Анализ результатов исследования крови составляет неотъемлемое звено в диагностическом процессе. При анализе гемограммы (развернутого анализа крови) любые изменения трактуются как патологические, что требует тщательного обследования пациента. Они могут иметь неспецифический характер. И в этих случаях их используют для динамического наблюдения за больным.

При системных заболеваниях кроветворной системы анализ крови приобретает первостепенное диагностическое значение. Его результаты определяют дальнейшую стратегию обследования пациента с последующим выбором схемы лечения. Анализ необходим для мониторинга проводимой терапии.

Развернутый анализ крови в нашей лаборатории осуществляется полностью автоматизированной гематологической системой фирмы «Эбботт».

25 параметров интерпретируется лечащим врачом, принимая во внимание клиническую картину и анамнестические данные:

• эритроциты,
• гематокрит,
• средний объём эритроцита,
• средняя концентрация гемоглобина в эритроците,
• среднее содержание гемоглобина в эритроците,
• ширина распределения эритроцитов по объёму,
• тромбоциты,
• средний объём тромбоцита,
• лейкоциты,
• гемоглобин,
• ретикулоциты,
• индекс молодых ретикулоцитов,
• СОЭ по Вестергрену,
• лейкоцитарная формула (% и абсолютные величины).

Составная часть общеклинического исследования крови – определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В лаборатории ЦНИЛ измерение СОЭ автоматизировано и проводится в вакуумных стерильных кюветах на оборудовании «Хоспитэкс Диагностикс», запатентованным статичным способом. Метод полностью коррелирует с рутинным методом Вестергрена, рекомендованным Международным комитетом стандартизации в гематологии (ICSH).

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Анализ результатов исследования крови составляет неотъемлемое звено в диагностическом процессе. При анализе гемограммы (развернутого анализа крови) любые изменения трактуются как патологические, что требует тщательного обследования пациента. Они могут иметь неспецифический характер. И в этих случаях их используют для динамического наблюдения за больным.

При системных заболеваниях кроветворной системы анализ крови приобретает первостепенное диагностическое значение. Его результаты определяют дальнейшую стратегию обследования пациента с последующим выбором схемы лечения. Анализ необходим для мониторинга проводимой терапии.

Развернутый анализ крови в нашей лаборатории осуществляется полностью автоматизированной гематологической системой фирмы «Эбботт».

25 параметров интерпретируется лечащим врачом, принимая во внимание клиническую картину и анамнестические данные:

• эритроциты,
• гематокрит,
• средний объём эритроцита,
• средняя концентрация гемоглобина в эритроците,
• среднее содержание гемоглобина в эритроците,
• ширина распределения эритроцитов по объёму,
• тромбоциты,
• средний объём тромбоцита,
• лейкоциты,
• гемоглобин,
• ретикулоциты,
• индекс молодых ретикулоцитов,
• СОЭ по Вестергрену,
• лейкоцитарная формула (% и абсолютные величины).

Составная часть общеклинического исследования крови – определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В лаборатории ЦНИЛ измерение СОЭ автоматизировано и проводится в вакуумных стерильных кюветах на оборудовании «Хоспитэкс Диагностикс», запатентованным статичным способом. Метод полностью коррелирует с рутинным методом Вестергрена, рекомендованным Международным комитетом стандартизации в гематологии (ICSH).

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Определение основных групп крови (А,В,О) перекрестным методом с цоликлонами и стандартными эритроцитами. Система АВО является первой системой групп человеческой крови, выявленной Ландштейнером в 1900, она до сих пор считается наиболее важной. Групповая система АВО является основной серологической системой, определяющей совместимость или несовместимость переливаемой крови. Антигены системы АВО находятся на эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах и тканевых клетках организма. В эту систему входит два генетически детерминированных агглютиногена – А и В и два агглютинина анти-А и анти-В. Анти-А- является антителом по отношению к агглютиногену А, а агглютинин анти-В – антителом по отношению к агглютиногену В. Сочетание этих агглютиногенов и агглютининов дает четыре группы крови системы АВО.

Характеристика групп крови:

Для типирования группы крови АВО и резуса используются реагенты для прямой реакции анти-А, анти-В, анти-АВ, анти-D, в дополнение проводится обратное групповое тестирование со стандартными эритроцитами, определение группы крови АВО прямой и обратной реакциями называется перекрестной. Определение групп крови по системам АВО и Rh используют для предотвращения иммунологического конфликта донор/реципиент при осуществлении гемотрансфузий и диагностики возможного иммунологического конфликта мать/плод по системе АВО.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Определение групп крови по системам АВО и Rh используют для предотвращения иммунологического конфликта донор/реципиент при осуществлении гемотрансфузий и диагностики возможного иммунологического конфликта мать/плод по системе АВО.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

АЧТВ – Активированное частичное тромбопластиновое время. Один из самых информативных и самых распространенных скрининговых тестов, который чувствителен к дефициту всех плазменных факторов свертывания кроме фактора VII, к эффектам экзо- и эндогенных антикоагулянтов, к гепарину, к специфическим ингибиторам (антитела к факторам VIII и IX) и к неспецифическим ингибиторам (системная красная волчанка). По результатам теста АЧТВ определяют дефицит (в первую очередь, врожденный) факторов внутреннего пути свертывания, наличие в крови ингибиторов этих факторов и антикоагулянтов. Тест применяют при диагностике расстройств свертываемости крови и терапевтического мониторинга геморрагических и тромбозных заболеваний.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Антитромбин III (АТ) – основной естественный ингибитор свертывания крови. Первичный антикоагулянт. В присутствии гепарина связывает и инактивирует тромбин и другие активные плазменные факторы – сериновые протеазы (факторы Xa, IXa, XIa, XIIa, плазмин и др.), предотвращая неконтролируемую коагуляцию.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Тест отражает концентрацию и свойства фибриногена и наличие и действие антитромбинов.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Протромбиновое время (ПТВ) и его производные протромбиновый индекс (ПТИ) и международное нормализованное отношение (МНО) – лабораторные показатели, определяемые для оценки внешнего пути свёртывания крови. Важнейшие, наряду с АЧТВ, скрининговые тесты для оценки системы свертывания крови. Тест используют для выявления нарушений активности факторов внешнего пути свертывания, для оценки функции печени. Ведущая же роль ПТВ отводится в контроле за лечением антикоагулянтами непрямого действия.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Способность тромбоцитов образовывать конгломераты – основа формирования тромбоцитарной пробки, способствующая остановке кровотечения из мелких сосудов. Процесс формирования тромбоцитарных конгломератов протекает под действием индукторов агрегации. При моделировании агрегации в лабораторных условиях наиболее часто используют не самые мощные, но важные индукторы – АДФ, коллаген, ристомицин. После повреждения мелких сосудов и связывания мембранного комплекса тромбоцита с обнажившимся коллагеном субэндотелия (при участии фактора фон Виллебранда), тромбоцит активируется, в нем запускается синтез самого мощного индуктора агрегации – тромбоксана А и содержимое тромбоцитарных гранул через открытую канальцевую систему высвобождается в кровь. Из-за структурных перестроек мембраны и многочисленных метаболических реакций тромбоцит изменяет форму, появляющиеся отростки способствуют связыванию тромбоцитов между собой и образованию конгломератов. Собственно связующие звенья – это фибриноген, реже фактор фон Вилебранда фиксирующиеся на гликопротеидах мембраны тромбоцитов. В процессе агрегации из тромбоцитов выделяются вещества, поддерживающие спазм сосудов в месте повреждения, вовлекающие в процесс другие тромбоциты и увеличивающие эффективность коагуляционных реакций.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

При моделировании агрегации в лабораторных условиях наиболее часто используют не самые мощные, но важные индукторы – АДФ, коллаген, ристомицин. После повреждения мелких сосудов и связывания мембранного комплекса тромбоцита с обнажившимся коллагеном субэндотелия (при участии фактора фон Виллебранда), тромбоцит активируется, в нем запускается синтез самого мощного индуктора агрегации – тромбоксана А и содержимое тромбоцитарных гранул через открытую канальцевую систему высвобождается в кровь. Из-за структурных перестроек мембраны и многочисленных метаболических реакций тромбоцит изменяет форму, появляющиеся отростки способствуют связыванию тромбоцитов между собой и образованию конгломератов. Собственно связующие звенья – это фибриноген, реже фактор фон Вилебранда фиксирующиеся на гликопротеидах мембраны тромбоцитов. В процессе агрегации из тромбоцитов выделяются вещества, поддерживающие спазм сосудов в месте повреждения, вовлекающие в процесс другие тромбоциты и увеличивающие эффективность коагуляционных реакций.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

При моделировании агрегации в лабораторных условиях наиболее часто используют не самые мощные, но важные индукторы – АДФ, коллаген, ристомицин. После повреждения мелких сосудов и связывания мембранного комплекса тромбоцита с обнажившимся коллагеном субэндотелия (при участии фактора фон Виллебранда), тромбоцит активируется, в нем запускается синтез самого мощного индуктора агрегации – тромбоксана А и содержимое тромбоцитарных гранул через открытую канальцевую систему высвобождается в кровь. Из-за структурных перестроек мембраны и многочисленных метаболических реакций тромбоцит изменяет форму, появляющиеся отростки способствуют связыванию тромбоцитов между собой и образованию конгломератов. Собственно связующие звенья – это фибриноген, реже фактор фон Вилебранда фиксирующиеся на гликопротеидах мембраны тромбоцитов. В процессе агрегации из тромбоцитов выделяются вещества, поддерживающие спазм сосудов в месте повреждения, вовлекающие в процесс другие тромбоциты и увеличивающие эффективность коагуляционных реакций.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Образование фибрин-мономеров (ФМ) – начальная реакция формирования сгустка; количество ФМ зависит от степени тромбинемии. В процессе физиологической активации фибринолиза продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) образуют комплексы с ФМ, в результате формируются РФМК.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Фибриноген – основа для образования фибриновых сгустков – синтезируется в печени и постоянно присутствует в плазме. От его молекул под действием тромбина отщепляются фибринопептиды и образуются фибрин-мономеры, которые затем самопроизвольно полимеризуются и перекрестно «сшиваются».

