствительность и специфичность возрастают при сочетании с исследованием 5 изоферментов ЛДГ.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания.

Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным!

Для сбора и подготовки используются только подходящие пробирки. В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка Ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ: 135-225 МЕ/л

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

• Застойная сердечная недостаточность (при развитии гипоксии печени и других органов);
• Острые гепатиты (при вирусных гепатитах – увеличение в течение первой недели желтушного периода в 2-3 раза и более, при типичном течении нормализация активности на 5-8-й неделе);
• Хронические гепатиты различной этиологии (как правило, лишь в период обострения);
• Токсические поражения паренхимы печени;
• Первичный рак печени, метастазы рака в печень;
• Миопатии различной этиологии.

Щелочная фосфатаза – группа ферментов, катализирующих гидролитическое отщепление фосфатной группы от различных органических соединений с максимальной активностью в щелочной среде. ЩФ широко распространена в тканях человека, особенно много этого фермента в слизистой оболочке кишечника, остеобластах (остеокласты не содержат фермента, остеоциты содержат немного), эпителиоцитах желчных протоков, образующих просвет желчных канальцев в гепатоцитах, проксимальных отделах извитых канальцев почек, плаценте, легких. Щелочная фосфатаза в сыворотке представлена четырьмя структурными генотипами: печеночно-костно-почечный генотип, кишечный генотип, плацентарный генотип и ЩФ лейкоцитов. ЩФ происходит из остеобластов, гепатоцитов, лейкоцитов, клеток почек, селезёнки, плаценты, простаты и тонкой кишки. Печеночно-костно-почечный тип является особенно важным.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Выявление и мониторинг поражения костей, сопровождающихся повышением активности остеобластов (остеодистрофий, остеомаляции, метастазов и некоторых первичных опухолей костной ткани), а также внутри- и внепеченочного холестаза.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования. 

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ:

• Женщины 35-104 МЕ/л (0,58-1,74 мккат/л)
• Мужчины 40-129 МЕ/л (0,67-2,15 мккат/л)

Увеличением активности фермента сопровождаются:

• Обусловленные поражением гепатобилиарной системы:
• холестаз при гепатитах, метастазах в печени, циррозах, первичном раке печени, инфекционном мононуклеозе с поражением печени; 
• холангит; 
• холангиолит.
• Обусловленные увеличением функциональной активности остеобластов: 
• болезнь Педжета; 
• метастазы рака (остеобластные) в кости;
• остеогенная саркома; 
• остеомаляция; 
• первичный и вторичный гиперпаратиреоз при вовлечении скелета.
• Клинически малоинформативным увеличением активности сопровождаются: 
• миеломная болезнь; 
• лимфогранулематоз с поражением костей; 
• болезнь Гоше с поражением костей; 
• повышенный метаболизм в костной ткани при заживлении переломов; 
• саркоидоз, амилоидоз, инфаркт миокарда при поражении печени;
•  неспецифический язвенный колит; 
• прободение кишечника; 
• сепсис.

Снижением активности фермента сопровождаются (возможно):

• Гипотиреоз;
• Цинга;
• Анемия;
• Квашиоркор;
• Ахондроплазия;
• Креатинизм;
• Гипофосфатаземия.

Фермент, участвующий в энергопродукции, катализирует фосфорилирование креатина и его дефосфорилирование с образованием АТФ. Наибольшая активность фермента выявлена в скелетных мышцах и миокарде, меньшая – в головном мозге, плаценте, гладких мышцах, прямой кишке, предстательной железе и других тканях. Изоферменты КК состоят из двух субъединиц, обозначаемых как М (Muscle- мышца) и В (Brain- мозг). Известны три цитоплазматических изофермента, различающихся комбинацией субъединиц: ММ-КК, МВ-КК, ВВ-КК. Общей КК называют их суммарную активность в сыворотке крови. В веществе головного мозга КК представлена почти на 100% ВВ-КК. В скелетных мышцах присутствует в основном ММ-КК. В наибольших количествах МВ-КК присутствует в миокардиоцитах.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Выявление и мониторинг цитолитического синдрома при заболеваниях миокарда и скелетной мускулатуры.

Для дифференциальной диагностики нейрогенных мышечных заболеваний и миопатий, а также для наблюдения за течением последних. Несмотря на то, что обычные клинические проявления заболеваний мышц – мышечная слабость, истощение и боль – могут наблюдаться как при миопатиях, так и при нарушении иннервации, многие формы миопатий сопровождаются специфическим увеличением активности КК в сыворотке крови, в отличие от нейрогенных заболеваний мышц, при которых подобные изменения обычно отсутствуют. 

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка dаших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ:

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличением активности фермента сопровождается острый инфаркт миокарда (повышение активности, часто коррелирующее с обширностью инфаркта, может быть обнаружено через 4-6 ч после инфаркта, максимум достигается через 12-24 ч, снижение – через 2-4 сут; в первые 12 ч после болевого приступа активность повышена в 80-89% случаев крупноочагового инфаркта и в 60-64% - мелкоочагового.

ГГТ - фермент, катализирующий одну из реакций переноса аминокислот из плазмы крови в клетки, а также реакции в процессах реабсорбции аминокислот из желчи и мочи в кровь. Основным источником сывороточной активности фермента являются гепатоциты. ГГТ не фильтруется в почках, но активность фермента в моче в 2-6 раз выше, чем в крови. В моче повышение активности фермента свидетельствует о поражении проксимальных канальцев нефрона. Используется при диагностике и мониторинге лечения заболеваний печени и билиарного тракта. Повышение фермента при этом является многозначным: отражает внутри- и внепеченочный холестаз (вследствие деструкции желчевыводящих путей), в некоторой степени – цитолиз паренхиматозных клеток (фермент менее чувствителен к поражениям паренхимы, чем аминотрансферазы), является показателем индукции микросомальной гамма-глутамилтрансферазы алкоголем и гепатотоксичными лекарственными препаратами, может отражать поражение печени злокачественным процессом (при этом причины гиперферментемии разнородны). 

Особую ценность тест представляет для выявления патологий гепатобилиарной системы у детей (после 2 лет) и беременных, когда сывороточная активность других ферментов, используемых в гепатологии, повышена физиологически. Сывороточная активность фермента не изменяется при патологии костной ткани, поэтому тест используется для установления источника повышенной активности щелочной фосфатазы.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Диагностика и мониторирование гепатобилиарных заболеваний. Этот фермент является наиболее чувствительным из показателей, используемых при данной патологии и повышение его активности часто является единственным изменяющимся параметром. Гглутамилтрансфераза также применяется для скрининга алкоголизма.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем)

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ:

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличением активности фермента сопровождаются:
• Обтурация внутри- и внепеченочных желчных путей;
• Острые и хронические гепатиты;
• Инфекционный мононуклеоз с поражением печени;
• Токсические поражения печени;
• Панкреатит острый и хронический;
• Сахарный диабет;
• Травма;
• Нефротический синдром;
• Хроническая почечная недостаточность (редко);
• Неврологические заболевания

Влияющие факторы:

К увеличению активности приводят: терапия барбитуратами, фенитоином, стрептокиназой, гепатотоксичными лекарственными препаратами.

Белок плазмы крови, молекула которого содержит 6 или 7 ионов меди. Церулоплазмин транспортирует медь, связывая 90-95% меди в плазме крови. Участвует в обмене (окисляя Fe2+ до Fe3+), транспорте и утилизации железа. Играет важную роль в регулировании окислительно-восстановительного потенциала. Обладает антиоксидантной активностью: предупреждает окисление липидов в мембране клеток, способствует увеличению синтеза оксида азота эндотелием сосудов, тем самым контролирует NO-зависимую вазодилитацию. Церулоплазмин способен инактивировать свободные радикалы кислорода, предотвращая окисление полиненасыщенных жирных кислот, усиливает окисление аскорбиновой кислоты, катехоламинов, серотонина и соединений, содержащих сульфгидрильные группы, в частности гомоцистеина и цистеина. Влияет на процессы тромбообразования, являясь прокоагулянтом.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Диагностика наследственных заболеваний, связанных с нарушением метаболизма меди. Снижение уровня церулоплазмина в сочетании с повышенными концентрациями СРБ имеет место при стенокардии и является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении возникновения рестеноза у больных с ИБС после ангиопластики и стентирования коронарных артерий.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

Влияющие факторы:

Увеличение содержания:

• беременность;
• хронический алкоголизм;
• психоэмоциональное напряжение;
• прием лекарственных препаратов – фенобарбитала, пероральных контрацептивов, карбамазепина, метадона, фенитонина, тамоксифена.

Снижение содержания:

• прием аспарагиназы.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ: 0,2-0,6 г/л

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличение содержания:

• острая фаза воспаления (инфекционно-воспалительные заболевания, опухоли, травмы);
• холестаз;
• первичный билиарный цирроз;
• ревматоидный артрит;
• системная красная волчанка;
• лейкемия;
• меланома;
• шизофрения;
• хронический алкоголизм.

Снижение содержания:

• болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия);
• синдром Менкеса;
• болезнь Альцгеймера;
• дефицит белка при нефротическом синдроме, гастроэнтеропатии с потерей белка, синдроме мальабсорбции;
• нарушение синтеза в печени;
• стенокардия (уровень церулоплазмина обратно пропорционально связан с функциональным классом стенокардии);
• предшествует рестенозу у больных с ИБС после ангиопластики и стентирования коронарных артерий.

Липаза – фермент, катализирующий гидролиз триглицеридов (нейтрального жира) с высвобождением жирных кислот в клетках жировой ткани, а также в тонкой кишке, куда фермент секретируется поджелудочной железой. Увеличение активности в сыворотке крови, как правило, является следствием цитолиза и некроза ацинарных клеток поджелудочной железы. Активность липазы при заболеваниях поджелудочной железы возрастает раньше, чем активность альфа-амилазы и панкреатической амилазы и имеет большую специфичность. При остром панкреатите активность липазы возрастает через 4-8 часов, достигает максимальных значений через 24 часа и снижается через 8-14 часов. Однако не существует корреляции между возрастанием активности липазы и степенью поражения поджелудочной железы.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Диагностика и мониторинг острого и хронического панкреатита. В отличие от альфа-амилазы, активность липазы не повышается при паротите, внематочной беременности, аппендиците.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

Факторы, влияющие на увеличение активности: лекарственные препараты, провоцирующие спазм сфинктера Одди (наркотические анальгетики, секретин и др.) или развитие панкреатита ( тетрациклины, сульфаниламиды, цитостатики и др.), терапия гепарином.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ:13-60 МЕ/л

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличением активности фермента сопровождаются:

• Острый панкреатит любой этиологии (начало увеличения – через 4-8 ч, максимальная активность – через 24 ч, снижение до референтного уровня – через 8-14 сут);
• Рак поджелудочной железы;
• Киста или псевдокиста поджелудочной железы;
• Обострение хронического панкреатита (не всегда);
• Перфорация кишечника;
• Перитонит;
• Заболевания желчного пузыря.

Важный лабораторно-диагностический тест, отражающий функциональное состояние печени. Активность холинэстеразы наиболее резко снижается при тяжелых хронических заболеваниях печени, особенно при циррозе. Значительное снижение активности холинэстеразы наблюдается при распространенных бластоматозных поражениях печени. Активность фермента подавляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, которые широко применяются в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов. Снижение активности холинэстеразы отмечено при инфаркте миокарда. Для преоперационного скрининга холинэстераза используется для обнаружения пациентов с атипичными формами фермента, чтобы избежать пролонгированного апноэ, вызванного медленным выведением миорелаксантов. Активность холинэстеразы незначительно возрастает при артериальной гипертонии, сахарном диабете, столбняке, хорее, маниакально-депресивном психозе, депрессивных неврозах, тревоге.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

Влияющие факторы:

• Увеличение концентрации: диета с высоким содержанием белка, прием нефротоксичных лекарственных препаратов, увеличенный катаболизм эндогенных белков при гипертиреозе, прием глюкокортикоидов.
• Уменьшение концентрации: вегетарианская низкобелковая диета.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем)

Группа изоферментов альфа-амилазы, присутствующих в наибольшем количестве в ацинарных клетках поджелудочной железы.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Диагностика и мониторинг цитолитического синдрома при остром и хроническом панкреатите. Более чувствительный и специфичный индикатор цитолиза ацинарных клеток поджелудочной железы, чем общая альфа-амилаза.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным!

