Глюкоза – моносахарид, являющийся основным энергетическим субстратом для большинства тканей организма. Концентрация глюкозы в плазме (сыворотке) крови – интегральный показатель обмена углеводов в организме. К повышению концентрации глюкозы в крови ведут поступление углеводов (крахмала, гликогена, сахарозы и др.) с пищей, распад гликогена в печени, синтез глюкозы в печени из продуктов распада белков, жиров и углеводов (глюконеогенез). Отток глюкозы из крови в ткани происходит вследствие ее использования для синтеза запасной формы глюкозы – гликогена в основном в печени и скелетных мышцах, синтеза гетерополисахаридов, высших жирных кислот (при избыточном поступлении в организм углеводов). 

Соотношение скорости процессов образования и утилизации глюкозы, следовательно, и концентрация глюкозы в крови регулируются гормонами. Гипергликемический эффект в норме оказывают несколько гормонов – глюкагон, кортизол, адреналин, глюкокортикоиды, усиливающие различные процессы образования глюкозы в тканях. 

Инсулин – единственный гипогликемический гормон. Стимуляция транспорта глюкозы из крови в клетки и активация фермента глюкокиназы (гексокиназы) инсулином ведут к усилению всех процессов утилизации глюкозы в тканях-мишенях для этого гормона (печени, скелетных мышцах, жировой ткани). Инсулиновая недостаточность, развивающаяся вследствие ослабления продукции инсулина поджелудочной железой и/или снижения количества рецепторов к инсулину на клетках-мишенях, ведет к гипергликемии после приема углеводов с пищей (в течение 1-2 ч – при нарушении толерантности к глюкозе, в течение 8 ч и более – при сахарном диабете). 

У здоровых беременных из-за потребления глюкозы растущим плодом ее уровень натощак может быть немного снижен по сравнению с небеременными. Адаптивные гормональные сдвиги при беременности вызывают некоторое повышение толерантности к инсулину в организме женщины, что направлено на увеличение доступности глюкозы для плода. У некоторых женщин относительная недостаточность инсулина может вызвать развитие диабета беременных (гестационного диабета), проходящего после родов.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Гемоглобин (Hb) состоит из 4 белковых цепей, каждая из которых сожержит гем, является красноокрашенным белком, локализованным в эритроцитах. Его главной функцией является транспорт кислорода и углекислого газа в крови. Каждая молекула гемоглобина способна связывать четыре молекулы кислорода. Гемоглобин состоит из ряда подфракций и производных. Среди этой гетерогенной группы, НbA1c является одним из белков фракции гликированных гемоглобинов, который образуется при присоединении различных сахаров к молекуле гемоглобина. НbA1 формируется посредством спонтанной неэнзиматической двухступенчатой реакции между N-концевой аминокислотой -цепи нормального гемоглобина А взрослых (НbА) и D-глюкозой. В течение первой, обратимой стадии реакции образуется основное количество лабильного HbA1c, который преобразуется в стабильный в ходе второй более медленной стадии реакции. В эритроцитах, относительное количество НbА, преобразованного в стабильный HbA1c, увеличивается с ростом средней концентрации D-глюкозы, воздействующей на эритроциты в течение всей их жизни. Т.к. средняя продолжительность жизни эритроцита 100-120 дней, следовательно, HbA1c отражает средний уровень глюкозы крови в течение 2-3 месяцев, предшествующих исследованию. Таким образом, HbA1c удобен для наблюдения и контроля уровня глюкозы в крови за длительный период времени у больных сахарным диабетом. Более недавние уровни глюкозы имеют большее влияние на уровень гликированного гемоглобина, чем ранние.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Общий белок – сумма всех белков в сыворотке крови (всего около 100), по особенностям структуры молекул их делят на альбумины и глобулины. Белки в сыворотке крови поддерживают онкотическое давление и, следовательно, объем крови, участвуют в процессах гемостаза, поддержании постоянства рН крови, связывают и транспортируют жирные кислоты, билирубин, стероидные и тиреоидные гормоны, железо, медь, кальций; некоторые плохо растворимые в воде витамины и другие низкомолекулярные компоненты плазмы крови, участвуют в иммунных реакциях (иммуноглобулины, опсонины, белки острой фазы). Большая часть белков в сыворотке крови синтезируется в печени, иммуноглобулины – плазматическими клетками.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Белки в сыворотке крови имеют разные размеры и заряд молекул. Этим обусловлена разная подвижность белков в разделяющей среде под действием электрического поля, что позволяет разделять их на фракции (группы) методом электрофореза. Вариантами электрофореза, используемыми в клинических лабораториях, выделяют пять фракций: альбумины, α1-, α2-, β-, и γ-глобулины. Фракция альбумина однородна.