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

D-димер – конечный продукт распада фибринового сгустка – представляет собой молекулярные фрагменты поперечно сшитого фибрина, образуемые при его протеолитической деградации активным плазмином. В структуре D-димера имеются D-D связи (поперечные сшивки), которые отсутствуют в фибриногене, фибрин-мономере и рыхлом фибрин-полимере. D-D связи образуются в результате действия фактора XIIIa, уплотняют фибриновый сгусток и не разрушаются плазмином.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Глюкоза – моносахарид, являющийся основным энергетическим субстратом для большинства тканей организма. Концентрация глюкозы в плазме (сыворотке) крови – интегральный показатель обмена углеводов в организме. К повышению концентрации глюкозы в крови ведут поступление углеводов (крахмала, гликогена, сахарозы и др.) с пищей, распад гликогена в печени, синтез глюкозы в печени из продуктов распада белков, жиров и углеводов (глюконеогенез). Отток глюкозы из крови в ткани происходит вследствие ее использования для синтеза запасной формы глюкозы – гликогена в основном в печени и скелетных мышцах, синтеза гетерополисахаридов, высших жирных кислот (при избыточном поступлении в организм углеводов). 

Соотношение скорости процессов образования и утилизации глюкозы, следовательно, и концентрация глюкозы в крови регулируются гормонами. Гипергликемический эффект в норме оказывают несколько гормонов – глюкагон, кортизол, адреналин, глюкокортикоиды, усиливающие различные процессы образования глюкозы в тканях. 

Инсулин – единственный гипогликемический гормон. Стимуляция транспорта глюкозы из крови в клетки и активация фермента глюкокиназы (гексокиназы) инсулином ведут к усилению всех процессов утилизации глюкозы в тканях-мишенях для этого гормона (печени, скелетных мышцах, жировой ткани). Инсулиновая недостаточность, развивающаяся вследствие ослабления продукции инсулина поджелудочной железой и/или снижения количества рецепторов к инсулину на клетках-мишенях, ведет к гипергликемии после приема углеводов с пищей (в течение 1-2 ч – при нарушении толерантности к глюкозе, в течение 8 ч и более – при сахарном диабете). 

У здоровых беременных из-за потребления глюкозы растущим плодом ее уровень натощак может быть немного снижен по сравнению с небеременными. Адаптивные гормональные сдвиги при беременности вызывают некоторое повышение толерантности к инсулину в организме женщины, что направлено на увеличение доступности глюкозы для плода. У некоторых женщин относительная недостаточность инсулина может вызвать развитие диабета беременных (гестационного диабета), проходящего после родов.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Гемоглобин (Hb) состоит из 4 белковых цепей, каждая из которых сожержит гем, является красноокрашенным белком, локализованным в эритроцитах. Его главной функцией является транспорт кислорода и углекислого газа в крови. Каждая молекула гемоглобина способна связывать четыре молекулы кислорода. Гемоглобин состоит из ряда подфракций и производных. Среди этой гетерогенной группы, НbA1c является одним из белков фракции гликированных гемоглобинов, который образуется при присоединении различных сахаров к молекуле гемоглобина. НbA1 формируется посредством спонтанной неэнзиматической двухступенчатой реакции между N-концевой аминокислотой -цепи нормального гемоглобина А взрослых (НbА) и D-глюкозой. В течение первой, обратимой стадии реакции образуется основное количество лабильного HbA1c, который преобразуется в стабильный в ходе второй более медленной стадии реакции. В эритроцитах, относительное количество НbА, преобразованного в стабильный HbA1c, увеличивается с ростом средней концентрации D-глюкозы, воздействующей на эритроциты в течение всей их жизни. Т.к. средняя продолжительность жизни эритроцита 100-120 дней, следовательно, HbA1c отражает средний уровень глюкозы крови в течение 2-3 месяцев, предшествующих исследованию. Таким образом, HbA1c удобен для наблюдения и контроля уровня глюкозы в крови за длительный период времени у больных сахарным диабетом. Более недавние уровни глюкозы имеют большее влияние на уровень гликированного гемоглобина, чем ранние.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Общий белок – сумма всех белков в сыворотке крови (всего около 100), по особенностям структуры молекул их делят на альбумины и глобулины. Белки в сыворотке крови поддерживают онкотическое давление и, следовательно, объем крови, участвуют в процессах гемостаза, поддержании постоянства рН крови, связывают и транспортируют жирные кислоты, билирубин, стероидные и тиреоидные гормоны, железо, медь, кальций; некоторые плохо растворимые в воде витамины и другие низкомолекулярные компоненты плазмы крови, участвуют в иммунных реакциях (иммуноглобулины, опсонины, белки острой фазы). Большая часть белков в сыворотке крови синтезируется в печени, иммуноглобулины – плазматическими клетками.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Белки в сыворотке крови имеют разные размеры и заряд молекул. Этим обусловлена разная подвижность белков в разделяющей среде под действием электрического поля, что позволяет разделять их на фракции (группы) методом электрофореза. Вариантами электрофореза, используемыми в клинических лабораториях, выделяют пять фракций: альбумины, α1-, α2-, β-, и γ-глобулины. Фракция альбумина однородна.

Глобулиновые фракции содержат множество функционально различных белков, но на изменение показателей электрофореграммы влияет лишь часть белков, концентрация которых в норме или при патологии составляет не менее 1 г/л:

• α1-глобулины: белки острой фазы - α1-антитрипсин, α1-кислый гликопротеин или орозомукоид, α1-липопротеины;
• α2- глобулины: α2-макроглобулин, гаптоглобин;
• β-глобулины: трансферрин, С3-компонент системы комплемента, β-липопротеины;
• фракция γ-глобулинов: иммуноглобулины IgA, IgM, IgG.

Изменение соотношения белковых фракций в сыворотке крови (диспротеинемия) наблюдается при многих патологических состояниях, но исследование белковых фракций клинически информативно лишь при парапротеинемических гемобластозах, системных аутоиммунных патологиях, нефротическом синдроме, хронических гепатитах и циррозе печени разной этиологии, в ряде случаев острого и хронического воспаления. За исключением диагностики парапротеинемических гемобластозов, более точную информацию позволяют получить исследования отдельных белков в сыворотке крови (специфических белков), их изменения специфичны для соответствующего патологического состояния.

Альбумин – белок, синтезируемый печенью. На долю альбумина приходится 55-60% белка в сыворотке крови. Основные функции альбумина: транспорт, поддержание постоянства коллоидно-осмотического давления и обеспечение клеток аминокислотами. Альбумин связывается и растворяет различные соединения, например, билирубин, кальций и длинно-цепочечные жирные кислоты. Кроме того, альбумин способен связывать токсические ионы тяжелых металлов и многочисленных фармацевтических препаратов, что является причиной более низкой концентрация альбумина в крови и значимо влияет на фармакокинетику. При снижении уровня альбумина в крови снижается онкотическое давление плазмы, жидкость не возвращается в кровеносное утро, по такому принципу развиваются белковые («голодные») отеки. Время полужизни альбумина в плазме – 15-20 суток, поэтому даже полное прекращение синтеза альбумина печенью не должно сопровождаться значительным его снижением в сыворотке крови на протяжении 3-4 сут. В острых ситуациях гипоальбуминемия наблюдается при потере альбумина с мочой или при пропотевании вместе с жидкостью в ткани и полости.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

С-реактивный белок (СРБ) – компонент иммунного ответа. Может связывать не только полисахариды, присутствующие на поверхности бактерий, грибов и паразитов, но и полианионы, поликатионы, нуклеиновые кислоты. Присоединенный к мембранам микроорганизмов и поврежденным клеткам, СРБ активирует каскад комплемента, способствует фагоцитозу. Способен активировать тромбоциты. Важными функциями являются распознавание потенциально токсичных веществ, образующихся при распаде собственных клеток организма, связывание их, детоксикация и удаление из крови.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Ревматоидные факторы - это иммуноглобулины, специфичные к Fc-фрагменту IgG. Они имеют различные изотипы, наиболее распространенным из которых является изотип IgM-RF. Ревматоидный артрит - хроническое воспалительное заболевание неясной этиологии. Обычно его диагностика базируется на данных клинических и рентгенологических исследований. Из лабораторных тестов наиболее часто используется количественное определение РФ. Количественное определение РФ позволяет не только выявить заболевание, но и прогнозировать и контролировать его течение. До сих пор остается неясной причина выработки РФ: является ли это проявлением аутоиммунного характера заболевания или следствием хронического воспалительного процесса. Однако, высокий уровень РФ коррелирует с более тяжелой формой ревматоидного артрита и наличием системных (внесуставных) осложнений. Повышенный уровень РФ характерен также для ряда других ревматоидных и инфекционных заболеваний, встречается у онкологических больных и у пожилых людей. Учитывая воспалительный характер ревматоидного артрита, для мониторинга заболевания и эффективности терапии помимо определения РФ целесообразно количественное определение С-реактивного белка в динамике.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Низкомолекулярное азотсодержащее вещество, конечный продукт распада пуриновых азотистых оснований – аденина и гуанина, входящих в состав свободных нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Выводится из организма с мочой. При повышенном образовании мочевой кислоты в тканях и связанным с этим увеличением ее концентрации в плазме крови могут образовываться кристаллы натриевых солей мочевой кислоты – уратов, что лежит в основе патогенеза подагры. Клинические проявления подагры (артриты, мочекаменная болезнь, уратная нефропатия) обусловлены отложением кристаллов уратов в суставной жидкости, окружающих суставы тканях, паренхиме или канальцах почек. Повышенному образованию мочевой кислоты способствуют врожденная недостаточность участвующих в обмене пуринов ферментов, усиленный катаболизм нуклеиновых кислот при массивном разрушении тканей, повышенном потреблении животной пищи, богатой пуринами. Риск подагры нарастает по мере увеличения гиперурикемии, но клинические проявления подагры не всегда тесно коррелируют с ее уровнем. Гиперурикемия ассоциируется с метаболическим синдромом.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Мочевина – синтезируемый в печени конечный продукт детоксикации эндогенного аммиака, образующегося при распаде белков и других азотсодержащих соединений. Около 90% мочевины выводится с мочой; мочевина фильтруется в клубочках, частично пассивно реабсорбируется и секретируется в канальцах. Концентрация мочевины в плазме (сыворотке) крови отражает соотношение скорости ее образования и выведения с мочой. Скорость синтеза мочевины возрастает при потреблении чрезмерно обогащенной белком пищи, усиленном эндогенном катаболизме в условиях голодания или повреждения тканей, при всасывании аминокислот и пептидов после кровоизлияния в желудочно-кишечный тракт. Однако существенное увеличение содержания мочевины в плазме (сыворотке) крови, как правило, указывает на нарушение функций почек. Это заключение почти однозначно при содержании мочевины в плазме крови, превышающем 15 ммоль/л. Вероятность нарушения функций почек возрастает, если при соответствующих данных анамнеза выявлены отклонения в общем анализе мочи (обнаружение белка, цилиндров, клеток крови), диурезе и/или повышенный уровень креатинина. Существенное возрастание концентрации мочевины ведет к увеличению осмолярности плазмы крови, что может влиять на гидратацию клеток. Выделение мочевины с мочой зависит от скорости распада эндогенных белков и поступления пищевых белков, необходимых для обеспечения организма субстратами (аминокислотами) для синтеза белков и других азотсодержащих соединений, включая азотистые основания нуклеотидов. Именно поэтому исследование экскреции мочевины с мочой используется для оценки баланса между процессами синтеза и распада белков в организме – азотистого баланса. Отрицательный азотистый баланс проявляется задержкой роста у детей, снижением массы тела, снижением скорости заживления ран, а также нарушениями, обусловленными снижением скорости пролиферации клеток быстрообновляемых тканей и синтеза короткоживущих белков (гипоальбуминемией, анемией, мальабсорбцией, интеркуррентными инфекциями в связи с недостаточностью иммунной системы и др.).

