Глюкоза – моносахарид, являющийся основным энергетическим субстратом для большинства тканей организма. Концентрация глюкозы в плазме (сыворотке) крови – интегральный показатель обмена углеводов в организме. К повышению концентрации глюкозы в крови ведут поступление углеводов (крахмала, гликогена, сахарозы и др.) с пищей, распад гликогена в печени, синтез глюкозы в печени из продуктов распада белков, жиров и углеводов (глюконеогенез). Отток глюкозы из крови в ткани происходит вследствие ее использования для синтеза запасной формы глюкозы – гликогена в основном в печени и скелетных мышцах, синтеза гетерополисахаридов, высших жирных кислот (при избыточном поступлении в организм углеводов). 

Соотношение скорости процессов образования и утилизации глюкозы, следовательно, и концентрация глюкозы в крови регулируются гормонами. Гипергликемический эффект в норме оказывают несколько гормонов – глюкагон, кортизол, адреналин, глюкокортикоиды, усиливающие различные процессы образования глюкозы в тканях. 

Инсулин – единственный гипогликемический гормон. Стимуляция транспорта глюкозы из крови в клетки и активация фермента глюкокиназы (гексокиназы) инсулином ведут к усилению всех процессов утилизации глюкозы в тканях-мишенях для этого гормона (печени, скелетных мышцах, жировой ткани). Инсулиновая недостаточность, развивающаяся вследствие ослабления продукции инсулина поджелудочной железой и/или снижения количества рецепторов к инсулину на клетках-мишенях, ведет к гипергликемии после приема углеводов с пищей (в течение 1-2 ч – при нарушении толерантности к глюкозе, в течение 8 ч и более – при сахарном диабете). 

У здоровых беременных из-за потребления глюкозы растущим плодом ее уровень натощак может быть немного снижен по сравнению с небеременными. Адаптивные гормональные сдвиги при беременности вызывают некоторое повышение толерантности к инсулину в организме женщины, что направлено на увеличение доступности глюкозы для плода. У некоторых женщин относительная недостаточность инсулина может вызвать развитие диабета беременных (гестационного диабета), проходящего после родов.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Гемоглобин (Hb) состоит из 4 белковых цепей, каждая из которых сожержит гем, является красноокрашенным белком, локализованным в эритроцитах. Его главной функцией является транспорт кислорода и углекислого газа в крови. Каждая молекула гемоглобина способна связывать четыре молекулы кислорода. Гемоглобин состоит из ряда подфракций и производных. Среди этой гетерогенной группы, НbA1c является одним из белков фракции гликированных гемоглобинов, который образуется при присоединении различных сахаров к молекуле гемоглобина. НbA1 формируется посредством спонтанной неэнзиматической двухступенчатой реакции между N-концевой аминокислотой -цепи нормального гемоглобина А взрослых (НbА) и D-глюкозой. В течение первой, обратимой стадии реакции образуется основное количество лабильного HbA1c, который преобразуется в стабильный в ходе второй более медленной стадии реакции. В эритроцитах, относительное количество НbА, преобразованного в стабильный HbA1c, увеличивается с ростом средней концентрации D-глюкозы, воздействующей на эритроциты в течение всей их жизни. Т.к. средняя продолжительность жизни эритроцита 100-120 дней, следовательно, HbA1c отражает средний уровень глюкозы крови в течение 2-3 месяцев, предшествующих исследованию. Таким образом, HbA1c удобен для наблюдения и контроля уровня глюкозы в крови за длительный период времени у больных сахарным диабетом. Более недавние уровни глюкозы имеют большее влияние на уровень гликированного гемоглобина, чем ранние.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Общий белок – сумма всех белков в сыворотке крови (всего около 100), по особенностям структуры молекул их делят на альбумины и глобулины. Белки в сыворотке крови поддерживают онкотическое давление и, следовательно, объем крови, участвуют в процессах гемостаза, поддержании постоянства рН крови, связывают и транспортируют жирные кислоты, билирубин, стероидные и тиреоидные гормоны, железо, медь, кальций; некоторые плохо растворимые в воде витамины и другие низкомолекулярные компоненты плазмы крови, участвуют в иммунных реакциях (иммуноглобулины, опсонины, белки острой фазы). Большая часть белков в сыворотке крови синтезируется в печени, иммуноглобулины – плазматическими клетками.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Белки в сыворотке крови имеют разные размеры и заряд молекул. Этим обусловлена разная подвижность белков в разделяющей среде под действием электрического поля, что позволяет разделять их на фракции (группы) методом электрофореза. Вариантами электрофореза, используемыми в клинических лабораториях, выделяют пять фракций: альбумины, α1-, α2-, β-, и γ-глобулины. Фракция альбумина однородна.