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ: 13-53 МЕ/л

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличение активности фермента в крови в 5-10 раз сопровождаются:

• Острый панкреатит;
• Почечная недостаточность;
• Тяжелый диабетический кетоацидоз; до 5 раз
• Киста или псевдокиста поджелудочной железы;
• Острый холецистит;
• Прободение язвы желудка;
• Кишечная непроходимость;
• Абдоминальная травма;
• Острая алкогольная интоксикация;

Фосфатные анионы относятся к числу основных анионов организма. Около 85% фосфора присутствует в костной ткани в виде солей кальция – гидроксиапатитов. В мягких тканях фосфаты содержатся преимущественно внутри клеток, где выполняют роль структурного компонента органических соединений (нуклеиновых кислот, фосфолипидов, коферментов и др.), участвуют в энергетическом обмене (обмене креатинфосфата, АТФ), поддержании кислотно-основного равновесия (в форме свободных фосфатных анионов). Фосфаты выводятся с мочой, часть гидрофосфатных анионов первичной мочи превращается в дигидрофосфаты в результате связывания секретируемых в мочу протонов. Экскреция фосфатов с мочой зависит от поступления их с пищей, возраста, мышечной массы, почечной функции, времени суток. Концентрация фосфатов в плазме крови важна для процесса минерализации костной ткани и зависит главным образом от их реабсорбции в канальцах почек, соотношения скорости образования и резорбции костной ткани, выхода из мягких тканей. Обмен фосфатов и тесно связанный с ним обмен кальция регулируют биологически активная форма витамина D – кальцитриол (гиперфосфатемический эффект), паратгормон (эффект зависит от уровня кальцитриола), кальцитонин (гипофосфатемический эффект). Гипофосфатемия менее 0,3 ммоль/л может сопровождаться нарушением энергитического обмена в клетках, проявляющегося рабдомиолизом, неврологической симптоматикой и др. Клинические симптомы, ассоциированные с гиперфосфатемией, обусловлены, как правило, одновременно развивающейся гипокальциемией.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

• Рекомендуется в комплексе с исследованием кальция.
• Метаболические заболевания костной ткани.
• Оценка гомеостаза фосфатов и кальция при почечной недостаточности.
• Оценка гомеостаза фосфатов и кальция при дисфункции паращитовидных желез.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

Влияющие факторы:

• Увеличение концентрации : гемолиз, цитостатики (вследствие цитолиза), андрогены, β-адреноблокаторы, фуросемид, физические нагрузки, прием алкоголя, фосфорсодержащих препаратов и пищевых добавок, постельный режим.
• Уменьшение концентрации: салицилаты (отравление), кальцитонин, эстрогены, пероральные контрацептивы, изониазид, глюкокортикоиды, внутривенные инфузии растворов глюкозы, инсулина, менструация.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ:

• Мужчины: 0,7-1,8 ммоль/л
• Женщины: 0,48-2,19 ммоль/л

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличение концентрации:

• гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз;
• острая и хроническая почечная недостаточность;
• остеолизис при злокачественных опухолях (особенно при метастазировании), лейкозах;
• метаболический и дыхательный ацидоз;
• гипервитаминоз D;
• акромегалия;
• цирроз печени с портальной гипертензией;
• заживление переломов костей;
• саркоидоз.

Уменьшение концентрации:

• дефицит витамина D (остеомаляция, рахит, семейный гипофосфатемический рахит, при синдроме мальабсорбции);
• первичный гиперпаратиреоз;
• выраженная гиперкальциемия различной этиологии;
• вторичный гиперпаратиреоз при дефиците витамина D;
• эктопический синтез паратгормона злокачественными опухолями;
• семейная гипокальциурическая гиперкальциемия;
• тяжелые диарея, рвота;
• гиперинсулинемия при лечении сахарного диабета;
• дефицит соматотропного гормона;
• пеллагра;
• респираторный алкалоз;
• грамотрицательная бактериальная септицемия;
• почечный канальцевый ацидоз, синдром Фанкони.

Около 50% магния организма находится в составе минеральной фазы костной ткани. Магний является антагонистом кальция по ряду эффектов в мягких тканях (изменению сосудистого тонуса, возбудимости нервных и мышечных клеток, свертыванию крови и др.), где он содержится преимущественно в клетках (49% всего магния). Магний входит в состав почти 300 ферментов, участвует в синтезе белка, секреции паратгормона, образует комплексы с нуклеиновыми кислотами, фосфолипидами клеточных мембран, уменьшая их текучесть и проницаемость. Всасывание поступающего с пищей магния происходит в тонкой кишке, зависит от содержания жира в пище и тормозится кальцием и фосфатами. Главным органом регуляции содержания магния в организме являются почки. При дефиците магния его реабсорбция из превичной мочи составляет 100%, при поступлении в организм в повышенном количестве выделение магния почками усиливается. Факторы, регулирующие гомеостаз магния, мало изучены. В плазме крови около 65% магния находится в ионизированной форме, 35% - в виде комплексов с цитратом и альбумином. Концентрация магния в клетках поддерживается на постоянном уровне даже при значительных изменениях его содержания в плазме крови. При гипомагниемии создаются условия для возникновения желудочковых экстрасистол, повышения активности сухожильных рефлексов, атаксии, дезориентации, судорожных состояний, развития гипокальциемии. При гипермагниемии (выше 1,5 ммоль/л) могут наблюдаться тошнота, рвота, сонливость, мышечная слабость, брадикардия, атриовентрикулярная блокада.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Клинические ситуации, создающие риск нарушений гомеостаза магния и/или сопровождающиеся сенсорными и нейромышечными симптомами таких нарушений.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

Влияющие факторы:

• Увеличение: чрезмерное использование магнийсодержащих препаратов (антацидов, слабительных, растворов для клизм).
• Уменьшение: препараты, увеличивающие почечную экскрецию (петлевые диуретики, амфотерицин, гентамицин, дигоксин, циклоспорин), белково-калорийное питание, передозировка диуретиков, длительный прием слабительных, бикарбонаты, теофиллин.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным!

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем)

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ: 0,66-1,03 ммоль/л

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличение концентрации (гипермагниемия):

• почечная недостаточность;
• болезнь Аддисона;
• гипотермия.

Уменьшение концентрации (гипомагниемия):

• наиболее часто – хронический алкоголизм (из-за сниженного содержания магния в рационе, нарушения его абсорбции в кишечнике и повышенной экскреции почками);
• мальабсорбция при раке, колите, сниженной функции поджелудочной железы, резекции желудка, кишечника;
• повышенные потери при длительной рвоте, диарее, свищах;
• диабетический кетоацидоз или некомпенсированный сахарный диабет (перемещение магния из клеток и усиление экскреции почками вследствие глюкозурии);
• препараты, увеличивающие почечную экскрецию;
• сердечно-легочный шунт.

Кальций – один из минеральных веществ организма человека, выполняющий множество фунуций. Концентрация кальция в цитоплазме примерно в 1000 раз выше его уровня во внеклеточной жидкости, включая плазму крови. Такое распределение кальция поддерживается Са-АТФазой клеточной мембраны и мембраны саркоплазматического ретикулума в миоцитах, что необходимо для выполнения этим ионом ряда регуляторных функций: процессов секреции гормонов, внутриклеточной реализации эффектов множества биологически активных соединений, инициации мышечного сокращения. Ионы кальция, связываясь с натриевыми каналами нервной и мышечной ткани, определяют порог их возбуждения. В связи с этим уровень кальция в сыворотке крови – один из наиболее жестко контролируемых параметров гомеостаза, который зависит от метаболизма костной ткани, поступления кальция с пищей и выведения с мочой. Около 99% кальция организма вместе с фосфатами образует гидроксиапатиты минеральной фазы костной ткани костей скелета и зубов. Основными регуляторами обмена кальция являются гиперкальциемические гормоны – кальцитриол (активная форма витамина D3) и паратиреоидный гормон (повышают уровень кальция в плазме крови, усиливая его всасывание в тонкой кишке, реабсорбцию в почках, резорбцию костной ткани), а также гипокальциемический гормон кальцитонин (снижает уровень кальция в плазме крови в основном через усиление минерализации костной ткани). В норме эффекты паратгормона и кальцитриола на почки и кишечник имеют определяющее значение для обеспечения содержания кальция в организме, необходимого для формирования и обновления костной ткани. На обмен гидроксиапатитов костной ткани влияют также половые гормоны, при повышенном уровне – глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны. В плазме крови кальций содержится в трех формах, находящихся в динамическом равновесии: ионы кальция (свободный кальций) – около 50%; кальций, связанный с белками (преимущественно с альбумином), - около 40%; комплексированный с низкомолекулярными анионами кальций (бикарбонатами, фосфатами, лактатом, цитратом) – около 10%. Общим кальцием в плазме крови называют суммарную концентрацию всех этих форм кальция. Соответствующие регуляторные функции, так же как модуляция продукции гормонов, поддерживающих кальциевый гомеостаз, осуществляются ионизированным кальцием. Отклонения от референтных пределов плазменного уровня ионизированного кальция проявляются нарушением нервной и мышечной возбудимости, а также сократительной способности миокарда и гладких мышц, включая гладкие мышцы кровеносных сосудов. Эти нарушения более выражены при быстром развитии гипо- или гиперкальциемии. Возникновение тетании и судорог возможно при ионизированном кальции менее 0,8 ммоль/л; его угрожающий жизни порог – менее 0,7 ммоль/л. Дефицит Са2+ в организме ведет к нарушению минерализации костной ткани.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Выявление нарушений обмена кальция при остеопении и остеопорозе, остеомаляции, гипотонии мышц, судорожном синдроме, парестезиях, хронических заболеваниях кишечника с мальабсорбцией, аритмиях, метастазах злокачественных опухолей в костную ткань, гипертиреозе, гиперпаратиреозе, дефиците кальцитриола, лечении глюкокортикоидами, панкреатите, у пациентов отделений интенсивной терапии и реанимации. Интерпретация результатов определения общего кальция крови в ряде ситуаций осложняется зависимостью этого показателя от концентрации в плазме крови белков и органических анионов, с которыми связан кальций. Для оценки вовлеченности нарушений кальциевого гомеостаза в развитие неврологических и сердечно-сосудистых расстройств необходимо исследование ионизированного кальция. Предлагаемые формулы для расчета ионизированного кальция по общему кальцию, общему белку и альбумину в ряде ситуаций неприменимы, так как их использование может приводить к ошибкам.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

Влияющие факторы:

• Увеличение: стаз при взятии крови, изменение горизонтального положения тела в положение сидя, диэтилстилбэстрол, тамоксифен, лечение витамином D, кальцитриолом, тиазидными диуретиками.
• Уменьшение: кальцитонины, аминогликозиды, фуросемид, барбитураты (у пожилых), противосудорожные средства, чрезмерное употребление слабительных, индапамид, гемодиализ при низкой концентрации кальция в диализате.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем)

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ: 2,02-2,60 ммоль/л

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента

Увеличение концентрации (гиперкальциемия) (связано чаще всего с усилением мобилизации кальция из костной ткани):

• гипервитаминоз D;
• первичный гиперпаратиреоз (аденома или карцинома паращитовидных желез);
• эктопический синтез паратгормона при раке легких, почек, яичников, мочевого пузыря, пищевода, опухолях головы и шеи;
• вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности, гиповитаминозе D (уровень общего, так же как и ионизированного, кальция периодически может быть в референтных пределах или снижен в сочетании с изменением уровня фосфатов и повышенной активностью щелочной фосфатазы);
• тиреотоксикоз;
• иммобилизация;
• распад костной ткани в очагах гиперплазии при гемобластозах;
• остеолизис при злокачественных опухолях костной ткани, метастазах в костную ткань (чаще всего при раке молочной железы, легких, почек);
• саркоидоз, туберкулез, гистоплазмоз (в связи с повышенной абсорбцией кальция в кишечнике);
• идиопатическая гиперкальциемия новорожденных (синдром Вильямса);
• наследственная гипокальциурическая гиперкальциемия;
• увеличение ионизированного кальция в результате изменений связывания кальция с белками и органическими анионами плазмы крови:

• ацидоз (снижение рН на 0,1 вызывает увеличение концентрации ионизированного кальция на 0,05 ммоль/л).

Уменьшение концентрации (гипокальциемия):

• острый панкреатит с панкреонекрозом;
• недостаточное всасывание кальция из кишечника и/или снижение его реабсорбции в почках:

• гиповитаминоз D при рахите у детей и остеомаляции у взрослых (в результате сниженной инсоляции, мальабсорбции и нарушений питания);
• гипопаратиреоз (послеоперационный, аутоиммунный, синдром Ди Георге);
• гипопаратиреоз новорожденных при гиперпаратиреозе у матери;
• псевдогипопаратиреоз (наследственный дефицит рецепторов к паратгормону);
• тяжелая гипомагниемия, гипермагниемия (вызывает нарушение продукции и механизмов действия паратгормона);
• печеночная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, связанная с уменьшением образования кальцитриола из витамина D;
• нефроз;
• гипоальбуминемия (снижается общий кальций, тогда как ионизированный может находиться в референтных пределах);
• снижение ионизированного кальция в результате изменений связывания кальция с белками и органическими анионами плазмы крови;
• алкалоз (повышение рН на 0,1 вызывает снижение концентрации ионизированного кальция на 0,05 ммоль/л);
• гемотрансфузии цитратсодержащих препаратов крови.