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Креатинин – конечный продукт неферментативного распада креатинфосфата и креатина, участвующих в энергообеспечении мышечного сокращения. Креатинин выводится из крови почками, относится к беспороговым веществам, которые поступают в мочу путем фильтрации, не реабсорбируются и не секретируются в канальцах. Увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови отражает снижение скорости клубочковой фильтрации. Креатинин не является чувствительным показателем нарушений фильтрационной способности почек на ранних стадиях, может оставаться в референтных пределах при поражении значительной части нефронов, с другой стороны, медленнее, чем мочевина, изменяется при гемодиализе у больных с почечной недостаточностью. Именно поэтому этот тест обычно используют одновременно с определением мочевины: ее сывороточная концентрация более чувствительна к функциональным изменениям состояния почек. Дополнительно для оценки полезен расчет скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. На уровень креатинина в сыворотке влияет скорость его продукции в мышцах (мышечная масса), в меньшей степени, чем на уровень мочевины, влияет характер пищи.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Продукт распада гемоглобина и других гемсодержащих белков в клетках ретикулоэндотелиальной системы, селезенке и печени. Билирубин содержится в сыворотке крови в виде двух фракций: прямого (связанного, коньюгированного) и непрямого (свободного, несвязанного) билирубина, составляющих общий билирубин. При распаде гемоглобина первоначально образуется билирубин, который из-за плохой растворимости в воде является токсичным: при повышении его содержания он растворяется в липидах мембран и вызывает нарушения их функционирования. В норме в плазме крови билирубин связывается с альбумином (непрямой билирубин), что предотвращает его проникновение в липидные слои мембран. В печени при участии фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы гепатоцитов свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой с образованием водорастворимого коньюгированного (прямого) билирубина, секретируемого в желчные протоки. В кишечнике происходят химические превращения билирубина под действием ферментов микрофлоры с образованием пигмента стеркобилиногена (стеркобилина), который выводится из организма в основном с калом и частично с мочой. В клинических лабораториях измеряют концентрацию общего и прямого билирубина, по разнице рассчитывают концентрацию непрямого билирубина. Если общий билирубин не превышает референтных пределов, допустимо не проводить измерение прямого билирубина. При гипербилирубинемии более 27-34 мкмоль/л развивается синдром желтухи (легкая форма – до 85 мкмоль/л, среднетяжелая – 86-169 мкмоль/л, тяжелая форма – свыше 170 мкмоль/л) обусловленный накоплением билирубина в тканях организма с появлением желтой окраски кожи и конъюнктивы. По патобиохимическим особенностям развития выделяют механическую (обтурационную), паренхиматозную и гемолитическую желтуху, а также физиологическую желтуху новорожденных, гемолитическую болезнь новорожденных. При билирубинемии с повышением прямого билирубина он может быть обнаружен в моче, поскольку почечный фильтр в норме проницаем для этого низкомолекулярного пигмента. Поступления в мочу непрямого билирубина при повышении его плазменной концентрации не происходит (задерживается почечным фильтром из-за комплексированного с ним альбумина), за исключением случаев патологий почек с поражением почечного фильтра.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Продукт распада гемоглобина и других гемсодержащих белков в клетках ретикулоэндотелиальной системы, селезенке и печени. Билирубин содержится в сыворотке крови в виде двух фракций: прямого (связанного, коньюгированного) и непрямого (свободного, несвязанного) билирубина, составляющих общий билирубин. При распаде гемоглобина первоначально образуется билирубин, который из-за плохой растворимости в воде является токсичным: при повышении его содержания он растворяется в липидах мембран и вызывает нарушения их функционирования. В норме в плазме крови билирубин связывается с альбумином (непрямой билирубин), что предотвращает его проникновение в липидные слои мембран. В печени при участии фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы гепатоцитов свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой с образованием водорастворимого коньюгированного (прямого) билирубина, секретируемого в желчные протоки. В кишечнике происходят химические превращения билирубина под действием ферментов микрофлоры с образованием пигмента стеркобилиногена (стеркобилина), который выводится из организма в основном с калом и частично с мочой. В клинических лабораториях измеряют концентрацию общего и прямого билирубина, по разнице рассчитывают концентрацию непрямого билирубина. Если общий билирубин не превышает референтных пределов, допустимо не проводить измерение прямого билирубина. При гипербилирубинемии более 27-34 мкмоль/л развивается синдром желтухи (легкая форма – до 85 мкмоль/л, среднетяжелая – 86-169 мкмоль/л, тяжелая форма – свыше 170 мкмоль/л) обусловленный накоплением билирубина в тканях организма с появлением желтой окраски кожи и конъюнктивы. По патобиохимическим особенностям развития выделяют механическую (обтурационную), паренхиматозную и гемолитическую желтуху, а также физиологическую желтуху новорожденных, гемолитическую болезнь новорожденных. При билирубинемии с повышением прямого билирубина он может быть обнаружен в моче, поскольку почечный фильтр в норме проницаем для этого низкомолекулярного пигмента. Поступления в мочу непрямого билирубина при повышении его плазменной концентрации не происходит (задерживается почечным фильтром из-за комплексированного с ним альбумина), за исключением случаев патологий почек с поражением почечного фильтра.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Холестерин (холестерол) – многоатомный циклический спирт, структурный компонент мембран клеток, исходный субстрат при синтезе половых гормонов, глюкокортикоидов, желчных кислот, витамина D. Синтезируется в печени (до 80%) и поступает в организм с продуктами животного происхождения (мясом, сливочным маслом, яйцами и др.). Транспортируется в крови в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), высокой плотности (ЛПВП), очень низкой плотности (ЛПОНП). Общий холестерин включает как этерифицированный (связанный эфирной связью с жирной кислотой), так и свободный холестерин липопротеидов всех видов. Повышенное содержание общего холестерина в крови ассоциируется с высоким риском атеросклероза и ишемической болезни сердца.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Триглицериды (ТГ) – эфиры спирта глицерола и высших жирных кислот. Триглицериды являются основным липидами, присутствующими в плазме человека; другие липиды – холестерин, фосфолипиды и неэстерифицированные жирные кислоты. Триглицериды являются главной формой хранения липидов у человека, составляя около 95% липидов жировой ткани. Основная функция – энергитический субстрат. Синтез эндогенных ТГ осуществляется в печени и жировой ткани; в эпителии тонкой кишки происходит ресинтез ТГ из продуктов переваривания пищи – моноглицеридов и жирных кислот. Из тонкой кишки ТГ транспортируются лимфой в виде мелкодисперсных капель – хиломикронов (транспортная форма липидов), расщепляющихся в крови липопротеидлипазой эндотелия; образованные при этом жирные кислоты поступают в клетки жировой ткани, где депонируются в составе триглицеридов, а также в мышцы и другие ткани, где используются как энергитический субстрат. В жировой ткани ТГ могут гидролизоваться активируемой глюкагоном липазой, поступающие в кровь жирные кислоты используются различными тканями как энергитический субстрат. Синтезированные в печени ТГ и ТГ поступающих сюда ремнантов (остатков) хиломикронов переносятся кровью в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Содержание ТГ в плазме (сыворотке) крови изменяется в течение дня в связи с приемом пищи: увеличивается через 30-60 мин после приема пищи, что из-за присутствия хиломикронов придает плазме мутность (хилез), и возвращается к исходному уровню в течение 12 ч. Повышенный уровень ТГ может быть обусловлен увеличением содержания в плазме крови хиломикронов и/или ЛПОНП. Нахождение плазмы при +4+8°С в течение 12-18 ч сопровождается появлением сливкообразного слоя с просветлением плазмы, что характерно для гиперлипидемии, обусловленной хиломикронами, сохранение мутности плазмы – для повышенного содержания ЛПОНП. Повышенная концентрация триглицеридов в крови ассоциируется с повышенним риском развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) – сложные мицеллы, состоящие из фосфолипидов, специфических белков, синтезируемых в гепатоцитах, - аполипопротеинов (апо-белков) и гидрофобных липидов, преимущественно холестерина. ЛПВП осуществляют в крови транспорт липидов, включая ХС, от клеток периферических тканей, в том числе кровеносных сосудов сердца, в печень, где он может выводиться из организма в виде желчных кислот. Сниженный уровень ЛПВП рассматривают как фактор риска развития атеросклероза. 