Глобулиновые фракции содержат множество функционально различных белков, но на изменение показателей электрофореграммы влияет лишь часть белков, концентрация которых в норме или при патологии составляет не менее 1 г/л:

• α1-глобулины: белки острой фазы - α1-антитрипсин, α1-кислый гликопротеин или орозомукоид, α1-липопротеины;
• α2- глобулины: α2-макроглобулин, гаптоглобин;
• β-глобулины: трансферрин, С3-компонент системы комплемента, β-липопротеины;
• фракция γ-глобулинов: иммуноглобулины IgA, IgM, IgG.

Изменение соотношения белковых фракций в сыворотке крови (диспротеинемия) наблюдается при многих патологических состояниях, но исследование белковых фракций клинически информативно лишь при парапротеинемических гемобластозах, системных аутоиммунных патологиях, нефротическом синдроме, хронических гепатитах и циррозе печени разной этиологии, в ряде случаев острого и хронического воспаления. За исключением диагностики парапротеинемических гемобластозов, более точную информацию позволяют получить исследования отдельных белков в сыворотке крови (специфических белков), их изменения специфичны для соответствующего патологического состояния.

Альбумин – белок, синтезируемый печенью. На долю альбумина приходится 55-60% белка в сыворотке крови. Основные функции альбумина: транспорт, поддержание постоянства коллоидно-осмотического давления и обеспечение клеток аминокислотами. Альбумин связывается и растворяет различные соединения, например, билирубин, кальций и длинно-цепочечные жирные кислоты. Кроме того, альбумин способен связывать токсические ионы тяжелых металлов и многочисленных фармацевтических препаратов, что является причиной более низкой концентрация альбумина в крови и значимо влияет на фармакокинетику. При снижении уровня альбумина в крови снижается онкотическое давление плазмы, жидкость не возвращается в кровеносное утро, по такому принципу развиваются белковые («голодные») отеки. Время полужизни альбумина в плазме – 15-20 суток, поэтому даже полное прекращение синтеза альбумина печенью не должно сопровождаться значительным его снижением в сыворотке крови на протяжении 3-4 сут. В острых ситуациях гипоальбуминемия наблюдается при потере альбумина с мочой или при пропотевании вместе с жидкостью в ткани и полости.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