Микроэлемент, входящий в состав гемоглобина, ряда ферментов (цитохромов тканевого дыхания, оксидазы, супероксиддисмутазы и др.) и иных белков, участвующих в обеспечении тканей кислородом и его использовании клетками главным образом для энергопродукции. В организм железо поступает с растительной и животной пищей, его всасывание в кишечнике усиливается при дефиците и ограничивается при избытке в организме. В плазме крови ионы железа нековалентно и обратимо связаны с транспортным белком трансферрином. Уровень трансферрина и его насыщение железом изменяются в зависимости от концентрации железа в плазме крови. Поступление железа в клетки опосредуется мембранными рецепторами к трансферрину. В мононуклеарных фагоцитах костного мозга, селезенки, печени железо временно депонируется в форме комплекса с белком ферритином, содержание которого в сыворотке крови отражает запасы железа в организме. Дефицит железа в организме вследствие хроническойкровопотери, мальабсорбции и других патологических процессов ведет к развитию анемии.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

• Дифференциальная диагностика анемий, контроль терапии железодефицитной анемии.
• Выявление железодефицита при хронических инфекционных заболеваниях, системных воспалительных заболеваниях, нарушенном питании, мальабсорбции, гипо- и авитаминозах.
• Диагностика гемохроматоза, отравлений препаратами железа.
• При решении диагностических задач рекомендуют назначать исследование сывороточного железа в комплексе с другими биохимическими показателями обмена железа (трансферрином, общей железосвязывающей способностью или ферритином) и гематологическими исследованиями.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

Влияющие факторы:

• Суточный, менструальный ритмы.
• Увеличение содержания: лечение хлорамфениколом, метотрексатом, цисплатином, эстрогенами, прием эстрогенсодержащих оральных контрацептивов.
• Уменьшение содержания: лечение аллопуринолом, метформином, глюкокортикоидами, прием больших доз ацетилсалициловой кислоты, анаболических стероидов, повышенное потребление железа (во время беременности, в период лактации, в подростковом возрасте, после интенсивных физических нагрузок).

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ:

• Мужчины: 9,5-30 мкмоль/л
• Женщины: 7,6-27 мкмоль/л

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличение концентрации (часто сочетается с повышенным отложением железа в паренхиматозных тканях и эпителии):

• идиопатический гемохроматоз;
• вторичный гемохроматоз при гемолитической анемии, свинцовой интоксикации, талассемии, избыточном парентеральном введении препаратов железа, повторных гемотрансфузиях, остром отравлении железосодержащими соединениями, алкогольном гепатите.

Уменьшение концентрации:

• железодефицитные анемии вследствие повышенных потерь железа организмом (острых и хронических кровопотерь), недостаточного поступления железа в организм при молочно-растительной диете, синдроме мальабсорбции, хронических заболеваниях желудка и кишечника, повышенного потребления железа (во время беременности, в период лактации, в подростковом возратсе, после интенсивных физических нагрузок);
• анемия при хронических заболеваниях (диффузных заболеваниях соединительной ткани, туберкулезе, грибковых инфекциях), онкопатологии, в том числе при острых и хронических лейкозах, лимфомах, миеломе;
• гемодиализ при хронической почечной недостаточности;
• хронические заболевания печени (гепатит, цирроз) в связи со снижением биосинтеза трансферрина.

Общая железосвязывающая способность(ОЖСС) – это максимальное количество железа, которое может присоединить трансферрин до своего полного насыщения. Дополнительное количество железа, которое может связаться с трансферрином, составляет НЖСС (Ненасыщенная железосвязывающая способность сыворотки).

Трансферрин – железосвязывающий гликопротеин, его функция – транспорт атомов железа в плазме крови. Интенсивность синтеза трансферрина соотносится с общими запасами железа по принципу обратной связи: при истощении запасов железа синтез трансферрина активируется, при увеличении - падает. ОЖСС представляет сумму двух слагаемых: насыщенной железом части трансферрина (содержание железа в сыворотке крови) и ненасыщенной (НЖСС): ОЖСС = Железо сыворотки + НЖСС. Общее содержание железа в организме около 3 – 3,5г. Около 2,5г содержится в эритроцитах или их предшественниках в костном мозге. В плазме содержится только около 2,5 мг железа. Железо перемещается как комплекс Fe(III) с плазменным белком апотрансферрином. Комплекс апотрансферрин -Fe называется трансферрином. В норме только одна треть мест связывания заняты железом. Дополнительное количество железа, которое может быть связано, именуют ненасыщенное (или латентной) железосвязывающей способностью (НЖСС). Сумма железа сыворотки и НЖСС представляет собой общую железосвязывающую способность (TIBC - ОЖСС). ОЖСС определяется как максимальная концентрация железа, которое может связать трансферрин. ОЖСС сыворотки изменяется при нарушениях в метаболизме железа. При недостатке железа и железодефицитной анемии ОЖСС увеличена и насыщение трансферрина снижено до 15% или меньше. Низкое содержание железа в сыворотки связанное с низким уровнем ОЖСС характерно для анемии хронических заболеваний, злокачественных новообразований и инфекций.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

• Дифференциальная диагностика анемий, контроль терапии железодефицитной анемии.
• Выявление железодефицита при хронических инфекционных заболеваниях, системных воспалительных заболеваниях, нарушенном питании, мальабсорбции, гипо- и авитаминозах.
• Диагностика гемохроматоза, отравлений препаратами железа.
• При решении диагностических задач рекомендуют назначать исследование сывороточного железа в комплексе с другими биохимическими показателями обмена железа (трансферрином, общей железосвязывающей способностью или ферритином) и гематологическими исследованиями.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

Влияющие факторы:

• Увеличение: поздние сроки беременности.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем)

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ:

• ОЖСС: 36,2-72,6 мкмоль/л
• НЖСС: 26,8-41,2 мкмоль/л
• Коэффициент насыщения трансферрина: 20-50%

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличение ОЖСС:

• железодефицитные состояния;
• острый гепатит.

Уменьшение ОЖСС:

• обусловленное снижением биосинтеза трансферрина в печени: хронические гепатиты, циррозы, голодание;
• первичный и вторичный гемохроматоз, неопластические процессы;
• обусловленное потерями белков плазмы крови: протеинурия;
• экссудативная энтеропатия.

Растворимый в воде комплекс железа с белком апоферритином. Белок, обеспечивающий депонирование железа в организме. Ферритин содержит примерно 15-20% общего количества железа в организме взрослого человека. Каждая клетка тела и все жидкости организма содержат ферритин. Циркулирующий в кровотоке ферритин практически не содержит железа, но его количество находится в равновесии с резервным депо железа. Хотя в крови ферритин присутствует в небольших количествах, его концентрация в плазме отражает запасы железа в организме. Снижение уровня ферритина – первый показатель уменьшения запасов железа.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Концентрация ферритина в сыворотке крови прямо коррелирует с количеством депонированного железа в организме, ее измерение используют для диагностики и мониторинга дефицита или избытка железа, дифференциальной диагностики анемий, слежения за развитием опухолей. В отличие от железа, уровень ферритина не имеет суточного ритма, его концентрация не зависит от эстрогенов и синтеза в печени, однако концентрация ферритина повышается в острой фазе воспаления. Особое значение имеет контроль лечения железом, так как перегрузка клеток железом приводит к их поражению.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

Влияющие факторы:

• Увеличение содержания:

• повышение уровня эстрогенов.
• Снижение концентрации:
  
• вегетарианство;
• беременность;
• прием лекарственных препаратов – глюкокортикоидов, аспарагиназы, декстрана, тестостерона.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем)

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ:

• Женщины 10-120 нг/мл (10-120 г/л)
• Мужчины 20-300 нг/мл (20-300 г/л)

Увеличение содержания:

• гипохромная анемия с нормальным или увеличенным депо железа;
• повышение запасов железа в тканях, анемия вследствие инфекции или злокачественного новообразования (лимфогранулематоза, острого лейкоза);
• талассемия, сидеробластная анемия;
• избыток железа при гемохроматозе, неэффективный эритропоэз;
• гемотрансфузии, пероральное и парентеральное лечение препаратами железа;
• реакции острой фазы (воспаление, инфекции, злокачественные опухоли);
• заболевания печени с поражением гепатоцитов.

Снижение содержания (при дефиците железа):

• острая кровопотеря (концентрация ферритина падает спустя 1-2 нед);
• хроническая кровопотеря (в частности, меноррагии);
• железодефицитная и гемолитическая анемия;
• воспалительные заболевания кишечника с нарушением всасывания железа;
• гемодиализ.

Для диагностики латентного недостатка железа, помимо ферритина, следует определить уровень железа и сделать гемограмму.

Калий в сыворотке 

Калий – основной внутриклеточный катион, участвующий в поддержании мембранного заряда клеток, механизмах возбуждения нервных и мышечных волокон. Его концентрация внутри клеток существенно выше, чем во внеклеточной жидкости, включая плазму крови. Концентрация калия в плазме зависит от его поступления в организм, распределения между клетками и внеклеточной жидкостью, выведения из организма почками, а также потовыми железами и кишечником. В почках калий фильтруется, практически полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в дистальных отделах сопряжено с реабсорбцией натрия (секреция усиливается альдостероном). Снижение клубочковой фильтрации ведет к уменьшению экскреции калия с мочой и повышению его концентрации в крови. Многие диуретики, усиливающие экскрецию натрия и воды, увеличивают потери калия с мочой. Изменение рН крови при ацидозе увеличивает выход калия из клеток в плазму, при алкалозе – его поступление в клетки. Введение инсулина вызывает увеличение перехода калия в клетки параллельно транспорту глюкозы. Гиперкалиемия связана с риском остановки сердца. Гипокалиемия может вызывать нарушения сердечного ритма, мышечную слабость, атонию кишечника, ослабление рефлексов, гипотонию. 

Натрий в сыворотке 

Натрий – основной катион внеклеточной жидкости (около 96% содержится вне клеток), определяющий величину ее осмотического давления, содержание в ней воды и, таким образом, поддерживающий объем внеклеточной жидкости. Участвует в механизме возбуждения нервных и мышечных клеток. Снижение уровня в плазме крови может приводить к различным неврологическим нарушениям. Поступает с пищей при обычной диете в избыточных количествах и практически полностью всасывается в кишечнике; избыток экскретируется почками, являющимися основным звеном регуляции гомеостаза натрия. Ионы натрия фильтруются в почечных клубочках, а затем подвергаются регулируемой реабсорбции в разных отделах почечных канальцев. Главными регуляторами обмена натрия являются ренин-ангиотензин-альдостероновая система, вазопрессин (антидиуретический гормон), предсердный натриуретический гормон. Изменения баланса натрия сопровождаются многими патологическими состояниями. 

Кальций ионизированный 

Кальций крови – это важный минерал, который играет роль в нервно-мышечной проводимости, регуляции ритма сердца и процессов воспаления. Недостаток активного кальция является причиной судорожного синдрома и тетании. Повышенный уровень микроэлемента в крови сопровождает во многих случаях остеопороз, отложение солей в стенках сосудов и клапанах сердца. Ионизированный кальций – катион, свободно циркулирующий в крови и составляющий 46-50 % от всего кальция крови. Его уровень возрастает при понижении pH крови и снижается при защелачивании. На каждые 0,1 единицы понижения pH ионизированный кальций отвечает повышением на 1,5-2,5 %. Так как уровень ионизированного кальция не зависит от количества белка крови, он иногда является более надежным показателем первичного гиперпаратиреоза для людей с низким уровнем альбумина, чем уровень общего кальция крови. Большие колебания концентрации ионизированного кальция могут вызывать замедление (брадикардию) и ускорение (тахикардию) ритма сердца, мышечный спазм, спутанность сознания или даже кому.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

• Контроль калиемии при острой и хронической почечной недостаточности, сердечной недостаточности, ацидозе и алкалозе, при гемодиализе, приеме диуретиков, сердечных гликозидов.
• Исключение патологической концентрации калия как причины нарушений сердечного ритма.
• Диагностика и мониторинг надпочечниковой недостаточности.
• Выявление нарушений электролитного гомеостаза при заболеваниях почек, обезвоживании (рвоте, диарее).
• Мониторинг терапии диуретиками.

Кальций ионизированный назначают:

• При подозрении на повышение уровня ионизированного кальция: слабости, быстрой утомляемости, потере аппетита, задержке стула, частом мочеиспускании, рвоте, жажде.
• При подозрении на понижение уровня ионизированного кальция: спастических болях в животе, дрожании пальцев рук, мышечных подергиваниях, онемении рук и кожи вокруг рта, а также мышечных спазмах тех же зон.
• Часто ионизированный кальций определяют вместе с тестом на паратиреоидный гормон – их концентрации проверяются у людей с хронической почечной недостаточностью для диагностики гипертиреоза, вызванного задержкой фосфатов в организме, а также для контроля результатов лечения.
• Когда пациент находится в тяжелом состоянии и получает внутривенные растворы и кровозамещающие жидкости.
• В предоперационном периоде.
• При альбуминовых нарушениях.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем)

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ:

Калий:

• Взрослые: 3,5-5,1 ммоль/л
• Дети: 3,4-4,7 ммоль/л.

Натрий:

• Взрослые: 136-145 ммоль/л
• Дети: 138-145 ммоль/л.

Кальций ионизированный:

• Взрослые: 1,15-1,35 ммоль/л
• Дети: 1,11-1,25 ммоль/л.