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) – сложные мицеллы, состоящие из фосфолипидов, специфических белков, синтезируемых в гепатоцитах (апо-белков), ХС и триглицеридов; образуются из ЛПОНП в результате метаболизма в крови, переносят ХС из печени к клеткам периферических тканей. Уровень ЛПНП в крови положительно коррелирует с риском развития ИБС более тесно, чем уровень общего холестерина. Патогенез атеросклероза включает перекисное поражение компонентов ЛПНП под действием местных факторов воспаления, их захват макрофагами сосудистых стенок и включение ЛПНП в состав образующихся атеросклеротических бляшек.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

АЛТ относится к группе аминотрансфераз, наиболее высокую активность фермента обнаруживают в печени (цитоплазме гепатоцитов), поджелудочной железе, сердце, скелетных мышцах, эритроцитах, почках. Тест используется для выявления и оценки выраженности цитолитического синдрома при диагностике и мониторинге заболеваний печени, вместе с определением уровня АСТ. При типичном течении острых вирусных гепатитов повышение уровня АЛТ развивается у 97% больных за неделю до появления клинических симптомов. Повышение в 5-10 раз и более достигается на 1-2ой неделе заболевания, что в основном совпадает с появлением желтухи или максимальной клинической тяжестью болезни. У 90% больных активность АЛТ выше активности АСТ, но при тяжелом поражении ткани печени может быть обратное соотношение, что связано с «утеканием» в кровь не только цитоплазматической, но и митохондриальной изоформы. Нормализация показателей происходит обычно через 6-7 недель заболевания (у некоторых пациентов – в течение 90 сут). Удлинение периода восстановления может свидетельствовать о переходе острого процесса в хронический, но судить об окончании патологического процесса в печени по этому тесту не всегда возможно. Отсутствие повышенных показателей АЛТ и АСТ не исключает хронизации процесса. При хронических персистирующих гепатитах вне обострения активность аминотрансфераз в сыворотке крови, как правило, находится в референсных пределах; в период обострения повышена у 70-80% больных, но относительно немного – в 2-5 раз. При легких формах хронического активного гепатита активность ферментов может быть такой же, как при хроническом персистирующем гепатите, при более тяжелых формах увеличение активности аминотрансфераз у 85-90% больных обычно в пределах от 2,5 до 10 выше референсных пределов (нормы).

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

АСТ относится к группе ферментов аминотрансфераз. АСТ широко распространена в органах и тканях организма человека, присутствует в митохондриях и цитоплазме клеток. Наибольшая активность фермента обнаружена в сердечной мышце, затем, по убыванию, - в печени (в цитоплазме и митохондриях гепатоцитов), скелетных мышцах, головном мозге, семенниках и почках. Высокая активность АСТ обнаружена в эритроцитах. АСТ определяется для выявления и оценки выраженности цитолитического синдрома при диагностике и мониторинге заболеваний печени, сердца. Тест используется вместе с определением активности АЛТ. При остром инфаркте миокарда активность АСТ начинает повышаться через 6-12 часов, достигая максимума через 24-48 ч (активность АСТ может увеличиваться в 10-15 раз, что коррелирует с площадью некроза миокарда). При неосложненном течении острого инфаркта миокарда нормализация активности происходит через 4-6 сут. Если через 3-4 сут активность АСТ не снижается, это является прогностически неблагоприятным признаком.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Фермент, катализирующий гидролитическое расщепление полисахаридов пищи – крахмала и гликогена до мальтозы. Различают два типа – α-амилазы: панкреатический (P-тип) и слюнной (S-тип). Поскольку источником амилазы P-типа может быть исключительно поджелудочная железа, то панкреатическая амилаза является органоспецифическим изоферментом. Амилаза S-типа может синтезироваться во многих местах. Кроме слюнных желёз она может обнаруживаться в слезе, поте, амниотической жидкости, легких, яичках и эпителии фаллопиевых труб. Основным источником фермента в сыворотке крови в норме являются слюнные железы (60%) и поджелудочная железа (40%). Оба изофермента альфа-амилазы имеют молекулярную массу около 45 кДа, поэтому фильтруются в почках и экскретируются с мочой. Тем не менее, в составе мочи больший удельный вес приходится на панкреатический изофермент. 

Ценность тестов для выявления обострений снижается по мере развития в поджелудочной железе атрофически-склерозирующего процесса, проявляющегося гипосекрецией ферментов. Наиболее чувствительный ферментный индикатор обострений хронического панкреатита и более специфичный, чем альфа-амилаза, маркер острого панкреатита – повышение панкреатической амилазы в сыворотке крови.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

ЛДГ – фермент, катализирующий обратимую реакцию превращения пирувата в лактат в процессе распада и синтеза глюкозы. Содержится в цитоплазме клеток практически всех органов и тканей организма. Наибольшая активность – в миокарде, почках, скелетной мускулатуре, паренхиме печени, эритроцитах; меньшая – в лимфоцитах, легких, поджелудочной железе.

ЛДГ в сыворотке представлена пятью различными изоферментами, отличающимися электрофоретической подвижностью. Каждый изофермент является тетрамером, образованным из двух субъединиц. Эти две субъединицы определённые как сердечная и мышечная субъединицы, базируясь на их полипептидной последовательности. Есть два гомотетрамера, ЛДГ-1 (сердчный) и ЛДГ-5 (мышечный), и три гибридных изофермента.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Щелочная фосфатаза – группа ферментов, катализирующих гидролитическое отщепление фосфатной группы от различных органических соединений с максимальной активностью в щелочной среде. ЩФ широко распространена в тканях человека, особенно много этого фермента в слизистой оболочке кишечника, остеобластах (остеокласты не содержат фермента, остеоциты содержат немного), эпителиоцитах желчных протоков, образующих просвет желчных канальцев в гепатоцитах, проксимальных отделах извитых канальцев почек, плаценте, легких. Щелочная фосфатаза в сыворотке представлена четырьмя структурными генотипами: печеночно-костно-почечный генотип, кишечный генотип, плацентарный генотип и ЩФ лейкоцитов. ЩФ происходит из остеобластов, гепатоцитов, лейкоцитов, клеток почек, селезёнки, плаценты, простаты и тонкой кишки. Печеночно-костно-почечный тип является особенно важным.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Фермент, участвующий в энергопродукции, катализирует фосфорилирование креатина и его дефосфорилирование с образованием АТФ. Наибольшая активность фермента выявлена в скелетных мышцах и миокарде, меньшая – в головном мозге, плаценте, гладких мышцах, прямой кишке, предстательной железе и других тканях. Изоферменты КК состоят из двух субъединиц, обозначаемых как М (Muscle- мышца) и В (Brain- мозг). Известны три цитоплазматических изофермента, различающихся комбинацией субъединиц: ММ-КК, МВ-КК, ВВ-КК. Общей КК называют их суммарную активность в сыворотке крови. В веществе головного мозга КК представлена почти на 100% ВВ-КК. В скелетных мышцах присутствует в основном ММ-КК. В наибольших количествах МВ-КК присутствует в миокардиоцитах.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

ГГТ - фермент, катализирующий одну из реакций переноса аминокислот из плазмы крови в клетки, а также реакции в процессах реабсорбции аминокислот из желчи и мочи в кровь. Основным источником сывороточной активности фермента являются гепатоциты. ГГТ не фильтруется в почках, но активность фермента в моче в 2-6 раз выше, чем в крови. В моче повышение активности фермента свидетельствует о поражении проксимальных канальцев нефрона. Используется при диагностике и мониторинге лечения заболеваний печени и билиарного тракта. Повышение фермента при этом является многозначным: отражает внутри- и внепеченочный холестаз (вследствие деструкции желчевыводящих путей), в некоторой степени – цитолиз паренхиматозных клеток (фермент менее чувствителен к поражениям паренхимы, чем аминотрансферазы), является показателем индукции микросомальной гамма-глутамилтрансферазы алкоголем и гепатотоксичными лекарственными препаратами, может отражать поражение печени злокачественным процессом (при этом причины гиперферментемии разнородны). 