Глобулиновые фракции содержат множество функционально различных белков, но на изменение показателей электрофореграммы влияет лишь часть белков, концентрация которых в норме или при патологии составляет не менее 1 г/л:

• α1-глобулины: белки острой фазы - α1-антитрипсин, α1-кислый гликопротеин или орозомукоид, α1-липопротеины;
• α2- глобулины: α2-макроглобулин, гаптоглобин;
• β-глобулины: трансферрин, С3-компонент системы комплемента, β-липопротеины;
• фракция γ-глобулинов: иммуноглобулины IgA, IgM, IgG.

Изменение соотношения белковых фракций в сыворотке крови (диспротеинемия) наблюдается при многих патологических состояниях, но исследование белковых фракций клинически информативно лишь при парапротеинемических гемобластозах, системных аутоиммунных патологиях, нефротическом синдроме, хронических гепатитах и циррозе печени разной этиологии, в ряде случаев острого и хронического воспаления. За исключением диагностики парапротеинемических гемобластозов, более точную информацию позволяют получить исследования отдельных белков в сыворотке крови (специфических белков), их изменения специфичны для соответствующего патологического состояния.

Альбумин – белок, синтезируемый печенью. На долю альбумина приходится 55-60% белка в сыворотке крови. Основные функции альбумина: транспорт, поддержание постоянства коллоидно-осмотического давления и обеспечение клеток аминокислотами. Альбумин связывается и растворяет различные соединения, например, билирубин, кальций и длинно-цепочечные жирные кислоты. Кроме того, альбумин способен связывать токсические ионы тяжелых металлов и многочисленных фармацевтических препаратов, что является причиной более низкой концентрация альбумина в крови и значимо влияет на фармакокинетику. При снижении уровня альбумина в крови снижается онкотическое давление плазмы, жидкость не возвращается в кровеносное утро, по такому принципу развиваются белковые («голодные») отеки. Время полужизни альбумина в плазме – 15-20 суток, поэтому даже полное прекращение синтеза альбумина печенью не должно сопровождаться значительным его снижением в сыворотке крови на протяжении 3-4 сут. В острых ситуациях гипоальбуминемия наблюдается при потере альбумина с мочой или при пропотевании вместе с жидкостью в ткани и полости.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