Калий:

• Увеличение концентрации (гиперкалиемия): 
• избыточное поступление калия в организм (быстрое вливание растворов калия); 
• выход калия из клеток во внеклеточную жидкость при массивном гемолизе, рабдомиолизе, распаде опухолей, тяжелых повреждениях тканей, глубоких ожогах, злокачественной гиперпирексии, ацидозе; 
• сниженное выделение калия почками (острая почечная недостаточность с олиго- и анурией, ацидозом, терминальная стадия ХПН, болезнь Аддисона, псевдогипоальдостеронизм, гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, шоковые состояния, ишемия тканей); 
• уменьшение объема внеклеточной жидкости (дегидратация).
• Уменьшение концентрации (гипокалиемия): 
• недостаточное поступление калия в организм при хроническов голодании; 
• потеря калия с мочой при почечном канальцевом ацидозе, почечной недостаточности, синдроме Фанкони, синдроме Кона (первичном альдостеронизме), вторичном альдостеронизме, синдроме Кушинга, осмотическом диурезе (при сахарном диабете), алкалозе; 
• потеря калия организмом с кишечными секретами при частой рвоте, профузной диарее, аденоме ворсинок кишечника, кишечных свищах, отсасывании содержимого желудка через назогастральный зонд; 
• усиленное поступление калия внутрь клеток при лечении глюкозой и инсулином, семейном периодическом параличе, алкалозе; 
• потеря с потом при муковисцидозе; 
• дефицит магния.

Влияющие факторы:

• Увеличение концентрации: гемолиз, длительное хранение плазмы, сыворотки до отделения от форменных элементов крови, сгустка, амилорид, спиронолактон, триамтерен, аминокапроновая кислота, противоопухолевые средства, дигоксин, нестероидные противовоспалительные препараты, триметоприм-сульфаметоксазол, гипотермия, введение большого количества жидкости с высоким содержанием калия.
• Уменьшение концентрации: прием глюкокортикоидов, диуретиков (кроме калийсберегающих), β-адреноблокаторов, аминогликозидных антибиотиков, введение АКТГ, альдостерона; лечение мегалобластной анемии витамином В12 или фолиевой кислотой.

Натрий:

• Увеличение концентрации (гипернатриемия): 
• гипертоническая дегидратация (усиленное потоотделение (лихорадка и др.), гипервентиляция, рвота, диарея); 
• недостаточное поступление воды в организм; 
• снижение выведения с мочой (первичный и вторичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга).
• Уменьшение концентрации (гипонатриемия): 
• недостаточное поступление натрия в организм; 
• потеря натрия при рвоте, диарее, сильной потливости при адекватном водном и неадекватном солевом замещении; 
• недостаточность надпочечников; 
• острая почечная недостаточность (полиурическая стадия); 
• осмотический диурез; 
• гипотоническая гипергидратация (избыточное парентеральное введение жидкости, сниженное выведение воды при почечной недостаточности, повышенной секреции вазопрессина, дефиците глюкокортикоидов); 
• гипонатриемия разведения с отеками и асцитом при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме; 
• гипотиреоз; 
• синдром неадекватной секреции АДГ.

Влияющие факторы:

• Увеличение концентрации: избыточное введение солей натрия, например гипертонического раствора натрия хлорида, введение АКТГ, бикарбоната натрия, прием анаболических стероидов, андрогенов, глюкокортикоидов, эстрогенов, оральных контрацептивов, метилдопы.
• Уменьшение концентрации: передозировка диуретиков, прием аминогликозидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, амитриптилина, галоперидола, введение гипертонического раствора глюкозы.

Кальций ионизированный:

• Увеличение содержания:
• ацидоз;
• переизбыток витамина D (повышение уровня общего кальция крови и его ионизированной формы);
• злокачественные новообразования;
• первичный гиперпаратиреоз (повышение продукции паратиреоидного гормона);
• доброкачественные аденомы паращитовидной железы;
• метастатическое поражение костей (постепенное разрушение их структуры с выходом кальция в общий кровоток).

• Уменьшение содержания: 
• алкалоз; 
• ожоговая болезнь; 
• переливание цитратной крови (связывание кальция цитратом), 
• гиперосмолярные состояния (итоговое изменение pH); 
• гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз (понижение продукции паратиреоидного гормона); 
• дефицит магния; 
• синдром полиорганной недостаточности; 
• панкреатит; 
• послеоперационный период; 
• сепсис; 
• травма; 
• нехватка витамина D.

Влияющие факторы:

• Наблюдаются суточные колебания уровня показателя c самыми низкими значениями в утренние часы и с максимальным повышением в вечерние.
• У женщин, применяющих оральные контрацептивы, результаты могут быть ниже средних значений, у применяющих инъекционные – выше.
• Повышают уровень ионизированного кальция соли кальция, гидралазин, соли лития, тироксин, тиазидные диуретики.
• Понижают его антиконвульсанты, даназол, фоскарнет, фуросемид.
• Концентрация ионизированного кальция существенно снижена у пожилых людей.

В основе метода лежит высокоточное определение присутствия молекулярных признаков микроорганизмов из числа их клеточных липидов – высших жирных кислот, альдегидов, спиртов и стеролов в анализируемой пробе. Определение производится высокочувствительным и селективным методом газовой хроматографии – масс спектрометрии (ГХ-МС), позволяющим одновременно измерять более сотни микробных маркеров непосредственно в анализируемом материале - крови, моче, биоптатах, пунктатах и других биологических жидкостях и тканях без предварительного посева на питательные среды или использования тестовых биохимических материалов. Разработан автоматический алгоритм анализа с помощью штатных программ ГХ-МС, позволяющих определить концентрацию более 50 микроорганизмов в материале

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Исследования на дисбиоз и воспалительные процессы.

Отсутствуют.

• Исследования на дисбиоз кишечника. Тонкая кишка. Исследуется кровь, перед сдачей анализа не рекомендуется прием пищи в течении 4 часов. 
• Толстая кишка. Просветная микробиота. Исследование кала. Сбор кала. Для исследования необходим небольшой объем (4-8 г) кала, который помещается в стерильный пластиковый контейнер для сбора анализов с плотно завинчивающейся крышкой (не касаясь стенок контейнера). Такой контейнер можно приобрести в аптеке. Не допускать попадания в пробу кала мочи или воды. Доставить пробу кала в контейнере в лабораторию в течение 5 часов после сбора. В случае невозможности соблюдения сроков доставки - хранение в морозильной камере бытового холодильника.
• Забор вагинального отделяемого. Перед сдачей анализа за двое суток прекратить использование вагинальных свечей, прием антибиотиков за две недели, за 4 дня проведение УЗИ и кольпоскопии.
• Соскоб из уретры. Перед сдачей анализа прекратить прием антибиотиков за две недели, не мочиться 3 часа.
• Сбор мочи производится утром сразу после пробуждения. Туалет (мытье) половых органов не проводится. Мочеиспускание необходимо начать непосредственно в контейнер. Наполнить контейнер на 1/3 от его объема. Продолжить мочеиспускание в унитаз.
• Ротовая полость. Исследуется слюна, соскоб с поверхности слизистых (десен, миндали, носоглотки и т.д.). Пред исследованием не полоскать полость рта с использованием лечебных и гигиенических средств в течение нескольких часов.
• Отделяемое из носа. Пред исследованием не промывать полость носа с использованием лечебных и гигиенических средств в течение нескольких часов.

Производится лечащим врачом в комплексе с анамнезом

Кортизол является стероидным гормоном, выделяемым в кровь корой надпочечников. Суточный ритм выделения кортизола формируется до третьего года жизни и зависит от времени сна и темноты. Кортизол составляет 75-90% кортикоидов, циркулирующих в крови. Концентрация его в крови обычно отражает совокупную концентрацию кортикоидов. Кортизол в крови главным образом связан с глобулином – транскортином и альбумином. Менее 5% циркулирующего в крови кортизола биологически активно. Кортизол метаболизируется в печени, период полураспада гормона составляет 80-110 мин, он фильтруется в почечных клубочках и удаляется с мочой. Кортизол является гормоном стресса, который защищает организм от любых резких изменений физиологического равновесия, воздействуя на метаболизм углеводов, белков и липидов, а так же на электролитный баланс. Под действием этого гормона усиливается протеолиз с последующим образованием из продуктов распада белка углеводов (глюконеогенез).

• артериальная гипертензия;
• гирсутизм;
• аномальная пигментация кожи;
• раннее половое созревание;
• остеопороз;
• мышечная слабость;
• диагностика болезней Аддисона и Иценко – Кушинга;
• опухоли центральной нервной системы;
• дифференциальная диагностика врожденных пороков.

Отсутствуют.

Нормальная концентрация в сыворотке крови: утром 150 – 660 нмоль/л вечером: 55 – 250 нмоль/л 

Повышение концентрации:

С сохранением суточного ритма выделения: 

С нарушением суточного ритма выделения (отсутствие вечернего понижения концентрации кортизола): 

Понижение концентрации:

Оценку гипофункции коры надпочечников следует проводить по утреннему определению концентрации кортизола в крови, когда секреция гормона самая высокая. 

• первичная гипофункция коры надпочечника (болезнь Аддисона).

Кортизол является стероидным гормоном, выделяемым в кровь корой надпочечников. Суточный ритм выделения кортизола формируется до третьего года жизни и зависит от времени сна и темноты. Кортизол составляет 75-90% кортикоидов, циркулирующих в крови. Концентрация его в крови обычно отражает совокупную концентрацию кортикоидов. Кортизол в крови главным образом связан с глобулином – транскортином и альбумином. Менее 5% циркулирующего в крови кортизола биологически активно. Кортизол метаболизируется в печени, период полураспада гормона составляет 80-110 мин, он фильтруется в почечных клубочках и удаляется с мочой. Кортизол является гормоном стресса, который защищает организм от любых резких изменений физиологического равновесия, воздействуя на метаболизм углеводов, белков и липидов, а так же на электролитный баланс. Под действием этого гормона усиливается протеолиз с последующим образованием из продуктов распада белка углеводов (глюконеогенез).

Отсутствуют.

Оптимальное время для взятия проб крови – между 7 – 9 и 16 – 18 ч. Необходимо исключить стрессовые состояния накануне исследования. В течение 15-20 минут перед забором крови привести эмоциональное состояние в норму. В случае повторного анализа для корректности сравнения результатов сдавать кровь в то же самое время суток.

Трийодтиронин (Т3) — гормон щитовидной железы, молекулярная масса которого составляет 651 Да, период полувыведения из сыворотки — 1,5 суток. В норме трийодтиронин (Т3) составляет приблизительно 5% циркулирующих в крови тиреоидных гормонов. Несмотря на невысокий уровень концентрации общего Т3, этот гормон обладает большей метаболической активностью, меньшим периодом полувыведения и большим распределением в организме, чем тироксин. Определение содержания в крови Т3 важно для дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы. Так, например, известно, что в развитии тиреотоксикоза большую роль играют повышенные концентрации Т3, чем Т4. Измерение уровня Т3 необходимо также при наблюдении пациентов, получающих натрия лиотиронин (синтетический трийодтиронин) в качестве терапии гипотиреоза. У людей с эутиреоидным и гипертиреоидным состояниями уровни Т3 в крови сильно различаются, но у пациентов с гипотиреоидным и эутиреоидным статусом не наблюдается четких различий в концентрациях общего Т3. Различные факторы, не связанные с заболеваниями щитовидной железы, могут быть причиной изменения уровня Т3. Поэтому при определении тиреоидного статуса пациента результаты данного теста необходимо интерпретировать с учетом измерения концентраций Т4, ТТГ (тиреотропного гормона), а также клинической картины.

Анализ предназначен для оценки функционального состояния щитовидной железы и мониторинга терапии. Выявление Т3-тиреотоксикоза с последующим мониторингом.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (с 7.30-12.00), натощак. Накануне перед исследованием избегать чрезмерных пищевых нагрузок, исключить из рациона продукты с высоким содержанием жиров. Накануне исследования исключить чрезмерные физические нагрузки, приём алкоголя и курение. При первичной проверке уровня тиреоидных гормонов отменить препараты, влияющие на функцию щитовидной железы за 2-4 недели до исследования. При контроле лечения - исключить прием препаратов в день исследования и обязательно отметить это в бланке. Взятие крови на анализ должно быть выполнено до проведения рентгеноконтрастных исследований. Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Для общего T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный - на летний период. К 11-15 годам его концентрация общего достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение общего Т3 в сыворотке и плазме. 1-2,8 нмоль/л

Заболевания и состояния, при которых возможно повышение уровня гормона:

• токсический зоб;
• изолированный Т3 токсикоз;
• Т4-резистентный гипотиреоз;
• ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
• синдром резистентности к тироидным гормонам;
• тиреоидиты;
• тиротропинома;
• тиреотоксическая аденома;
• тиреотоксикоз;
• послеродовая дисфункция щитовидной железы;
• нефротический синдром;
• гемодиализ;
• хронические заболевания печени;
• ожирение;
• лекарственные препараты, способствующие повышению: прием левотироксина, оральных контрацептивов, амиодарона, эстрогенов, метадона.