Особую ценность тест представляет для выявления патологий гепатобилиарной системы у детей (после 2 лет) и беременных, когда сывороточная активность других ферментов, используемых в гепатологии, повышена физиологически. Сывороточная активность фермента не изменяется при патологии костной ткани, поэтому тест используется для установления источника повышенной активности щелочной фосфатазы.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Белок плазмы крови, молекула которого содержит 6 или 7 ионов меди. Церулоплазмин транспортирует медь, связывая 90-95% меди в плазме крови. Участвует в обмене (окисляя Fe2+ до Fe3+), транспорте и утилизации железа. Играет важную роль в регулировании окислительно-восстановительного потенциала. Обладает антиоксидантной активностью: предупреждает окисление липидов в мембране клеток, способствует увеличению синтеза оксида азота эндотелием сосудов, тем самым контролирует NO-зависимую вазодилитацию. Церулоплазмин способен инактивировать свободные радикалы кислорода, предотвращая окисление полиненасыщенных жирных кислот, усиливает окисление аскорбиновой кислоты, катехоламинов, серотонина и соединений, содержащих сульфгидрильные группы, в частности гомоцистеина и цистеина. Влияет на процессы тромбообразования, являясь прокоагулянтом.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Липаза – фермент, катализирующий гидролиз триглицеридов (нейтрального жира) с высвобождением жирных кислот в клетках жировой ткани, а также в тонкой кишке, куда фермент секретируется поджелудочной железой. Увеличение активности в сыворотке крови, как правило, является следствием цитолиза и некроза ацинарных клеток поджелудочной железы. Активность липазы при заболеваниях поджелудочной железы возрастает раньше, чем активность альфа-амилазы и панкреатической амилазы и имеет большую специфичность. При остром панкреатите активность липазы возрастает через 4-8 часов, достигает максимальных значений через 24 часа и снижается через 8-14 часов. Однако не существует корреляции между возрастанием активности липазы и степенью поражения поджелудочной железы.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Важный лабораторно-диагностический тест, отражающий функциональное состояние печени. Активность холинэстеразы наиболее резко снижается при тяжелых хронических заболеваниях печени, особенно при циррозе. Значительное снижение активности холинэстеразы наблюдается при распространенных бластоматозных поражениях печени. Активность фермента подавляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, которые широко применяются в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов. Снижение активности холинэстеразы отмечено при инфаркте миокарда. Для преоперационного скрининга холинэстераза используется для обнаружения пациентов с атипичными формами фермента, чтобы избежать пролонгированного апноэ, вызванного медленным выведением миорелаксантов. Активность холинэстеразы незначительно возрастает при артериальной гипертонии, сахарном диабете, столбняке, хорее, маниакально-депресивном психозе, депрессивных неврозах, тревоге.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Группа изоферментов альфа-амилазы, присутствующих в наибольшем количестве в ацинарных клетках поджелудочной железы.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Фосфатные анионы относятся к числу основных анионов организма. Около 85% фосфора присутствует в костной ткани в виде солей кальция – гидроксиапатитов. В мягких тканях фосфаты содержатся преимущественно внутри клеток, где выполняют роль структурного компонента органических соединений (нуклеиновых кислот, фосфолипидов, коферментов и др.), участвуют в энергетическом обмене (обмене креатинфосфата, АТФ), поддержании кислотно-основного равновесия (в форме свободных фосфатных анионов). Фосфаты выводятся с мочой, часть гидрофосфатных анионов первичной мочи превращается в дигидрофосфаты в результате связывания секретируемых в мочу протонов. Экскреция фосфатов с мочой зависит от поступления их с пищей, возраста, мышечной массы, почечной функции, времени суток. Концентрация фосфатов в плазме крови важна для процесса минерализации костной ткани и зависит главным образом от их реабсорбции в канальцах почек, соотношения скорости образования и резорбции костной ткани, выхода из мягких тканей. Обмен фосфатов и тесно связанный с ним обмен кальция регулируют биологически активная форма витамина D – кальцитриол (гиперфосфатемический эффект), паратгормон (эффект зависит от уровня кальцитриола), кальцитонин (гипофосфатемический эффект). Гипофосфатемия менее 0,3 ммоль/л может сопровождаться нарушением энергитического обмена в клетках, проявляющегося рабдомиолизом, неврологической симптоматикой и др. Клинические симптомы, ассоциированные с гиперфосфатемией, обусловлены, как правило, одновременно развивающейся гипокальциемией.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Около 50% магния организма находится в составе минеральной фазы костной ткани. Магний является антагонистом кальция по ряду эффектов в мягких тканях (изменению сосудистого тонуса, возбудимости нервных и мышечных клеток, свертыванию крови и др.), где он содержится преимущественно в клетках (49% всего магния). Магний входит в состав почти 300 ферментов, участвует в синтезе белка, секреции паратгормона, образует комплексы с нуклеиновыми кислотами, фосфолипидами клеточных мембран, уменьшая их текучесть и проницаемость. Всасывание поступающего с пищей магния происходит в тонкой кишке, зависит от содержания жира в пище и тормозится кальцием и фосфатами. Главным органом регуляции содержания магния в организме являются почки. При дефиците магния его реабсорбция из превичной мочи составляет 100%, при поступлении в организм в повышенном количестве выделение магния почками усиливается. Факторы, регулирующие гомеостаз магния, мало изучены. В плазме крови около 65% магния находится в ионизированной форме, 35% - в виде комплексов с цитратом и альбумином. Концентрация магния в клетках поддерживается на постоянном уровне даже при значительных изменениях его содержания в плазме крови. При гипомагниемии создаются условия для возникновения желудочковых экстрасистол, повышения активности сухожильных рефлексов, атаксии, дезориентации, судорожных состояний, развития гипокальциемии. При гипермагниемии (выше 1,5 ммоль/л) могут наблюдаться тошнота, рвота, сонливость, мышечная слабость, брадикардия, атриовентрикулярная блокада.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Кальций – один из минеральных веществ организма человека, выполняющий множество фунуций. Концентрация кальция в цитоплазме примерно в 1000 раз выше его уровня во внеклеточной жидкости, включая плазму крови. Такое распределение кальция поддерживается Са-АТФазой клеточной мембраны и мембраны саркоплазматического ретикулума в миоцитах, что необходимо для выполнения этим ионом ряда регуляторных функций: процессов секреции гормонов, внутриклеточной реализации эффектов множества биологически активных соединений, инициации мышечного сокращения. Ионы кальция, связываясь с натриевыми каналами нервной и мышечной ткани, определяют порог их возбуждения. В связи с этим уровень кальция в сыворотке крови – один из наиболее жестко контролируемых параметров гомеостаза, который зависит от метаболизма костной ткани, поступления кальция с пищей и выведения с мочой. Около 99% кальция организма вместе с фосфатами образует гидроксиапатиты минеральной фазы костной ткани костей скелета и зубов. Основными регуляторами обмена кальция являются гиперкальциемические гормоны – кальцитриол (активная форма витамина D3) и паратиреоидный гормон (повышают уровень кальция в плазме крови, усиливая его всасывание в тонкой кишке, реабсорбцию в почках, резорбцию костной ткани), а также гипокальциемический гормон кальцитонин (снижает уровень кальция в плазме крови в основном через усиление минерализации костной ткани). В норме эффекты паратгормона и кальцитриола на почки и кишечник имеют определяющее значение для обеспечения содержания кальция в организме, необходимого для формирования и обновления костной ткани. На обмен гидроксиапатитов костной ткани влияют также половые гормоны, при повышенном уровне – глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны. В плазме крови кальций содержится в трех формах, находящихся в динамическом равновесии: ионы кальция (свободный кальций) – около 50%; кальций, связанный с белками (преимущественно с альбумином), - около 40%; комплексированный с низкомолекулярными анионами кальций (бикарбонатами, фосфатами, лактатом, цитратом) – около 10%. Общим кальцием в плазме крови называют суммарную концентрацию всех этих форм кальция. Соответствующие регуляторные функции, так же как модуляция продукции гормонов, поддерживающих кальциевый гомеостаз, осуществляются ионизированным кальцием. Отклонения от референтных пределов плазменного уровня ионизированного кальция проявляются нарушением нервной и мышечной возбудимости, а также сократительной способности миокарда и гладких мышц, включая гладкие мышцы кровеносных сосудов. Эти нарушения более выражены при быстром развитии гипо- или гиперкальциемии. Возникновение тетании и судорог возможно при ионизированном кальции менее 0,8 ммоль/л; его угрожающий жизни порог – менее 0,7 ммоль/л. Дефицит Са2+ в организме ведет к нарушению минерализации костной ткани.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Микроэлемент, входящий в состав гемоглобина, ряда ферментов (цитохромов тканевого дыхания, оксидазы, супероксиддисмутазы и др.) и иных белков, участвующих в обеспечении тканей кислородом и его использовании клетками главным образом для энергопродукции. В организм железо поступает с растительной и животной пищей, его всасывание в кишечнике усиливается при дефиците и ограничивается при избытке в организме. В плазме крови ионы железа нековалентно и обратимо связаны с транспортным белком трансферрином. Уровень трансферрина и его насыщение железом изменяются в зависимости от концентрации железа в плазме крови. Поступление железа в клетки опосредуется мембранными рецепторами к трансферрину. В мононуклеарных фагоцитах костного мозга, селезенки, печени железо временно депонируется в форме комплекса с белком ферритином, содержание которого в сыворотке крови отражает запасы железа в организме. Дефицит железа в организме вследствие хроническойкровопотери, мальабсорбции и других патологических процессов ведет к развитию анемии.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Общая железосвязывающая способность(ОЖСС) – это максимальное количество железа, которое может присоединить трансферрин до своего полного насыщения. Дополнительное количество железа, которое может связаться с трансферрином, составляет НЖСС (Ненасыщенная железосвязывающая способность сыворотки).

Трансферрин – железосвязывающий гликопротеин, его функция – транспорт атомов железа в плазме крови. Интенсивность синтеза трансферрина соотносится с общими запасами железа по принципу обратной связи: при истощении запасов железа синтез трансферрина активируется, при увеличении - падает. ОЖСС представляет сумму двух слагаемых: насыщенной железом части трансферрина (содержание железа в сыворотке крови) и ненасыщенной (НЖСС): ОЖСС = Железо сыворотки + НЖСС. Общее содержание железа в организме около 3 – 3,5г. Около 2,5г содержится в эритроцитах или их предшественниках в костном мозге. В плазме содержится только около 2,5 мг железа. Железо перемещается как комплекс Fe(III) с плазменным белком апотрансферрином. Комплекс апотрансферрин -Fe называется трансферрином. В норме только одна треть мест связывания заняты железом. Дополнительное количество железа, которое может быть связано, именуют ненасыщенное (или латентной) железосвязывающей способностью (НЖСС). Сумма железа сыворотки и НЖСС представляет собой общую железосвязывающую способность (TIBC - ОЖСС). ОЖСС определяется как максимальная концентрация железа, которое может связать трансферрин. ОЖСС сыворотки изменяется при нарушениях в метаболизме железа. При недостатке железа и железодефицитной анемии ОЖСС увеличена и насыщение трансферрина снижено до 15% или меньше. Низкое содержание железа в сыворотки связанное с низким уровнем ОЖСС характерно для анемии хронических заболеваний, злокачественных новообразований и инфекций.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Растворимый в воде комплекс железа с белком апоферритином. Белок, обеспечивающий депонирование железа в организме. Ферритин содержит примерно 15-20% общего количества железа в организме взрослого человека. Каждая клетка тела и все жидкости организма содержат ферритин. Циркулирующий в кровотоке ферритин практически не содержит железа, но его количество находится в равновесии с резервным депо железа. Хотя в крови ферритин присутствует в небольших количествах, его концентрация в плазме отражает запасы железа в организме. Снижение уровня ферритина – первый показатель уменьшения запасов железа.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Калий в сыворотке 

Калий – основной внутриклеточный катион, участвующий в поддержании мембранного заряда клеток, механизмах возбуждения нервных и мышечных волокон. Его концентрация внутри клеток существенно выше, чем во внеклеточной жидкости, включая плазму крови. Концентрация калия в плазме зависит от его поступления в организм, распределения между клетками и внеклеточной жидкостью, выведения из организма почками, а также потовыми железами и кишечником. В почках калий фильтруется, практически полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в дистальных отделах сопряжено с реабсорбцией натрия (секреция усиливается альдостероном). Снижение клубочковой фильтрации ведет к уменьшению экскреции калия с мочой и повышению его концентрации в крови. Многие диуретики, усиливающие экскрецию натрия и воды, увеличивают потери калия с мочой. Изменение рН крови при ацидозе увеличивает выход калия из клеток в плазму, при алкалозе – его поступление в клетки. Введение инсулина вызывает увеличение перехода калия в клетки параллельно транспорту глюкозы. Гиперкалиемия связана с риском остановки сердца. Гипокалиемия может вызывать нарушения сердечного ритма, мышечную слабость, атонию кишечника, ослабление рефлексов, гипотонию. 