С-реактивный белок (СРБ) – компонент иммунного ответа. Может связывать не только полисахариды, присутствующие на поверхности бактерий, грибов и паразитов, но и полианионы, поликатионы, нуклеиновые кислоты. Присоединенный к мембранам микроорганизмов и поврежденным клеткам, СРБ активирует каскад комплемента, способствует фагоцитозу. Способен активировать тромбоциты. Важными функциями являются распознавание потенциально токсичных веществ, образующихся при распаде собственных клеток организма, связывание их, детоксикация и удаление из крови.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Ревматоидные факторы - это иммуноглобулины, специфичные к Fc-фрагменту IgG. Они имеют различные изотипы, наиболее распространенным из которых является изотип IgM-RF. Ревматоидный артрит - хроническое воспалительное заболевание неясной этиологии. Обычно его диагностика базируется на данных клинических и рентгенологических исследований. Из лабораторных тестов наиболее часто используется количественное определение РФ. Количественное определение РФ позволяет не только выявить заболевание, но и прогнозировать и контролировать его течение. До сих пор остается неясной причина выработки РФ: является ли это проявлением аутоиммунного характера заболевания или следствием хронического воспалительного процесса. Однако, высокий уровень РФ коррелирует с более тяжелой формой ревматоидного артрита и наличием системных (внесуставных) осложнений. Повышенный уровень РФ характерен также для ряда других ревматоидных и инфекционных заболеваний, встречается у онкологических больных и у пожилых людей. Учитывая воспалительный характер ревматоидного артрита, для мониторинга заболевания и эффективности терапии помимо определения РФ целесообразно количественное определение С-реактивного белка в динамике.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Низкомолекулярное азотсодержащее вещество, конечный продукт распада пуриновых азотистых оснований – аденина и гуанина, входящих в состав свободных нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Выводится из организма с мочой. При повышенном образовании мочевой кислоты в тканях и связанным с этим увеличением ее концентрации в плазме крови могут образовываться кристаллы натриевых солей мочевой кислоты – уратов, что лежит в основе патогенеза подагры. Клинические проявления подагры (артриты, мочекаменная болезнь, уратная нефропатия) обусловлены отложением кристаллов уратов в суставной жидкости, окружающих суставы тканях, паренхиме или канальцах почек. Повышенному образованию мочевой кислоты способствуют врожденная недостаточность участвующих в обмене пуринов ферментов, усиленный катаболизм нуклеиновых кислот при массивном разрушении тканей, повышенном потреблении животной пищи, богатой пуринами. Риск подагры нарастает по мере увеличения гиперурикемии, но клинические проявления подагры не всегда тесно коррелируют с ее уровнем. Гиперурикемия ассоциируется с метаболическим синдромом.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Мочевина – синтезируемый в печени конечный продукт детоксикации эндогенного аммиака, образующегося при распаде белков и других азотсодержащих соединений. Около 90% мочевины выводится с мочой; мочевина фильтруется в клубочках, частично пассивно реабсорбируется и секретируется в канальцах. Концентрация мочевины в плазме (сыворотке) крови отражает соотношение скорости ее образования и выведения с мочой. Скорость синтеза мочевины возрастает при потреблении чрезмерно обогащенной белком пищи, усиленном эндогенном катаболизме в условиях голодания или повреждения тканей, при всасывании аминокислот и пептидов после кровоизлияния в желудочно-кишечный тракт. Однако существенное увеличение содержания мочевины в плазме (сыворотке) крови, как правило, указывает на нарушение функций почек. Это заключение почти однозначно при содержании мочевины в плазме крови, превышающем 15 ммоль/л. Вероятность нарушения функций почек возрастает, если при соответствующих данных анамнеза выявлены отклонения в общем анализе мочи (обнаружение белка, цилиндров, клеток крови), диурезе и/или повышенный уровень креатинина. Существенное возрастание концентрации мочевины ведет к увеличению осмолярности плазмы крови, что может влиять на гидратацию клеток. Выделение мочевины с мочой зависит от скорости распада эндогенных белков и поступления пищевых белков, необходимых для обеспечения организма субстратами (аминокислотами) для синтеза белков и других азотсодержащих соединений, включая азотистые основания нуклеотидов. Именно поэтому исследование экскреции мочевины с мочой используется для оценки баланса между процессами синтеза и распада белков в организме – азотистого баланса. Отрицательный азотистый баланс проявляется задержкой роста у детей, снижением массы тела, снижением скорости заживления ран, а также нарушениями, обусловленными снижением скорости пролиферации клеток быстрообновляемых тканей и синтеза короткоживущих белков (гипоальбуминемией, анемией, мальабсорбцией, интеркуррентными инфекциями в связи с недостаточностью иммунной системы и др.).