Заболевания и состояния, при которых возможно снижение уровня гормона:

• гипотиреоз (первичный, вторичный, третичный);
• синдром эутиреоидного больного;
• тяжелые соматические заболевания;
• хронические заболевания печени;
• надпочечниковая недостаточность;
• тяжелая психическая патология;
• период выздоровления после тяжёлых заболеваний;
• низкобелковая диета;
• лекарственные препараты, способствующие снижению: антитиреоидные средства, рентгеноконтрастные средства, бета-адреноблокаторы, анаболические стероиды, глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, оральные контрацептивы, гиполипидемические средства.

Трийодтиронин (Т3) — гормон щитовидной железы, молекулярная масса которого составляет 651 Да, период полувыведения из сыворотки — 1,5 суток. В норме трийодтиронин (Т3) составляет приблизительно 5% циркулирующих в крови тиреоидных гормонов. Несмотря на невысокий уровень концентрации общего Т3, этот гормон обладает большей метаболической активностью, меньшим периодом полувыведения и большим распределением в организме, чем тироксин. Определение содержания в крови Т3 важно для дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы. Так, например, известно, что в развитии тиреотоксикоза большую роль играют повышенные концентрации Т3, чем Т4. Измерение уровня Т3 необходимо также при наблюдении пациентов, получающих натрия лиотиронин (синтетический трийодтиронин) в качестве терапии гипотиреоза. У людей с эутиреоидным и гипертиреоидным состояниями уровни Т3 в крови сильно различаются, но у пациентов с гипотиреоидным и эутиреоидным статусом не наблюдается четких различий в концентрациях общего Т3. Различные факторы, не связанные с заболеваниями щитовидной железы, могут быть причиной изменения уровня Т3. Поэтому при определении тиреоидного статуса пациента результаты данного теста необходимо интерпретировать с учетом измерения концентраций Т4, ТТГ (тиреотропного гормона), а также клинической картины.

Анализ предназначен для оценки функционального состояния щитовидной железы и мониторинга терапии. Выявление Т3-тиреотоксикоза с последующим мониторингом.

Отсутствуют.

Повышение или снижение показателя – не является диагнозом. Интерпретация результатов исследования осуществляется лечащим врачом с учетом анамнеза, клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования. 55-172нг/дл

Для общего T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный - на летний период. К 11-15 годам его концентрация общего достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение общего Т3 в сыворотке и плазме. 

ХЛ - иммунологические исследования с использованием хемилюминисцентной технологии, в качестве твердой фазы используются специальные полистирольные шарики, покрытые тест-специфичными антителами или антигенами. Исследования проводятся на высокоточной автоматической иммунохемилюминесцентной системе IMMULITE 2000 XPI (Siemens Medical Solutions Diagnostics) Анализатор IMMULITE 2000 XPI автоматизирует всю операцию выполнения анализа.

Трийодтиронин (T3) - гормон щитовидной железы, молекулярная масса которого составляет 651 дальтон, период полувыведения в сыворотке — 1,5 суток. В крови T3 существует в равновесной смеси свободного и связанного с белками гормона. T3 может связываться с тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), преальбумином и альбумином. Данные о распределении Т3 между этими белками противоречивы. По разным данным 38-80% приходится на ТСГ, 9-27% — на преальбумин и 11-35% — на альбумин. При этом только 0,2-0,4% общего Т3 находится в несвязанном с белками состоянии в виде свободного Т3. Свободный Т3 является физиологически активным гормоном щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса) и токсических аденомах щитовидной железы концентрация свободного Т3 увеличивается в большей степени, чем свободного тироксина (Т4). Кроме того, существует форма гипертиреоза (Т3-тиреотоксикоз), при которой повышается концентрация только свободного Т3, ее частота среди всех больных гипертиреозом составляет около 5%. Уровень свободного Т4 может быть увеличен в большей степени, чем свободного Т3, при многоузловом токсическом зобе или передозировке препаратов, содержащих Т4. Уровень свободного Т3 в сыворотке позволяет различить эти состояния. Определение уровня свободного Т3 проводится также для контроля лечения антитиреоидными препаратами, направленного на снижение продукции Т3 и блокирование превращения Т4 в Т3. Показатель свободного Т3 в сыворотке используется и для оценки степени тиротоксикоза.

Анализ предназначен для оценки функционального состояния щитовидной железы и мониторинга терапии. Выявление Т3-тиреотоксикоза с последующим мониторингом.

Отсутствуют.

Повышение или снижение показателя – не является диагнозом. Интерпретация результатов исследования осуществляется лечащим врачом с учетом анамнеза, клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования.

Референсные значения: 2,5-7,5 пмоль/л - при выполнении анализа методом ИФА

Заболевания и состояния, при которых возможно повышение уровня гормона:

• токсический зоб;
• изолированный Т3-тиреотоксикоз;
• Т4-резистентный гипотиреоз;
• ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
• синдром генерализованной резистентности к тироидным гормонам;
• тиреоидиты;
• тиротропинома;
• тиреотоксическая аденома;
• тиреотоксикоз;
• послеродовая дисфункция щитовидной железы;
• нефротический синдром;
• гемодиализ;
• хронические заболевания печени;
• ожирение;
• лекарственные препараты, способствующие повышению: прием левотироксина, оральных контрацептивов, амиодарона, эстрогенов, метадона.

Заболевания и состояния, при которых возможно снижение уровня гормона:

• гипотиреоз (первичный, вторичный, третичный);
• синдром эутиреоидного больного;
• тяжелые соматические заболевания;
• хронические заболевания печени;
• некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
• тяжелая психическая патология;
• период выздоровления после тяжёлых заболеваний;
• низкобелковая и низкокалорийная диета;
• лекарственные препараты, способствующие снижению: антитиреоидные средства, рентгеноконтрастные средства, бета-адреноблокаторы, анаболические стероиды, глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, оральные контрацептивы, гиполипидемические средства.

Тироксин (Т4) – основной гормон, вырабатываемый щитовидной железой. Циркулирующий в крови Т4 практически полностью связан с транспортными белками, преимущественно с тироксин-связывающим глобулином (ТСГ). Изменение уровня транспортных белков вызывает соответствующее изменение уровня общего Т4, но уровень свободного Т4 при этом остается относительно неизмененным. Таким образом, концентрация общего Т4 не всегда точно отражает тиреоидный статус пациента. В частности, уровень ТСГ варьирует при различных физиологических состояниях: во время беременности, приема оральных контрацептивов и при терапии эстрогенами. При этом уровень общего Т4 у здоровых обследуемых может выходить за верхнюю границу интервала нормальных значений, тогда как содержание свободного Т4 остается в пределах нормы. С другой стороны, изменения уровня ТСГ при патологических состояниях могут иногда скрывать нарушения функции щитовидной железы: концентрации общего Т4 увеличиваются у пациентов с гипотиреозом или снижаются до нормальных значений у больных с гипертиреозом. В этих случаях определение содержания свободного Т4 также поможет более точно определить истинный тиреоидный статус пациента.

Заболевания и состояния, при которых возможно повышение уровня гормона:

• токсический зоб;
• тиреотоксическая аденома;
• тиреотоксикоз;
• тиреоидиты;
• тиреотропинома;
• синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
• ТТГ-независимый тиротоксикоз;
• Т4-резистентный гипотиреоз;
• послеродовая дисфункция щитовидной железы;
• психологический стресс;
• ожирение;
• хирургические вмешательства;
• снижение уровня или связывающей способности тироксинсвязывающего глобулина;
• нефротический синдром;
• хронические заболевания печени;
• лекарственные препараты, способствующие повышению: препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), амиодарон, пропранолол, пропилтиоурацил, рентгеноконтрастные средства, аспирин, даназол, фуросемид, тамоксифен, вальпроевая кислота и др.

Заболевания и состояния, при которых возможно снижение уровня гормона:

• первичный и вторичный гипотиреоз;
• третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);
• тиреоидит Хашимото и подострый тиреоидит;
• синдром устойчивости к тиреоидным гормонам;
• новообразования в щитовидной желез;
• резекция щитовидной железы;
• тиреотропинома;
• опухолевые процессы;
• некоторые хирургические вмешательства;
• употребление героина;
• контакт со свинцом;
• диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода;
• резкое снижение массы тела у женщин с ожирением;
• лекарственные препараты, способствующие снижению Т4 свободного: передозировка тиреостатиков, анаболические стероиды, противосудорожные препараты (фенитоин, карбамазепин), клофибрат, препараты лития, метадон, октреотид, оральные контрацептивы.

Анализ предназначен для оценки функционального состояния щитовидной железы и мониторинга терапии.

Показаниями к проведению анализа являются:

• зоб;
• диффузный токсический зоб (с последующим плановым контролем);
• подозрение на гипотиреоз или тиреотоксикоз;
• задержка полового и умственного развития у детей;
• бесплодие;
• нарушение функционирования мышц;
• гипотермия (понижение температуры тела) неясного генеза;
• повышение концентрации пролактина.

Отсутствуют.

• Кровь сдается утром (с 7.30-12.00), натощак.
• Накануне перед исследованием избегать чрезмерных пищевых нагрузок, исключить из рациона продукты с высоким содержанием жиров.
• Накануне исследования исключить чрезмерные физические нагрузки, приём алкоголя и курение.
• При первичной проверке уровня тиреоидных гормонов отменить препараты, влияющие на функцию щитовидной железы за 2-4 недели до исследования.
• При контроле лечения - исключить прием препаратов в день исследования и обязательно отметить это в бланке.
• Взятие крови на анализ должно быть выполнено до проведения рентгеноконтрастных исследований. Отметить также и информацию о приеме других лекарств – аспирина, транквилизаторов, кортикостероидов, пероральных контрацептивов. Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем)

Повышение или снижение показателя – не является диагнозом. Интерпретация результатов исследования осуществляется лечащим врачом с учетом анамнеза, клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования.

Референсные значения: 10,0-23,2 пмоль/л - при выполнении анализа методом ИФА 0,7-1,48 нг/дл - методом хемилюминесцентного иммуноферментного анализа.

В течение дня максимальная концентрация тироксина свободного определяется с 8 до 12 часов, минимальная — с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т4 св наблюдаются в период между сентябрём и февралём, минимальные — в летнее время. У женщин концентрация Т4св ниже, чем у мужчин. Во время беременности концентрация Т4св нарастает, достигая максимальных величин в III триместре. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет. Концентрация свободного тироксина, как правило, остаётся в пределах нормы при тяжёлых заболеваниях, не связанных со щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной).

Впервые Trotter в 1957 г., а позднее Roitt и Doniach в 1958 г. выявили в крови пациентов с тиреодитом Хашимото наличие антител к антигену, отличному от тиреоглобулина. Антиген был признан микросомальным, а затем было доказано, что большинство (если не все) аутоантитела к микросомальным антигенам щитовидной железы являются антителами к тиреопероксидазе . TПO - связанный с мембраной гликопротеиновый фермент, приблизительная масса которого 107 кДа. Функция фермента in vivo заключается в йодировании тирозина при синтезе T3 и T4. В отличие от антител к тиреоглобулину (анти-Tg), аутоантитела к TПO связывают комплемент, они потенциально патогенны и могут участвовать в патогенезе аутоиммуного поражения (деструкции) щитовидной железы. Антитела к TПO часто обнаруживаются вместе с анти-Tg в большинстве случаев тиреоидита Хашимото, первичной микседемы и диффузного токсического зоба (болезни Грейвса). Большое значение для выявления послеродовых заболеваний щитовидной железы имеет появление аутоиммунного поражения щитовидной железы при беременности. Анти-TПO обнаруживаются в большинстве случаев послеродового тиреоидита, и показано, что присутствие аутоантител на ранних сроках беременности является признаком высокого риска бессимптомного послеродового гипотиреоза. Часто, особенно при лёгкой форме зоба, анти-TПO присутствуют без аутоантител к тиреоглобулину, сообщалось о максимум 64% случаев аутоиммунного гипотиреоза, при которых присутствовали только анти-TПO. Кроме того, анти-TПO часто обнаруживаются у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, болезнь Аддисона и сахарный диабет I типа. Анти-TПO в малой концентрации также можно обнаружить у 20% людей без выраженных симптомов, особенно у пожилых людей и чаще у женщин, чем у мужчин, хотя клиническая значимость этих аутоантител неясна.

Анализ предназначен для оценки функционального состояния щитовидной железы и мониторинга терапии.

Показаниями к проведению анализа являются:

• Дифференциальная диагностика гипертиреоза и гипотиреоза.
• Зоб.
• Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
• Хронический тиреоидит (Хашимото).

• Кровь сдается утром (с 7.30-12.00), натощак.
• Накануне перед исследованием избегать чрезмерных пищевых нагрузок, исключить из рациона продукты с высоким содержанием жиров.
• Накануне исследования исключить чрезмерные физические нагрузки, приём алкоголя и курение. Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем

Повышение или снижение показателя – не является диагнозом. Интерпретация результатов исследования осуществляется лечащим врачом с учетом анамнеза, клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования.