Натрий в сыворотке 

Натрий – основной катион внеклеточной жидкости (около 96% содержится вне клеток), определяющий величину ее осмотического давления, содержание в ней воды и, таким образом, поддерживающий объем внеклеточной жидкости. Участвует в механизме возбуждения нервных и мышечных клеток. Снижение уровня в плазме крови может приводить к различным неврологическим нарушениям. Поступает с пищей при обычной диете в избыточных количествах и практически полностью всасывается в кишечнике; избыток экскретируется почками, являющимися основным звеном регуляции гомеостаза натрия. Ионы натрия фильтруются в почечных клубочках, а затем подвергаются регулируемой реабсорбции в разных отделах почечных канальцев. Главными регуляторами обмена натрия являются ренин-ангиотензин-альдостероновая система, вазопрессин (антидиуретический гормон), предсердный натриуретический гормон. Изменения баланса натрия сопровождаются многими патологическими состояниями. 

Кальций ионизированный 

Кальций крови – это важный минерал, который играет роль в нервно-мышечной проводимости, регуляции ритма сердца и процессов воспаления. Недостаток активного кальция является причиной судорожного синдрома и тетании. Повышенный уровень микроэлемента в крови сопровождает во многих случаях остеопороз, отложение солей в стенках сосудов и клапанах сердца. Ионизированный кальций – катион, свободно циркулирующий в крови и составляющий 46-50 % от всего кальция крови. Его уровень возрастает при понижении pH крови и снижается при защелачивании. На каждые 0,1 единицы понижения pH ионизированный кальций отвечает повышением на 1,5-2,5 %. Так как уровень ионизированного кальция не зависит от количества белка крови, он иногда является более надежным показателем первичного гиперпаратиреоза для людей с низким уровнем альбумина, чем уровень общего кальция крови. Большие колебания концентрации ионизированного кальция могут вызывать замедление (брадикардию) и ускорение (тахикардию) ритма сердца, мышечный спазм, спутанность сознания или даже кому.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

В основе метода лежит высокоточное определение присутствия молекулярных признаков микроорганизмов из числа их клеточных липидов – высших жирных кислот, альдегидов, спиртов и стеролов в анализируемой пробе. Определение производится высокочувствительным и селективным методом газовой хроматографии – масс спектрометрии (ГХ-МС), позволяющим одновременно измерять более сотни микробных маркеров непосредственно в анализируемом материале - крови, моче, биоптатах, пунктатах и других биологических жидкостях и тканях без предварительного посева на питательные среды или использования тестовых биохимических материалов. Разработан автоматический алгоритм анализа с помощью штатных программ ГХ-МС, позволяющих определить концентрацию более 50 микроорганизмов в материале

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Кортизол является стероидным гормоном, выделяемым в кровь корой надпочечников. Суточный ритм выделения кортизола формируется до третьего года жизни и зависит от времени сна и темноты. Кортизол составляет 75-90% кортикоидов, циркулирующих в крови. Концентрация его в крови обычно отражает совокупную концентрацию кортикоидов. Кортизол в крови главным образом связан с глобулином – транскортином и альбумином. Менее 5% циркулирующего в крови кортизола биологически активно. Кортизол метаболизируется в печени, период полураспада гормона составляет 80-110 мин, он фильтруется в почечных клубочках и удаляется с мочой. Кортизол является гормоном стресса, который защищает организм от любых резких изменений физиологического равновесия, воздействуя на метаболизм углеводов, белков и липидов, а так же на электролитный баланс. Под действием этого гормона усиливается протеолиз с последующим образованием из продуктов распада белка углеводов (глюконеогенез).

Кортизол является стероидным гормоном, выделяемым в кровь корой надпочечников. Суточный ритм выделения кортизола формируется до третьего года жизни и зависит от времени сна и темноты. Кортизол составляет 75-90% кортикоидов, циркулирующих в крови. Концентрация его в крови обычно отражает совокупную концентрацию кортикоидов. Кортизол в крови главным образом связан с глобулином – транскортином и альбумином. Менее 5% циркулирующего в крови кортизола биологически активно. Кортизол метаболизируется в печени, период полураспада гормона составляет 80-110 мин, он фильтруется в почечных клубочках и удаляется с мочой. Кортизол является гормоном стресса, который защищает организм от любых резких изменений физиологического равновесия, воздействуя на метаболизм углеводов, белков и липидов, а так же на электролитный баланс. Под действием этого гормона усиливается протеолиз с последующим образованием из продуктов распада белка углеводов (глюконеогенез).

Трийодтиронин (Т3) — гормон щитовидной железы, молекулярная масса которого составляет 651 Да, период полувыведения из сыворотки — 1,5 суток. В норме трийодтиронин (Т3) составляет приблизительно 5% циркулирующих в крови тиреоидных гормонов. Несмотря на невысокий уровень концентрации общего Т3, этот гормон обладает большей метаболической активностью, меньшим периодом полувыведения и большим распределением в организме, чем тироксин. Определение содержания в крови Т3 важно для дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы. Так, например, известно, что в развитии тиреотоксикоза большую роль играют повышенные концентрации Т3, чем Т4. Измерение уровня Т3 необходимо также при наблюдении пациентов, получающих натрия лиотиронин (синтетический трийодтиронин) в качестве терапии гипотиреоза. У людей с эутиреоидным и гипертиреоидным состояниями уровни Т3 в крови сильно различаются, но у пациентов с гипотиреоидным и эутиреоидным статусом не наблюдается четких различий в концентрациях общего Т3. Различные факторы, не связанные с заболеваниями щитовидной железы, могут быть причиной изменения уровня Т3. Поэтому при определении тиреоидного статуса пациента результаты данного теста необходимо интерпретировать с учетом измерения концентраций Т4, ТТГ (тиреотропного гормона), а также клинической картины.

Трийодтиронин (Т3) — гормон щитовидной железы, молекулярная масса которого составляет 651 Да, период полувыведения из сыворотки — 1,5 суток. В норме трийодтиронин (Т3) составляет приблизительно 5% циркулирующих в крови тиреоидных гормонов. Несмотря на невысокий уровень концентрации общего Т3, этот гормон обладает большей метаболической активностью, меньшим периодом полувыведения и большим распределением в организме, чем тироксин. Определение содержания в крови Т3 важно для дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы. Так, например, известно, что в развитии тиреотоксикоза большую роль играют повышенные концентрации Т3, чем Т4. Измерение уровня Т3 необходимо также при наблюдении пациентов, получающих натрия лиотиронин (синтетический трийодтиронин) в качестве терапии гипотиреоза. У людей с эутиреоидным и гипертиреоидным состояниями уровни Т3 в крови сильно различаются, но у пациентов с гипотиреоидным и эутиреоидным статусом не наблюдается четких различий в концентрациях общего Т3. Различные факторы, не связанные с заболеваниями щитовидной железы, могут быть причиной изменения уровня Т3. Поэтому при определении тиреоидного статуса пациента результаты данного теста необходимо интерпретировать с учетом измерения концентраций Т4, ТТГ (тиреотропного гормона), а также клинической картины.

Трийодтиронин (T3) - гормон щитовидной железы, молекулярная масса которого составляет 651 дальтон, период полувыведения в сыворотке — 1,5 суток. В крови T3 существует в равновесной смеси свободного и связанного с белками гормона. T3 может связываться с тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), преальбумином и альбумином. Данные о распределении Т3 между этими белками противоречивы. По разным данным 38-80% приходится на ТСГ, 9-27% — на преальбумин и 11-35% — на альбумин. При этом только 0,2-0,4% общего Т3 находится в несвязанном с белками состоянии в виде свободного Т3. Свободный Т3 является физиологически активным гормоном щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса) и токсических аденомах щитовидной железы концентрация свободного Т3 увеличивается в большей степени, чем свободного тироксина (Т4). Кроме того, существует форма гипертиреоза (Т3-тиреотоксикоз), при которой повышается концентрация только свободного Т3, ее частота среди всех больных гипертиреозом составляет около 5%. Уровень свободного Т4 может быть увеличен в большей степени, чем свободного Т3, при многоузловом токсическом зобе или передозировке препаратов, содержащих Т4. Уровень свободного Т3 в сыворотке позволяет различить эти состояния. Определение уровня свободного Т3 проводится также для контроля лечения антитиреоидными препаратами, направленного на снижение продукции Т3 и блокирование превращения Т4 в Т3. Показатель свободного Т3 в сыворотке используется и для оценки степени тиротоксикоза.