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Креатинин – конечный продукт неферментативного распада креатинфосфата и креатина, участвующих в энергообеспечении мышечного сокращения. Креатинин выводится из крови почками, относится к беспороговым веществам, которые поступают в мочу путем фильтрации, не реабсорбируются и не секретируются в канальцах. Увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови отражает снижение скорости клубочковой фильтрации. Креатинин не является чувствительным показателем нарушений фильтрационной способности почек на ранних стадиях, может оставаться в референтных пределах при поражении значительной части нефронов, с другой стороны, медленнее, чем мочевина, изменяется при гемодиализе у больных с почечной недостаточностью. Именно поэтому этот тест обычно используют одновременно с определением мочевины: ее сывороточная концентрация более чувствительна к функциональным изменениям состояния почек. Дополнительно для оценки полезен расчет скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. На уровень креатинина в сыворотке влияет скорость его продукции в мышцах (мышечная масса), в меньшей степени, чем на уровень мочевины, влияет характер пищи.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Продукт распада гемоглобина и других гемсодержащих белков в клетках ретикулоэндотелиальной системы, селезенке и печени. Билирубин содержится в сыворотке крови в виде двух фракций: прямого (связанного, коньюгированного) и непрямого (свободного, несвязанного) билирубина, составляющих общий билирубин. При распаде гемоглобина первоначально образуется билирубин, который из-за плохой растворимости в воде является токсичным: при повышении его содержания он растворяется в липидах мембран и вызывает нарушения их функционирования. В норме в плазме крови билирубин связывается с альбумином (непрямой билирубин), что предотвращает его проникновение в липидные слои мембран. В печени при участии фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы гепатоцитов свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой с образованием водорастворимого коньюгированного (прямого) билирубина, секретируемого в желчные протоки. В кишечнике происходят химические превращения билирубина под действием ферментов микрофлоры с образованием пигмента стеркобилиногена (стеркобилина), который выводится из организма в основном с калом и частично с мочой. В клинических лабораториях измеряют концентрацию общего и прямого билирубина, по разнице рассчитывают концентрацию непрямого билирубина. Если общий билирубин не превышает референтных пределов, допустимо не проводить измерение прямого билирубина. При гипербилирубинемии более 27-34 мкмоль/л развивается синдром желтухи (легкая форма – до 85 мкмоль/л, среднетяжелая – 86-169 мкмоль/л, тяжелая форма – свыше 170 мкмоль/л) обусловленный накоплением билирубина в тканях организма с появлением желтой окраски кожи и конъюнктивы. По патобиохимическим особенностям развития выделяют механическую (обтурационную), паренхиматозную и гемолитическую желтуху, а также физиологическую желтуху новорожденных, гемолитическую болезнь новорожденных. При билирубинемии с повышением прямого билирубина он может быть обнаружен в моче, поскольку почечный фильтр в норме проницаем для этого низкомолекулярного пигмента. Поступления в мочу непрямого билирубина при повышении его плазменной концентрации не происходит (задерживается почечным фильтром из-за комплексированного с ним альбумина), за исключением случаев патологий почек с поражением почечного фильтра.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Продукт распада гемоглобина и других гемсодержащих белков в клетках ретикулоэндотелиальной системы, селезенке и печени. Билирубин содержится в сыворотке крови в виде двух фракций: прямого (связанного, коньюгированного) и непрямого (свободного, несвязанного) билирубина, составляющих общий билирубин. При распаде гемоглобина первоначально образуется билирубин, который из-за плохой растворимости в воде является токсичным: при повышении его содержания он растворяется в липидах мембран и вызывает нарушения их функционирования. В норме в плазме крови билирубин связывается с альбумином (непрямой билирубин), что предотвращает его проникновение в липидные слои мембран. В печени при участии фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы гепатоцитов свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой с образованием водорастворимого коньюгированного (прямого) билирубина, секретируемого в желчные протоки. В кишечнике происходят химические превращения билирубина под действием ферментов микрофлоры с образованием пигмента стеркобилиногена (стеркобилина), который выводится из организма в основном с калом и частично с мочой. В клинических лабораториях измеряют концентрацию общего и прямого билирубина, по разнице рассчитывают концентрацию непрямого билирубина. Если общий билирубин не превышает референтных пределов, допустимо не проводить измерение прямого билирубина. При гипербилирубинемии более 27-34 мкмоль/л развивается синдром желтухи (легкая форма – до 85 мкмоль/л, среднетяжелая – 86-169 мкмоль/л, тяжелая форма – свыше 170 мкмоль/л) обусловленный накоплением билирубина в тканях организма с появлением желтой окраски кожи и конъюнктивы. По патобиохимическим особенностям развития выделяют механическую (обтурационную), паренхиматозную и гемолитическую желтуху, а также физиологическую желтуху новорожденных, гемолитическую болезнь новорожденных. При билирубинемии с повышением прямого билирубина он может быть обнаружен в моче, поскольку почечный фильтр в норме проницаем для этого низкомолекулярного пигмента. Поступления в мочу непрямого билирубина при повышении его плазменной концентрации не происходит (задерживается почечным фильтром из-за комплексированного с ним альбумина), за исключением случаев патологий почек с поражением почечного фильтра.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00