Референсные значения:

0-30 Ед/мл - при выполнении анализа методом ИФА 0-5,61 Ед/мл - методом хемилюминесцентного иммуноферментного анализа

Заболевания и состояния, при которых отмечается повышение уровня:

• Аутоиммунный тиреоидит -Хронический тиреоидит (Хашимото)
• Подострый тиреоидит (де Кревена)
• Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
• Узловой токсический зоб;
• Идиопатический гипотиреоз;
• Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
• Аутоиммунные заболевания (нетиреоидные);

Тиреоглобулин (ТГ) – гетерогенный йодгликопротеин с молекулярной массой приблизительно 660 кДа. Тиреоглобулин в норме синтезируется в фолликулярных клетках щитовидной железы под влиянием тиреотропного гормона и является предшественником тироксина и других йодтиронинов. ТГ – основной белок щитовидной железы, который является предшественником Т4 и Т3 – и формой их хранения. Концентрация ТГ в сыворотке крови зависит от функционального состояния щтовидной железы, ее массы, наличия и степени воспаления в ней. Повышенные значения встречаются у новорожденных и в третьем триместре беременности. Кроме того, тенденция к увеличению уровня тиреоглобулина отмечается в эндемичных по зобу районах.

Определение содержания ТГ в крови имеет важное клиническое значение, так как функционально активная ткань щитовидной железы является единственным источником циркулирующего тиреоглобулина как в норме, так и при патологических состояниях. Тест на измерение содержания тиреоглобулина широко используется в сочетании с радиоизотопным сканированием и другими методами исследования (УЗИ, иммуногистохимическое окрашивание) для определения изменения функциональной активности щитовидной железы по сравнению с исходным уровнем Определение уровня циркулирующего тиреоглобулина (иногда в сочетании с ультразвуковым исследованием и радиоизотопным сканированием) используется для уточнения характера нарушения функции щитовидной железы при диагносцированном врожденном гипотиреозе. Низкие или неопределяемые значения тиреоглобулина ожидаются у детей с недоразвитой щитовидной железой (агенез щитовидной железы), в то же время высокие значения данного прогормона наблюдаются у детей с гипоплазией щитовидной железы, эктопическим расположением тиреоидной ткани, а также на фоне дисгормонального зоба, врожденного дефицита тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), а также при преходящем гипотиреозе

Данный тест используется в основном для дифференциальной диагностики врожденного гипотиреоза и мониторинга состояния пациентов с карциномой щитовидной железы. Тест на измерение содержания тиреоглобулина широко используется в сочетании с радиоизотопным сканированием и другими методами исследования для определения изменения функциональной активности щитовидной железы по сравнению с исходным уровнем. Определение уровня циркулирующего тиреоглобулина имеет важное значение для дифференциальной диагностики подострого тиреоидита и тиреотоксикоза, вызванного назначением тиреоидных гормонов. В последнем случае, вследствие подавления выработки тиреотропного гормона, ожидаются низкие уровни тиреоглобулина.

• Кровь сдается утром (с 7.30-12.00), натощак.
• Накануне перед исследованием избегать чрезмерных пищевых нагрузок, исключить из рациона продукты с высоким содержанием жиров.
• Взятие крови на анализ должно быть выполнено до проведения рентгеноконтрастных исследований, до процедур сканирования или биопсии щитовидной железы. Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем

Повышение или снижение показателя – не является диагнозом. Интерпретация результатов исследования осуществляется лечащим врачом с учетом анамнеза, клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования.

Заболевания и состояния, при которых возможно повышение уровня ТГ:

Тиреоглобулин (ТГ) – гетерогенный йодгликопротеин с молекулярной массой приблизительно 660 кДа. Тиреоглобулин в норме синтезируется в фолликулярных клетках щитовидной железы под влиянием тиреотропного гормона и является предшественником тироксина и других йодтиронинов. ТГ – основной белок щитовидной железы, который является предшественником Т4 и Т3 – и формой их хранения. Концентрация ТГ в сыворотке крови зависит от функционального состояния щтовидной железы, ее массы, наличия и степени воспаления в ней. Повышенные значения встречаются у новорожденных и в третьем триместре беременности. Кроме того, тенденция к увеличению уровня тиреоглобулина отмечается в эндемичных по зобу районах. Определение содержания ТГ в крови имеет важное клиническое значение, так как функционально активная ткань щитовидной железы является единственным источником циркулирующего тиреоглобулина как в норме, так и при патологических состояниях. Тест на измерение содержания тиреоглобулина широко используется в сочетании с радиоизотопным сканированием и другими методами исследования (УЗИ, иммуногистохимическое окрашивание) для определения изменения функциональной активности щитовидной железы по сравнению с исходным уровнем Определение уровня циркулирующего тиреоглобулина (иногда в сочетании с ультразвуковым исследованием и радиоизотопным сканированием) используется для уточнения характера нарушения функции щитовидной железы при диагносцированном врожденном гипотиреозе. Низкие или неопределяемые значения тиреоглобулина ожидаются у детей с недоразвитой щитовидной железой (агенез щитовидной железы), в то же время высокие значения данного прогормона наблюдаются у детей с гипоплазией щитовидной железы, эктопическим расположением тиреоидной ткани, а также на фоне дисгормонального зоба, врожденного дефицита тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), а также при преходящем гипотиреозе

Данный тест используется в основном для дифференциальной диагностики врожденного гипотиреоза и мониторинга состояния пациентов с карциномой щитовидной железы. Тест на измерение содержания тиреоглобулина широко используется в сочетании с радиоизотопным сканированием и другими методами исследования для определения изменения функциональной активности щитовидной железы по сравнению с исходным уровнем. Определение уровня циркулирующего тиреоглобулина имеет важное значение для дифференциальной диагностики подострого тиреоидита и тиреотоксикоза, вызванного назначением тиреоидных гормонов. В последнем случае, вследствие подавления выработки тиреотропного гормона, ожидаются низкие уровни тиреоглобулина.

• Кровь сдается утром (с 7.30-12.00), натощак.
• Накануне перед исследованием избегать чрезмерных пищевых нагрузок, исключить из рациона продукты с высоким содержанием жиров.
• Взятие крови на анализ должно быть выполнено до проведения рентгеноконтрастных исследований, до процедур сканирования или биопсии щитовидной железы.

Повышение или снижение показателя – не является диагнозом. Интерпретация результатов исследования осуществляется лечащим врачом с учетом анамнеза, клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования.

• Дифференцированные карциномы щитовидной железы (фолликулярные и папиллярные карциномы)
• первичное проявление, рецидив, или метастазы;
• Подострый тиреоидит;
• Тиреотоксикоз;
• Доброкачественная аденома.

Тиреостимулирующий гормон (тиреотропин, ТТГ) – это гормон, представляет собой гликопротеин с молекулярной массой, равной приблизительно 28000 дальтон, вырабатываемый передней долей гипофиза, который через воздействие на щитовидную железу играет основную роль в поддержании уровня циркулирующих йодтиронинов: Т3 и Т4. Секреция ТТГ, в свою очередь, контролируется тиротропин-рилизингфактором гипоталамуса, а также уровнем содержания тиреоидных гормонов в крови, которые по принципу отрицательной обратной связи тормозят секрецию ТТГ.

Повышенные уровни T3 и T4 подавляют продуцирование ТТГ по классическому механизму с отрицательной обратной связью. Нарушение какого-либо уровня регуляции оси гипоталамус-гипофиз- щитовидная железа приведет или к недостаточному (гипотиреоз) или к чрезмерному (гипертиреоз) продуцированию T3 и/или T4

Заболевания и состояния, при которых возможно повышение уровня гормона: -первичный и вторичный гипотиреоз; -тиреоидит Хашимото и подострый тиреоидит; -ювенильный гипотиреоз; -синдром устойчивости к тиреоидным гормонам; -синдром нерегулируемой выработки тиреотропного гормона; -аденома гипофиза -тиротропинома; -опухолевые процессы; -надпочечниковая недостаточность; -тяжёлые соматические и психические заболевания; -тяжёлый гестоз (преэклампсия); -некоторые хирургические вмешательства (холецистэктомия), -отравление свинцом; -чрезмерные физические нагрузки; -гемодиализ; -упражнения на велоэргометре, -прекращение курения, -электроконвульсивная терапия, Лекарственные препараты, способствующие повышению ТТГ: аминоглютетимид, амиодарон (у эутириоидных и гипотиреоидных больных), бета-адреноблокаторами (атенолол, метопролол, пропранолол), нейролептики (производные фенотиазина,аминоглютетимид), противосудорожные препараты (вальпроевая кислота, фенитоин, бензеразид), противорвотных средств (мотилиум, метоклопрамид), рентгеноконтрастных средств, ловастатина, метимазола (мерказолила), морфина, дифенина (фенитоина), преднизона, рифампицина, бензеразид, кальцитонин, хлорпромазин, кломифен, эритрозин, сульфат железа, флунаризин, фуросемид, иобензаминовая кислота, иодиды, глицерин с йодом, иопаноевая кислота, литий, сульфата железа, моноиодтирозин, морфин, паразосин, тиротропинрилизинг-гормон, тиропаноевая кислота. Заболевания и состояния, при которых возможно снижение уровня гормона: -токсический зоб; -тиреотоксическая аденома; -тиреотоксикоз (латентный; вследствие самолечения гормональными средствами; ТТГ-независимый; транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите); -гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза; -травма гипофиза; -психологический стресс; -диеты и голодание; -кахексия; -булемия; -хирургические вмешательства. Лекарственные препараты, способствующие снижению ТТГ: Глюкокортикостероиды, анаболические стероиды, апоморфин, аспирин, бомбезин, клофибрат, цитостатики, диназол, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), допамин, фенолдропан, фудариковая кислота, соматотропинрилизинг-гормон, гидрокортизон, интерферон-2, иодоамид и другие рентгеноконтрастные средства, иозамицин, левотироксин, лизурид, метерголин, нифедипин, октреотид, соматостатин, пимозид, пиридоксин, тироксин, периорфинпронин, тролеандомицин. метерголин, перибедил, бромкриптин

Анализ ТТГ предназначен для оценки функционального состояния щитовидной железы (гипофункция, либо гиперфункция) и мониторинга терапии.

Показаниями к проведению анализа являются:

• изменение размеров щитовидной железы;
• диффузный токсический зоб;
• гипотиреоз;
• а также при подозрении на скрытый гипотиреоз;
• задержка полового и умственного развития у детей;
• бесплодие;
• аменорея;
• нарушение функционирования мышц;
• гипотермия (понижение температуры тела) неясного генеза;
• повышение концентрации пролактина;
• депрессия;
• аллопеция;
• различные аритмии;
• снижение либидо и импотенция.

Кровь сдается утром (с 7.30-12.00), натощак. Накануне перед исследованием избегать чрезмерных пищевых нагрузок, исключить из рациона продукты с высоким содержанием жиров. Накануне исследования исключить чрезмерные физические нагрузки, приём алкоголя и курение. При первичной проверке уровня тиреоидных гормонов отменить препараты, влияющие на функцию щитовидной железы за 2-4 недели до исследования. При контроле лечения - исключить прием препаратов в день исследования и обязательно отметить это в бланке Взятие крови на анализ должно быть выполнено до проведения рентгеноконтрастных исследований.

Отметить также и информацию о приеме других лекарств – аспирина, транквилизаторов, кортикостероидов, пероральных контрацептивов и др.

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем)

Повышение или снижение показателя – не является диагнозом. Интерпретация результатов исследования осуществляется лечащим врачом с учетом анамнеза, клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования.

Референсные значения: 0,23-3,4 мкМед/мл - при выполнении анализа методом ИФА 0,35-4,94 мМЕ/мл - методом хемилюминесцентного иммуноферментного анализа

Физиологическое состояние У здоровых новорожденных при рождении отмечается резкий подъем уровня ТТГ в крови, и к концу 1-й недели жизни он достигает уровня как у взрослых. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается. Для ТТГ характерен суточный ритм: наивысших величин ТТГ в крови достигает к 2-4 ч ночи, в утренние часы наибольший уровень в крови определяется в 6 ч утра, минимальные значения ТТГ отмечаются в 17-18 ч вечера.

• первичный и вторичный гипотиреоз;
• тиреоидит Хашимото и подострый тиреоидит;
• ювенильный гипотиреоз;
• синдром устойчивости к тиреоидным гормонам;
• синдром нерегулируемой выработки тиреотропного гормона;
• аденома гипофиза
• тиротропинома;
• опухолевые процессы;
• надпочечниковая недостаточность;
• тяжёлые соматические и психические заболевания;
• тяжёлый гестоз (преэклампсия);
• некоторые хирургические вмешательства (холецистэктомия),
• отравление свинцом;
• чрезмерные физические нагрузки;
• гемодиализ;
• упражнения на велоэргометре,
• прекращение курения,
• электроконвульсивная терапия

Лекарственные препараты, способствующие повышению ТТГ:

• аминоглютетимид, амиодарон (у эутириоидных и гипотиреоидных больных),
• бета-адреноблокаторами (атенолол, метопролол, пропранолол),
• нейролептики (производные фенотиазина,аминоглютетимид),
• противосудорожные препараты (вальпроевая кислота, фенитоин, бензеразид),
• противорвотных средств (мотилиум, метоклопрамид),
• рентгеноконтрастных средств,
• ловастатина,
• метимазола (мерказолила),
• морфина,
• дифенина (фенитоина),
• преднизона,
• рифампицина,
• бензеразид,
• кальцитонин,
• хлорпромазин,
• кломифен,
• эритрозин,
• сульфат железа,
• флунаризин,
• фуросемид,
• иобензаминовая кислота,
• иодиды,
• глицерин с йодом,
• иопаноевая кислота,
• литий,
• сульфата железа,
• моноиодтирозин,
• морфин,
• паразосин,
• тиротропинрилизинг-гормон,
• тиропаноевая кислота

Заболевания и состояния, при которых возможно снижение уровня гормона:

• токсический зоб;
• тиреотоксическая аденома;
• тиреотоксикоз (латентный; вследствие самолечения гормональными средствами; ТТГ
• независимый; транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите);
• гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза;
• травма гипофиза;
• психологический стресс;
• диеты и голодание;
• кахексия;
• булемия;
• хирургические вмешательства.