Тироксин (Т4) – основной гормон, вырабатываемый щитовидной железой. Циркулирующий в крови Т4 практически полностью связан с транспортными белками, преимущественно с тироксин-связывающим глобулином (ТСГ). Изменение уровня транспортных белков вызывает соответствующее изменение уровня общего Т4, но уровень свободного Т4 при этом остается относительно неизмененным. Таким образом, концентрация общего Т4 не всегда точно отражает тиреоидный статус пациента. В частности, уровень ТСГ варьирует при различных физиологических состояниях: во время беременности, приема оральных контрацептивов и при терапии эстрогенами. При этом уровень общего Т4 у здоровых обследуемых может выходить за верхнюю границу интервала нормальных значений, тогда как содержание свободного Т4 остается в пределах нормы. С другой стороны, изменения уровня ТСГ при патологических состояниях могут иногда скрывать нарушения функции щитовидной железы: концентрации общего Т4 увеличиваются у пациентов с гипотиреозом или снижаются до нормальных значений у больных с гипертиреозом. В этих случаях определение содержания свободного Т4 также поможет более точно определить истинный тиреоидный статус пациента.

Заболевания и состояния, при которых возможно повышение уровня гормона:

• токсический зоб;
• тиреотоксическая аденома;
• тиреотоксикоз;
• тиреоидиты;
• тиреотропинома;
• синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
• ТТГ-независимый тиротоксикоз;
• Т4-резистентный гипотиреоз;
• послеродовая дисфункция щитовидной железы;
• психологический стресс;
• ожирение;
• хирургические вмешательства;
• снижение уровня или связывающей способности тироксинсвязывающего глобулина;
• нефротический синдром;
• хронические заболевания печени;
• лекарственные препараты, способствующие повышению: препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), амиодарон, пропранолол, пропилтиоурацил, рентгеноконтрастные средства, аспирин, даназол, фуросемид, тамоксифен, вальпроевая кислота и др.

Заболевания и состояния, при которых возможно снижение уровня гормона:

• первичный и вторичный гипотиреоз;
• третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);
• тиреоидит Хашимото и подострый тиреоидит;
• синдром устойчивости к тиреоидным гормонам;
• новообразования в щитовидной желез;
• резекция щитовидной железы;
• тиреотропинома;
• опухолевые процессы;
• некоторые хирургические вмешательства;
• употребление героина;
• контакт со свинцом;
• диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода;
• резкое снижение массы тела у женщин с ожирением;
• лекарственные препараты, способствующие снижению Т4 свободного: передозировка тиреостатиков, анаболические стероиды, противосудорожные препараты (фенитоин, карбамазепин), клофибрат, препараты лития, метадон, октреотид, оральные контрацептивы.

Впервые Trotter в 1957 г., а позднее Roitt и Doniach в 1958 г. выявили в крови пациентов с тиреодитом Хашимото наличие антител к антигену, отличному от тиреоглобулина. Антиген был признан микросомальным, а затем было доказано, что большинство (если не все) аутоантитела к микросомальным антигенам щитовидной железы являются антителами к тиреопероксидазе . TПO - связанный с мембраной гликопротеиновый фермент, приблизительная масса которого 107 кДа. Функция фермента in vivo заключается в йодировании тирозина при синтезе T3 и T4. В отличие от антител к тиреоглобулину (анти-Tg), аутоантитела к TПO связывают комплемент, они потенциально патогенны и могут участвовать в патогенезе аутоиммуного поражения (деструкции) щитовидной железы. Антитела к TПO часто обнаруживаются вместе с анти-Tg в большинстве случаев тиреоидита Хашимото, первичной микседемы и диффузного токсического зоба (болезни Грейвса). Большое значение для выявления послеродовых заболеваний щитовидной железы имеет появление аутоиммунного поражения щитовидной железы при беременности. Анти-TПO обнаруживаются в большинстве случаев послеродового тиреоидита, и показано, что присутствие аутоантител на ранних сроках беременности является признаком высокого риска бессимптомного послеродового гипотиреоза. Часто, особенно при лёгкой форме зоба, анти-TПO присутствуют без аутоантител к тиреоглобулину, сообщалось о максимум 64% случаев аутоиммунного гипотиреоза, при которых присутствовали только анти-TПO. Кроме того, анти-TПO часто обнаруживаются у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, болезнь Аддисона и сахарный диабет I типа. Анти-TПO в малой концентрации также можно обнаружить у 20% людей без выраженных симптомов, особенно у пожилых людей и чаще у женщин, чем у мужчин, хотя клиническая значимость этих аутоантител неясна.

Тиреоглобулин (ТГ) – гетерогенный йодгликопротеин с молекулярной массой приблизительно 660 кДа. Тиреоглобулин в норме синтезируется в фолликулярных клетках щитовидной железы под влиянием тиреотропного гормона и является предшественником тироксина и других йодтиронинов. ТГ – основной белок щитовидной железы, который является предшественником Т4 и Т3 – и формой их хранения. Концентрация ТГ в сыворотке крови зависит от функционального состояния щтовидной железы, ее массы, наличия и степени воспаления в ней. Повышенные значения встречаются у новорожденных и в третьем триместре беременности. Кроме того, тенденция к увеличению уровня тиреоглобулина отмечается в эндемичных по зобу районах.

Определение содержания ТГ в крови имеет важное клиническое значение, так как функционально активная ткань щитовидной железы является единственным источником циркулирующего тиреоглобулина как в норме, так и при патологических состояниях. Тест на измерение содержания тиреоглобулина широко используется в сочетании с радиоизотопным сканированием и другими методами исследования (УЗИ, иммуногистохимическое окрашивание) для определения изменения функциональной активности щитовидной железы по сравнению с исходным уровнем Определение уровня циркулирующего тиреоглобулина (иногда в сочетании с ультразвуковым исследованием и радиоизотопным сканированием) используется для уточнения характера нарушения функции щитовидной железы при диагносцированном врожденном гипотиреозе. Низкие или неопределяемые значения тиреоглобулина ожидаются у детей с недоразвитой щитовидной железой (агенез щитовидной железы), в то же время высокие значения данного прогормона наблюдаются у детей с гипоплазией щитовидной железы, эктопическим расположением тиреоидной ткани, а также на фоне дисгормонального зоба, врожденного дефицита тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), а также при преходящем гипотиреозе

Тиреоглобулин (ТГ) – гетерогенный йодгликопротеин с молекулярной массой приблизительно 660 кДа. Тиреоглобулин в норме синтезируется в фолликулярных клетках щитовидной железы под влиянием тиреотропного гормона и является предшественником тироксина и других йодтиронинов. ТГ – основной белок щитовидной железы, который является предшественником Т4 и Т3 – и формой их хранения. Концентрация ТГ в сыворотке крови зависит от функционального состояния щтовидной железы, ее массы, наличия и степени воспаления в ней. Повышенные значения встречаются у новорожденных и в третьем триместре беременности. Кроме того, тенденция к увеличению уровня тиреоглобулина отмечается в эндемичных по зобу районах. Определение содержания ТГ в крови имеет важное клиническое значение, так как функционально активная ткань щитовидной железы является единственным источником циркулирующего тиреоглобулина как в норме, так и при патологических состояниях. Тест на измерение содержания тиреоглобулина широко используется в сочетании с радиоизотопным сканированием и другими методами исследования (УЗИ, иммуногистохимическое окрашивание) для определения изменения функциональной активности щитовидной железы по сравнению с исходным уровнем Определение уровня циркулирующего тиреоглобулина (иногда в сочетании с ультразвуковым исследованием и радиоизотопным сканированием) используется для уточнения характера нарушения функции щитовидной железы при диагносцированном врожденном гипотиреозе. Низкие или неопределяемые значения тиреоглобулина ожидаются у детей с недоразвитой щитовидной железой (агенез щитовидной железы), в то же время высокие значения данного прогормона наблюдаются у детей с гипоплазией щитовидной железы, эктопическим расположением тиреоидной ткани, а также на фоне дисгормонального зоба, врожденного дефицита тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), а также при преходящем гипотиреозе

Тиреостимулирующий гормон (тиреотропин, ТТГ) – это гормон, представляет собой гликопротеин с молекулярной массой, равной приблизительно 28000 дальтон, вырабатываемый передней долей гипофиза, который через воздействие на щитовидную железу играет основную роль в поддержании уровня циркулирующих йодтиронинов: Т3 и Т4. Секреция ТТГ, в свою очередь, контролируется тиротропин-рилизингфактором гипоталамуса, а также уровнем содержания тиреоидных гормонов в крови, которые по принципу отрицательной обратной связи тормозят секрецию ТТГ.

Повышенные уровни T3 и T4 подавляют продуцирование ТТГ по классическому механизму с отрицательной обратной связью. Нарушение какого-либо уровня регуляции оси гипоталамус-гипофиз- щитовидная железа приведет или к недостаточному (гипотиреоз) или к чрезмерному (гипертиреоз) продуцированию T3 и/или T4

Заболевания и состояния, при которых возможно повышение уровня гормона: -первичный и вторичный гипотиреоз; -тиреоидит Хашимото и подострый тиреоидит; -ювенильный гипотиреоз; -синдром устойчивости к тиреоидным гормонам; -синдром нерегулируемой выработки тиреотропного гормона; -аденома гипофиза -тиротропинома; -опухолевые процессы; -надпочечниковая недостаточность; -тяжёлые соматические и психические заболевания; -тяжёлый гестоз (преэклампсия); -некоторые хирургические вмешательства (холецистэктомия), -отравление свинцом; -чрезмерные физические нагрузки; -гемодиализ; -упражнения на велоэргометре, -прекращение курения, -электроконвульсивная терапия, Лекарственные препараты, способствующие повышению ТТГ: аминоглютетимид, амиодарон (у эутириоидных и гипотиреоидных больных), бета-адреноблокаторами (атенолол, метопролол, пропранолол), нейролептики (производные фенотиазина,аминоглютетимид), противосудорожные препараты (вальпроевая кислота, фенитоин, бензеразид), противорвотных средств (мотилиум, метоклопрамид), рентгеноконтрастных средств, ловастатина, метимазола (мерказолила), морфина, дифенина (фенитоина), преднизона, рифампицина, бензеразид, кальцитонин, хлорпромазин, кломифен, эритрозин, сульфат железа, флунаризин, фуросемид, иобензаминовая кислота, иодиды, глицерин с йодом, иопаноевая кислота, литий, сульфата железа, моноиодтирозин, морфин, паразосин, тиротропинрилизинг-гормон, тиропаноевая кислота. Заболевания и состояния, при которых возможно снижение уровня гормона: -токсический зоб; -тиреотоксическая аденома; -тиреотоксикоз (латентный; вследствие самолечения гормональными средствами; ТТГ-независимый; транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите); -гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза; -травма гипофиза; -психологический стресс; -диеты и голодание; -кахексия; -булемия; -хирургические вмешательства. Лекарственные препараты, способствующие снижению ТТГ: Глюкокортикостероиды, анаболические стероиды, апоморфин, аспирин, бомбезин, клофибрат, цитостатики, диназол, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), допамин, фенолдропан, фудариковая кислота, соматотропинрилизинг-гормон, гидрокортизон, интерферон-2, иодоамид и другие рентгеноконтрастные средства, иозамицин, левотироксин, лизурид, метерголин, нифедипин, октреотид, соматостатин, пимозид, пиридоксин, тироксин, периорфинпронин, тролеандомицин. метерголин, перибедил, бромкриптин

Пролактин человека представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 199 аминокислот, с молекулярным весом около 23000 дальтон. Его существование в качестве самостоятельной химической единицы, отдельной от гормона роста, было установлено путем серий исследований с 1965 по 1971 гг. Пролактин вырабатывается передней долей гипофиза, и его секреция регулируется физиологически при помощи факторов ингибирования и высвобождения гипоталамуса. Пролактин появляется в крови сразу после введения тиреолиберина (ТРГ). Основное физиологическое действие пролактина заключается в стимуляции и поддержании лактации у женщин. Установлено, что гиперпролактинемия является частой причиной бесплодия и нарушений функций половых желез у мужчин и женщин. Доказано, что пролактин ингибирует секрецию стероидов яичников, нарушает созревание фолликулов и секрецию гормонов ЛГ и ФСГ у женщин. Повышение уровня пролактина в сыворотке может быть первым количественным показателем дисфункции гипофиза. Количественное определение уровня пролактина также применяется при наблюдении пациентов с аменореей и галактореей. На уровень пролактина, кроме болезненных состояний, оказывают влияние различные факторы. Факторы, увеличивающие концентрацию пролактина, включают в себя беременность, стимуляцию молочных желез, стресс, половой акт, приём эстрогеновых, прогестероновых и андрогеновых препаратов, некоторых психотропных и гипертензивных препаратов, а также тиреолиберина. Приём леводопы и бромкриптина приводит к снижению концентрации пролактина.

Пролактин человека представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 199 аминокислот, с молекулярным весом около 23000 дальтон. Его существование в качестве самостоятельной химической единицы, отдельной от гормона роста, было установлено путем серий исследований с 1965 по 1971 гг. Пролактин вырабатывается передней долей гипофиза, и его секреция регулируется физиологически при помощи факторов ингибирования и высвобождения гипоталамуса. Пролактин появляется в крови сразу после введения тиреолиберина (ТРГ). Основное физиологическое действие пролактина заключается в стимуляции и поддержании лактации у женщин. Установлено, что гиперпролактинемия является частой причиной бесплодия и нарушений функций половых желез у мужчин и женщин. Доказано, что пролактин ингибирует секрецию стероидов яичников, нарушает созревание фолликулов и секрецию гормонов ЛГ и ФСГ у женщин. Повышение уровня пролактина в сыворотке может быть первым количественным показателем дисфункции гипофиза. Количественное определение уровня пролактина также применяется при наблюдении пациентов с аменореей и галактореей. На уровень пролактина, кроме болезненных состояний, оказывают влияние различные факторы. Факторы, увеличивающие концентрацию пролактина, включают в себя беременность, стимуляцию молочных желез, стресс, половой акт, приём эстрогеновых, прогестероновых и андрогеновых препаратов, некоторых психотропных и гипертензивных препаратов, а также тиреолиберина. Приём леводопы и бромкриптина приводит к снижению концентрации пролактина.

Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин, ФСГ) секретируется B-клетками передней доли гипофиза под контролем гонадотропинрилизинг гормона гипоталамуса. Функция ФСГ заключается в стимуляции развития и поддержании функции половых желез, которые синтезируют и секретируют стероидные гормоны. Уровень циркулирующего в крови ФСГ контролируется стероидными гормонами, по механизму отрицательной обратной связи с гипоталамусом. ФСГ и лютеинизирующий гормон (ЛГ) необходимы для нормального функционирования половых желез, но характер секреции данных гормонов у мужчин и женщин сильно отличается

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)-ХЛ Хемилюминисцентный иммунологический анализ Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин, ФСГ) секретируется B-клетками передней доли гипофиза под контролем гонадотропинрилизинг гормона гипоталамуса. Функция ФСГ заключается в стимуляции развития и поддержании функции половых желез, которые синтезируют и секретируют стероидные гормоны. Уровень циркулирующего в крови ФСГ контролируется стероидными гормонами, по механизму отрицательной обратной связи с гипоталамусом. ФСГ и лютеинизирующий гормон (ЛГ) необходимы для нормального функционирования половых желез, но характер секреции данных гормонов у мужчин и женщин сильно отличается

Лютеинизирующий гормон (лютропин, ЛГ) представляет собой гликопротеин молекулярной массой 28 кДа, который секретируется B-клетками передней доли гипофиза под контролем гонадотропинрилизинг гормона (ГРГ) гипоталамуса. ЛГ состоит из двух полипептидных цепей: a и b. a-цепь – общая для всех гликопротеиновых гормонов: ЛГ, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), тиреотропного гормона (ТТГ) и хорионического гонадотропина человека (ХГЧ). B-цепь уникальна для каждого из них и определяет их различную биологическую активность и иммунологическую специфичность. У женщин ЛГ стимулирует овуляцию и выработку стероидных гормонов (эстрадиола и прогестерона) как желтым телом, так и зреющим фолликулом. У мужчин ЛГ стимулирует секрецию андрогенов и эстрогенов интерстициальными клетками Лейдига. Продукция ЛГ гипофизом контролируется при помощи механизма отрицательной обратной связи между гипоталамусом и содержанием стероидных гормонов в крови. Секреция ЛГ, различная у двух полов и необходимая для нормальной половой функции, происходит в пульсовом режиме, с частыми колебаниями в пределах референсного интервала значений. Таким образом, значения ЛГ в сыворотке, полученные от одного пациента в один день, могут широко варьировать.

Лютеинизирующий гормон (лютропин, ЛГ) представляет собой гликопротеин молекулярной массой 28 кДа, который секретируется B-клетками передней доли гипофиза под контролем гонадотропинрилизинг гормона (ГРГ) гипоталамуса. ЛГ состоит из двух полипептидных цепей: a и b. a-цепь – общая для всех гликопротеиновых гормонов: ЛГ, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), тиреотропного гормона (ТТГ) и хорионического гонадотропина человека (ХГЧ). B-цепь уникальна для каждого из них и определяет их различную биологическую активность и иммунологическую специфичность. У женщин ЛГ стимулирует овуляцию и выработку стероидных гормонов (эстрадиола и прогестерона) как желтым телом, так и зреющим фолликулом. У мужчин ЛГ стимулирует секрецию андрогенов и эстрогенов интерстициальными клетками Лейдига. Продукция ЛГ гипофизом контролируется при помощи механизма отрицательной обратной связи между гипоталамусом и содержанием стероидных гормонов в крови. Секреция ЛГ, различная у двух полов и необходимая для нормальной половой функции, происходит в пульсовом режиме, с частыми колебаниями в пределах референсного интервала значений. Таким образом, значения ЛГ в сыворотке, полученные от одного пациента в один день, могут широко варьировать.

Эстрадиол – это стероидный гормон с молекулярной массой около 272.3 Да, большая часть которого циркулирует в связанном с белками крови состоянии. Эстрадиол, а также эстрон, эстриол и их коньюгаты, относятся к эстрогенам. Эстрогены – гормоны, секретируемые у женщин в основном яичниками и, в меньшей степени, корой надпочечников, желтым телом и плацентой, а у мужчин – яичками.

Стероидный гормон прогестерон играет важную роль в развитии беременности. Промежуточный продукт синтеза прогестерона – прегненолон – образуется из холестерина, затем быстро метаболизируется до прегнандиола, большей частью в печени.1,8,12 Основным местом продукции прогестерона являются яичники и плацента, но кора надпочечников, как у мужчин, так и у женщин, также синтезирует небольшое количество прогестерона. Уровень циркулирующего в крови прогестерона остается низким в фолликулярную фазу менструального цикла, резко повышается во время лютеиновой фазы, достигая пика через 5-10 дней после максимальной выработки лютеинизирующего гормона (ЛГ) в середине цикла. Приблизительно к 4-му дню до очередной ожидаемой менструации, если беременность в период овуляции не наступила, происходит резкое снижение уровня циркулирующего прогестерона до концентрации, характерной для фолликулярной фазы. Определение концентрации прогестерона в соответствии с данной схемой является простым и надежным методом подтверждения овуляции.

Мазок на микрофлору по Романовскому используется для диагностики мочеполового трихомониаза. Проводится исследование мазков для обнаружения трихомонад. Исследуется эякулят, секрет предстательной железы и осадок мочи у мужчин и отделяемое влагалища у женщин. Исследование окрашенных мазков по Романовскому повышает вероятность обнаружения трихомонад за счет учета неподвижных клеток. Кроме того, при просмотре окрашенных мазков лучше выявляется ряд вспомогательных признаков, которые косвенно указывают на наличие воспалительного процесса. К ним относятся скопление лейкоцитов на клетках плоского эпителия или вокруг них; большое количество слизи в мазках, наличие безъядерных клеточных образований и «голых» ядер эпителиальных клеток в цервикальном отделяемом и др.