Лекарственные препараты, способствующие снижению ТТГ:

Глюкокортикостероиды, анаболические стероиды, апоморфин, аспирин, бомбезин, клофибрат, цитостатики, диназол, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), допамин, фенолдропан, фудариковая кислота, соматотропинрилизинг-гормон, гидрокортизон, интерферон-2, иодоамид и другие рентгеноконтрастные средства, иозамицин, левотироксин, лизурид, метерголин, нифедипин, октреотид, соматостатин, пимозид, пиридоксин, тироксин, периорфинпронин, тролеандомицин. метерголин, перибедил, бромкриптин

Пролактин человека представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 199 аминокислот, с молекулярным весом около 23000 дальтон. Его существование в качестве самостоятельной химической единицы, отдельной от гормона роста, было установлено путем серий исследований с 1965 по 1971 гг. Пролактин вырабатывается передней долей гипофиза, и его секреция регулируется физиологически при помощи факторов ингибирования и высвобождения гипоталамуса. Пролактин появляется в крови сразу после введения тиреолиберина (ТРГ). Основное физиологическое действие пролактина заключается в стимуляции и поддержании лактации у женщин. Установлено, что гиперпролактинемия является частой причиной бесплодия и нарушений функций половых желез у мужчин и женщин. Доказано, что пролактин ингибирует секрецию стероидов яичников, нарушает созревание фолликулов и секрецию гормонов ЛГ и ФСГ у женщин. Повышение уровня пролактина в сыворотке может быть первым количественным показателем дисфункции гипофиза. Количественное определение уровня пролактина также применяется при наблюдении пациентов с аменореей и галактореей. На уровень пролактина, кроме болезненных состояний, оказывают влияние различные факторы. Факторы, увеличивающие концентрацию пролактина, включают в себя беременность, стимуляцию молочных желез, стресс, половой акт, приём эстрогеновых, прогестероновых и андрогеновых препаратов, некоторых психотропных и гипертензивных препаратов, а также тиреолиберина. Приём леводопы и бромкриптина приводит к снижению концентрации пролактина.

Используется для диагностики бесплодия у мужчин и женщин, дисфункции гипофиза, контроля нарушения функции гонад у мужчин и женщин, аменореи и галактореи. Показаниями к проведению анализа являются: Галакторея. Мастопатия. Бесплодие. Олигоменорея, аменорея. Ановуляция. Дисфункциональные маточные кровотечения. Диагностика полового инфантилизма. Комплексная оценка функционального состояния фето-плацентарного комплекса. Нарушение лактации в послеродовом периоде. Тяжело протекающий климакс. Ожирение. Гирсутизм. Снижение либидо и потенции у мужчин Гинекомастия у мужчин Остеопороз.

• Кровь сдается утром (с 7.30-12.00), натощак.
• Накануне перед исследованием избегать чрезмерных пищевых нагрузок, исключить из рациона продукты с высоким содержанием жиров.
• Накануне исследования исключить чрезмерные физические нагрузки, приём алкоголя и курение, стресс, эмоциональное возбуждение.
• За 1 день исключить половые контакты и тепловые воздействия (баню, сауну).
• перед процедурой следует отдохнуть, посидеть 15 минут, успокоиться Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем

Повышение или снижение показателя – не является диагнозом. Интерпретация результатов исследования осуществляется лечащим врачом с учетом анамнеза, клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования. Референсные значения: мужчины 105-540 мМЕ/л женщины 61-726- при выполнении анализа методом ИФА мужчины 3,46-19,4 нг/мл женщины 5,18-26,53 (х21- методом хемилюминесцентного иммуноферментного анализа Физиологическое состояние Начиная примерно с 8 недели беременности уровень пролактина повышается. Причина повышения пролактина — усиленный синтез эстрогенов, который происходит в этот период беременности. Максимально повышенный пролактин беременности — это 20-25 неделя. Этот гормон имеет очень важное значение в формировании легочной ткани эмбриона. Снижение пролактина происходит непосредственно перед родами. Затем — снова повышение пролактина, связанное с кормлением грудью.

Заболевания и состояния, при которых возможно повышение уровня гормона:

• беременность или кормление грудью,
• синдром галактореи
• синдром аменореи,
• синдром поликистозных яичников,
• дисфункции, опухоли гипофиза (пролактинома, аденомы гипофиза, синдром пустого турецкого седла, краниофарингиома, интрацеллюлярная киста, киста кармана Ратке, интрацеллюлярная герминома, интраселлярная менингиома)
• заболевания гипоталамуса (опухоли (краниофарингиома, герминома, гамартома, глиома, метастазы);
• инфильтративные заболевания (гистиоцитоз X, саркоидоз, туберкулез; псевдоопухоль мозга);
• артериовенозные пороки;
• облучение гипоталамической области;
• повреждение ножки гипофиза);
• гипотиреоз,
• диффузный токсический зоб
• почечную недостаточность,
• цирроз печени,
• аутоиммунные заболевания — ревматоидный артрит, системная красная волчанка,
• Недостаточность коры надпочечников
• Психические заболевания
• стресс,
• Опоясывающий лишай;
• повреждения грудной клетки.

Лекарственные препараты, способствующие повышению:

Повышенный пролактин в крови может быть и следствием приема антигистаминных препаратов, эстрогена. Также лечение ранитидином, антипсихотическими средствами, прием карбидопа, лабеталола, метоклопрамида, даназола, фуросемида.

Заболевания и состояния, при которых возможно снижение уровня гормона: при перенашивании беременности Синдром Шихана (апоплексия гипофиза); Лекарственные препараты, способствующие снижению уровня гормона:

• Противосудорожные средства (карбамазепин, вальпроевая кислота, леводопа и др.),
• дофаминергические средства (бромкриптин, каберголин и др.),
• эстрогены,
• циклоспорин А,
• дексаметазона,
• допамина,
• апоморфина,
• метоклопрамида,
• морфина,
• нифедипина,
• рифампицина,
• бомбезина,
• тамоксифена.

Пролактин человека представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 199 аминокислот, с молекулярным весом около 23000 дальтон. Его существование в качестве самостоятельной химической единицы, отдельной от гормона роста, было установлено путем серий исследований с 1965 по 1971 гг. Пролактин вырабатывается передней долей гипофиза, и его секреция регулируется физиологически при помощи факторов ингибирования и высвобождения гипоталамуса. Пролактин появляется в крови сразу после введения тиреолиберина (ТРГ). Основное физиологическое действие пролактина заключается в стимуляции и поддержании лактации у женщин. Установлено, что гиперпролактинемия является частой причиной бесплодия и нарушений функций половых желез у мужчин и женщин. Доказано, что пролактин ингибирует секрецию стероидов яичников, нарушает созревание фолликулов и секрецию гормонов ЛГ и ФСГ у женщин. Повышение уровня пролактина в сыворотке может быть первым количественным показателем дисфункции гипофиза. Количественное определение уровня пролактина также применяется при наблюдении пациентов с аменореей и галактореей. На уровень пролактина, кроме болезненных состояний, оказывают влияние различные факторы. Факторы, увеличивающие концентрацию пролактина, включают в себя беременность, стимуляцию молочных желез, стресс, половой акт, приём эстрогеновых, прогестероновых и андрогеновых препаратов, некоторых психотропных и гипертензивных препаратов, а также тиреолиберина. Приём леводопы и бромкриптина приводит к снижению концентрации пролактина.

Используется для диагностики бесплодия у мужчин и женщин, дисфункции гипофиза, контроля нарушения функции гонад у мужчин и женщин, аменореи и галактореи. Показаниями к проведению анализа являются: Галакторея. Мастопатия. Бесплодие. Олигоменорея, аменорея. Ановуляция. Дисфункциональные маточные кровотечения. Диагностика полового инфантилизма. Комплексная оценка функционального состояния фето-плацентарного комплекса. Нарушение лактации в послеродовом периоде. Тяжело протекающий климакс. Ожирение. Гирсутизм. Снижение либидо и потенции у мужчин Гинекомастия у мужчин Остеопороз.

• Кровь сдается утром (с 7.30-12.00), натощак.
• Накануне перед исследованием избегать чрезмерных пищевых нагрузок, исключить из рациона продукты с высоким содержанием жиров.
• Накануне исследования исключить чрезмерные физические нагрузки, приём алкоголя и курение, стресс, эмоциональное возбуждение.
• За 1 день исключить половые контакты и тепловые воздействия (баню, сауну).
• перед процедурой следует отдохнуть, посидеть 15 минут, успокоиться

Повышение или снижение показателя – не является диагнозом. Интерпретация результатов исследования осуществляется лечащим врачом с учетом анамнеза, клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования. Референсные значения: мужчины 105-540 мМЕ/л женщины 61-726- при выполнении анализа методом ИФА мужчины 3,46-19,4 нг/мл женщины 5,18-26,53 (х21- методом хемилюминесцентного иммуноферментного анализа Физиологическое состояние Начиная примерно с 8 недели беременности уровень пролактина повышается. Причина повышения пролактина — усиленный синтез эстрогенов, который происходит в этот период беременности. Максимально повышенный пролактин беременности — это 20-25 неделя. Этот гормон имеет очень важное значение в формировании легочной ткани эмбриона. Снижение пролактина происходит непосредственно перед родами. Затем — снова повышение пролактина, связанное с кормлением грудью.

Заболевания и состояния, при которых возможно повышение уровня гормона:

• беременность или кормление грудью,
• синдром галактореи
• синдром аменореи,
• синдром поликистозных яичников,
• дисфункции, опухоли гипофиза (пролактинома, аденомы гипофиза, синдром пустого турецкого седла, краниофарингиома, интрацеллюлярная киста, киста кармана Ратке, интрацеллюлярная герминома, интраселлярная менингиома)
• заболевания гипоталамуса (опухоли (краниофарингиома, герминома, гамартома, глиома, метастазы);
• инфильтративные заболевания (гистиоцитоз X, саркоидоз, туберкулез; псевдоопухоль мозга);
• артериовенозные пороки;
• облучение гипоталамической области;
• повреждение ножки гипофиза;
• гипотиреоз,
• диффузный токсический зоб
• почечную недостаточность,
• цирроз печени,
• аутоиммунные заболевания — ревматоидный артрит, системная красная волчанка,
• Недостаточность коры надпочечников
• Психические заболевания
• стресс,
• Опоясывающий лишай;
• повреждения грудной клетки.

Лекарственные препараты, способствующие повышению:

• Повышенный пролактин в крови может быть и следствием приема антигистаминных препаратов, эстрогена. Также лечение ранитидином, антипсихотическими средствами, прием карбидопа, лабеталола, метоклопрамида, даназола, фуросемида.

Заболевания и состояния, при которых возможно снижение уровня гормона:

• при перенашивании беременности Синдром Шихана (апоплексия гипофиза);

Лекарственные препараты, способствующие снижению уровня гормона:

• Противосудорожные средства (карбамазепин, вальпроевая кислота, леводопа и др.),
• дофаминергические средства (бромкриптин, каберголин и др.),
• эстрогены,
• циклоспорин А,
• дексаметазона,
• допамина,
• апоморфина,
• метоклопрамида,
• морфина,
• нифедипина,
• рифампицина,
• бомбезина,
• тамоксифена.

Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин, ФСГ) секретируется B-клетками передней доли гипофиза под контролем гонадотропинрилизинг гормона гипоталамуса. Функция ФСГ заключается в стимуляции развития и поддержании функции половых желез, которые синтезируют и секретируют стероидные гормоны. Уровень циркулирующего в крови ФСГ контролируется стероидными гормонами, по механизму отрицательной обратной связи с гипоталамусом. ФСГ и лютеинизирующий гормон (ЛГ) необходимы для нормального функционирования половых желез, но характер секреции данных гормонов у мужчин и женщин сильно отличается

У женщин репродуктивного возраста ФСГ стимулирует рост и развитие овариальных фолликулов. В процессе овуляции фолликул разрывается, превращается в желтое тело и начинает секретировать эстрадиол и прогестерон, которые контролируют уровень циркулирующего ФСГ при помощи отрицательной обратной связи с гипоталамусом. В результате снижения овариальной функции при менопаузе уменьшается секреция эстрадиола яичниками. При этом отмена механизма отрицательной обратной связи (из-за уменьшения концентрации эстрадиола) приводит к значительному повышению уровня циркулирующего ФСГ. У мужчин репродуктивного возраста функцией ФСГ является стимуляция и поддержание сперматогенеза. Тестостерон и эстрадиол играют основную роль в механизме отрицательной обратной связи, обеспечивая контроль гипоталамусом секреции ФСГ. Бесплодие у мужчин может быть вызвано гипогонадизмом, в результате первичной тестикулярной недостаточности. Тестикулярная недостаточность может быть обусловлена также функциональной незрелостью яичек или повреждением клеток зародышевой линии. Независимо от этиологии, при гипогонадизме наблюдается резкое повышение уровня циркулирующего ФСГ, вследствие утраты механизма отрицательной обратной связи (так как выработка тестостерона уменьшается)

Кровь для исследования забирают на 5-7 день менструального цикла утром натощак по прошествии не менее 8 ч после последнего приема пищи.

Интерпретация результатов: ФСГ, мМЕ/мл Овуляторный цикл Норма Фолликулярная фаза 2.8-11.3 Фолликулярная фаза, (дни 2-3) 3.0-14.4 Середина цикла 5.8-21 Лютеиновая фаза 1.2-9.0 Взрослые мужчины: 0.7-11.1 Женщины: в период постменопаузы* 21.7-153 постменопауза (применение ГЗТ) 9.7-111 Оральные контрацептивы 0. – 4.9 Дети Референсная группа Возраст (лет) Норма девочки новорожденные 0 0.1 – 3 0.11 – 13 4 – 9 0.11 – 1.6 мальчики новорожденные 0. – 1.2 0.1 – 3 0 – 5.5 4 – 9 0 – 1.9

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)-ХЛ Хемилюминисцентный иммунологический анализ Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин, ФСГ) секретируется B-клетками передней доли гипофиза под контролем гонадотропинрилизинг гормона гипоталамуса. Функция ФСГ заключается в стимуляции развития и поддержании функции половых желез, которые синтезируют и секретируют стероидные гормоны. Уровень циркулирующего в крови ФСГ контролируется стероидными гормонами, по механизму отрицательной обратной связи с гипоталамусом. ФСГ и лютеинизирующий гормон (ЛГ) необходимы для нормального функционирования половых желез, но характер секреции данных гормонов у мужчин и женщин сильно отличается

У женщин репродуктивного возраста ФСГ стимулирует рост и развитие овариальных фолликулов. В процессе овуляции фолликул разрывается, превращается в желтое тело и начинает секретировать эстрадиол и прогестерон, которые контролируют уровень циркулирующего ФСГ при помощи отрицательной обратной связи с гипоталамусом. В результате снижения овариальной функции при менопаузе уменьшается секреция эстрадиола яичниками. При этом отмена механизма отрицательной обратной связи (из-за уменьшения концентрации эстрадиола) приводит к значительному повышению уровня циркулирующего ФСГ. У мужчин репродуктивного возраста функцией ФСГ является стимуляция и поддержание сперматогенеза. Тестостерон и эстрадиол играют основную роль в механизме отрицательной обратной связи, обеспечивая контроль гипоталамусом секреции ФСГ. Бесплодие у мужчин может быть вызвано гипогонадизмом, в результате первичной тестикулярной недостаточности. Тестикулярная недостаточность может быть обусловлена также функциональной незрелостью яичек или повреждением клеток зародышевой линии. Независимо от этиологии, при гипогонадизме наблюдается резкое повышение уровня циркулирующего ФСГ, вследствие утраты механизма отрицательной обратной связи (так как выработка тестостерона уменьшается)

Кровь для исследования забирают на 5-7 день менструального цикла утром натощак по прошествии не менее 8 ч после последнего приема пищи.

Лютеинизирующий гормон (лютропин, ЛГ) представляет собой гликопротеин молекулярной массой 28 кДа, который секретируется B-клетками передней доли гипофиза под контролем гонадотропинрилизинг гормона (ГРГ) гипоталамуса. ЛГ состоит из двух полипептидных цепей: a и b. a-цепь – общая для всех гликопротеиновых гормонов: ЛГ, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), тиреотропного гормона (ТТГ) и хорионического гонадотропина человека (ХГЧ). B-цепь уникальна для каждого из них и определяет их различную биологическую активность и иммунологическую специфичность. У женщин ЛГ стимулирует овуляцию и выработку стероидных гормонов (эстрадиола и прогестерона) как желтым телом, так и зреющим фолликулом. У мужчин ЛГ стимулирует секрецию андрогенов и эстрогенов интерстициальными клетками Лейдига. Продукция ЛГ гипофизом контролируется при помощи механизма отрицательной обратной связи между гипоталамусом и содержанием стероидных гормонов в крови. Секреция ЛГ, различная у двух полов и необходимая для нормальной половой функции, происходит в пульсовом режиме, с частыми колебаниями в пределах референсного интервала значений. Таким образом, значения ЛГ в сыворотке, полученные от одного пациента в один день, могут широко варьировать.

Измерение уровня ЛГ используется для определения гипоталамо-гипофизарно-гонадного равновесия. Определение гонадотропина в сыворотке позволяет провести дифференциальную диагностику между первичной недостаточностью гонад и их недостаточной стимуляцией гипофизом. Повышенное содержание гонадотропинов ЛГ и ФСГ наблюдается при первичной недостаточности половых желез, но уровни этих гормонов низкие при вторичном гипогонадизме. Определение ЛГ имеет важное клиническое значение также и вследствие того, что при функциональных нарушениях гипофиза, в первую очередь происходит изменение секреции ЛГ и соматотропного гормона (СТГ, гормон роста).Определение ЛГ в сыворотке крови – информативный анализ при диагностике и лечении бесплодия у женщин. Пик ЛГ в середине цикла является хорошим индикатором того, что овуляция должна произойти приблизительно через 24 часа. Женщины, проходящие курс лечения от бесплодия, могут быть информированы о наступающей овуляции.

Кровь для исследования забирают на 5-7 день менструального цикла утром натощак по прошествии не менее 8 ч после последнего приема пищи.

ЛГ, мМЕ/мл Овуляторный цикл Норма Фолликулярная фаза 1.1-11.6 Середина цикла 17-77 Лютеиновая фаза 0.-14.7 Период менструации +/- 8 дней 0.-12.0 Взрослые мужчины: 0.8-7.6 Женщины: в период постменопаузы 11.3-39.8 Оральные контрацептивы 0.-8.0 Дети: Референсная группа Возраст (лет) Норма девочки новорожденные 0 0.1 – 5 0 – 2.3 1.6 – 9 0 – 1.3 мальчики новорожденные 0. – 3.6 0.1 – 5 0. – 4.1 1.6 – 9 0 – 3.8

Лютеинизирующий гормон (лютропин, ЛГ) представляет собой гликопротеин молекулярной массой 28 кДа, который секретируется B-клетками передней доли гипофиза под контролем гонадотропинрилизинг гормона (ГРГ) гипоталамуса. ЛГ состоит из двух полипептидных цепей: a и b. a-цепь – общая для всех гликопротеиновых гормонов: ЛГ, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), тиреотропного гормона (ТТГ) и хорионического гонадотропина человека (ХГЧ). B-цепь уникальна для каждого из них и определяет их различную биологическую активность и иммунологическую специфичность. У женщин ЛГ стимулирует овуляцию и выработку стероидных гормонов (эстрадиола и прогестерона) как желтым телом, так и зреющим фолликулом. У мужчин ЛГ стимулирует секрецию андрогенов и эстрогенов интерстициальными клетками Лейдига. Продукция ЛГ гипофизом контролируется при помощи механизма отрицательной обратной связи между гипоталамусом и содержанием стероидных гормонов в крови. Секреция ЛГ, различная у двух полов и необходимая для нормальной половой функции, происходит в пульсовом режиме, с частыми колебаниями в пределах референсного интервала значений. Таким образом, значения ЛГ в сыворотке, полученные от одного пациента в один день, могут широко варьировать.

Измерение уровня ЛГ используется для определения гипоталамо-гипофизарно-гонадного равновесия. Определение гонадотропина в сыворотке позволяет провести дифференциальную диагностику между первичной недостаточностью гонад и их недостаточной стимуляцией гипофизом. Повышенное содержание гонадотропинов ЛГ и ФСГ наблюдается при первичной недостаточности половых желез, но уровни этих гормонов низкие при вторичном гипогонадизме. Определение ЛГ имеет важное клиническое значение также и вследствие того, что при функциональных нарушениях гипофиза, в первую очередь происходит изменение секреции ЛГ и соматотропного гормона (СТГ, гормон роста).Определение ЛГ в сыворотке крови – информативный анализ при диагностике и лечении бесплодия у женщин. Пик ЛГ в середине цикла является хорошим индикатором того, что овуляция должна произойти приблизительно через 24 часа. Женщины, проходящие курс лечения от бесплодия, могут быть информированы о наступающей овуляции.

Кровь для исследования забирают на 5-7 день менструального цикла утром натощак по прошествии не менее 8 ч после последнего приема пищи.

Эстрадиол – это стероидный гормон с молекулярной массой около 272.3 Да, большая часть которого циркулирует в связанном с белками крови состоянии. Эстрадиол, а также эстрон, эстриол и их коньюгаты, относятся к эстрогенам. Эстрогены – гормоны, секретируемые у женщин в основном яичниками и, в меньшей степени, корой надпочечников, желтым телом и плацентой, а у мужчин – яичками.

Эстрогены секретируются на протяжении всего периода овариальной активности, при этом выработка эстрогенов яичниками зависит от фазы менструального цикла. Секреция эстрадиола и прогестерона регулируется гонадотропными гормонами передней доли гипофиза, секреция гонадотропинов регулируется, в свою очередь, уровнем концентраций эстрогенов и прогестерона в плазме крови. Такая сложная система обратной связи обеспечивает цикличность овуляции и менструаций. Во время беременности основным источником эстрогенов становится плацента. При менопаузе овариальная секреция эстрогенов снижается.

Кровь для исследования забирают на 5-7 день менструального цикла утром натощак по прошествии не менее 8 ч после последнего приема пищи

Эстрадиол, пг/мл Овуляторный цикл Норма Фолликулярная фаза 0.-160 Фолликулярная фаза, 2-3 дни 0.-84 Период овуляции, +/- 3 дня 34-400 Лютеиновая фаза 27-246 Взрослые мужчины 0.-56 Женщины: Постменопауза 0.-30 Постменопауза, применение гормонозаместительной терапии 0.-93 Женщины, применяющие оральные контрацептивы 0.-102

Стероидный гормон прогестерон играет важную роль в развитии беременности. Промежуточный продукт синтеза прогестерона – прегненолон – образуется из холестерина, затем быстро метаболизируется до прегнандиола, большей частью в печени.1,8,12 Основным местом продукции прогестерона являются яичники и плацента, но кора надпочечников, как у мужчин, так и у женщин, также синтезирует небольшое количество прогестерона. Уровень циркулирующего в крови прогестерона остается низким в фолликулярную фазу менструального цикла, резко повышается во время лютеиновой фазы, достигая пика через 5-10 дней после максимальной выработки лютеинизирующего гормона (ЛГ) в середине цикла. Приблизительно к 4-му дню до очередной ожидаемой менструации, если беременность в период овуляции не наступила, происходит резкое снижение уровня циркулирующего прогестерона до концентрации, характерной для фолликулярной фазы. Определение концентрации прогестерона в соответствии с данной схемой является простым и надежным методом подтверждения овуляции.

Определение сывороточного прогестерона используется: - для оценки эффективности индукции овуляции, - для мониторинга заместительной терапии прогестероном, - для выявления пациенток с угрозой прерывания беременности на ранних сроках. Несмотря на то, что определение концентрации сывороточного прогестерона имеет диагностическую значимость для беременных, индивидуальные колебания концентрации прогестерона в группах с повышенным его уровнем не позволяют оценить благополучие плода на поздних сроках беременности (в третьем триместре).

Кровь для исследования забирают на 21 день менструального циклаутром натощак по прошествии не менее 8 ч после последнего приема пищи.

Фолликулярная фаза 0,3.-1.2 Середина фолликулярной фазы (5-11 дни) 0-0.98 Середина цикла 0.48-1.72 Лютеиновая фаза 0.95-21 Середина лютеиновой фазы (7-8 дни) 6.0-24 Постменопауза 0-1.0 Применяющие оральные контрацептивы 0.34-0.92 Беременные женщины: Первый триместр 9.3-33.2 Второй триместр 29.5-50.0 Третий триместр 83.1-160 Взрослые мужчины 0.27-0.90 Дети Пол Возраст (лет) Норма Ж новорожденные 465-755 0.1-0.4 1.25-17 0.5-1 0.2-1.6 1.1-9 0.-1.4 М новорожденные 345-650 0.1-0.4 0.3-14 0.5-1 0-2 1.1-9 0-1.3 Перевод величин из нг/мл к альтернативным единицам – нмоль/мл – осущестляется по формуле: нг/мл х 3.18 = нмоль/л