С-реактивный белок (СРБ) – компонент иммунного ответа. Может связывать не только полисахариды, присутствующие на поверхности бактерий, грибов и паразитов, но и полианионы, поликатионы, нуклеиновые кислоты. Присоединенный к мембранам микроорганизмов и поврежденным клеткам, СРБ активирует каскад комплемента, способствует фагоцитозу. Способен активировать тромбоциты. Важными функциями являются распознавание потенциально токсичных веществ, образующихся при распаде собственных клеток организма, связывание их, детоксикация и удаление из крови.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Ревматоидные факторы - это иммуноглобулины, специфичные к Fc-фрагменту IgG. Они имеют различные изотипы, наиболее распространенным из которых является изотип IgM-RF. Ревматоидный артрит - хроническое воспалительное заболевание неясной этиологии. Обычно его диагностика базируется на данных клинических и рентгенологических исследований. Из лабораторных тестов наиболее часто используется количественное определение РФ. Количественное определение РФ позволяет не только выявить заболевание, но и прогнозировать и контролировать его течение. До сих пор остается неясной причина выработки РФ: является ли это проявлением аутоиммунного характера заболевания или следствием хронического воспалительного процесса. Однако, высокий уровень РФ коррелирует с более тяжелой формой ревматоидного артрита и наличием системных (внесуставных) осложнений. Повышенный уровень РФ характерен также для ряда других ревматоидных и инфекционных заболеваний, встречается у онкологических больных и у пожилых людей. Учитывая воспалительный характер ревматоидного артрита, для мониторинга заболевания и эффективности терапии помимо определения РФ целесообразно количественное определение С-реактивного белка в динамике.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Низкомолекулярное азотсодержащее вещество, конечный продукт распада пуриновых азотистых оснований – аденина и гуанина, входящих в состав свободных нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Выводится из организма с мочой. При повышенном образовании мочевой кислоты в тканях и связанным с этим увеличением ее концентрации в плазме крови могут образовываться кристаллы натриевых солей мочевой кислоты – уратов, что лежит в основе патогенеза подагры. Клинические проявления подагры (артриты, мочекаменная болезнь, уратная нефропатия) обусловлены отложением кристаллов уратов в суставной жидкости, окружающих суставы тканях, паренхиме или канальцах почек. Повышенному образованию мочевой кислоты способствуют врожденная недостаточность участвующих в обмене пуринов ферментов, усиленный катаболизм нуклеиновых кислот при массивном разрушении тканей, повышенном потреблении животной пищи, богатой пуринами. Риск подагры нарастает по мере увеличения гиперурикемии, но клинические проявления подагры не всегда тесно коррелируют с ее уровнем. Гиперурикемия ассоциируется с метаболическим синдромом.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Мочевина – синтезируемый в печени конечный продукт детоксикации эндогенного аммиака, образующегося при распаде белков и других азотсодержащих соединений. Около 90% мочевины выводится с мочой; мочевина фильтруется в клубочках, частично пассивно реабсорбируется и секретируется в канальцах. Концентрация мочевины в плазме (сыворотке) крови отражает соотношение скорости ее образования и выведения с мочой. Скорость синтеза мочевины возрастает при потреблении чрезмерно обогащенной белком пищи, усиленном эндогенном катаболизме в условиях голодания или повреждения тканей, при всасывании аминокислот и пептидов после кровоизлияния в желудочно-кишечный тракт. Однако существенное увеличение содержания мочевины в плазме (сыворотке) крови, как правило, указывает на нарушение функций почек. Это заключение почти однозначно при содержании мочевины в плазме крови, превышающем 15 ммоль/л. Вероятность нарушения функций почек возрастает, если при соответствующих данных анамнеза выявлены отклонения в общем анализе мочи (обнаружение белка, цилиндров, клеток крови), диурезе и/или повышенный уровень креатинина. Существенное возрастание концентрации мочевины ведет к увеличению осмолярности плазмы крови, что может влиять на гидратацию клеток. Выделение мочевины с мочой зависит от скорости распада эндогенных белков и поступления пищевых белков, необходимых для обеспечения организма субстратами (аминокислотами) для синтеза белков и других азотсодержащих соединений, включая азотистые основания нуклеотидов. Именно поэтому исследование экскреции мочевины с мочой используется для оценки баланса между процессами синтеза и распада белков в организме – азотистого баланса. Отрицательный азотистый баланс проявляется задержкой роста у детей, снижением массы тела, снижением скорости заживления ран, а также нарушениями, обусловленными снижением скорости пролиферации клеток быстрообновляемых тканей и синтеза короткоживущих белков (гипоальбуминемией, анемией, мальабсорбцией, интеркуррентными инфекциями в связи с недостаточностью иммунной системы и др.).

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Креатинин – конечный продукт неферментативного распада креатинфосфата и креатина, участвующих в энергообеспечении мышечного сокращения. Креатинин выводится из крови почками, относится к беспороговым веществам, которые поступают в мочу путем фильтрации, не реабсорбируются и не секретируются в канальцах. Увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови отражает снижение скорости клубочковой фильтрации. Креатинин не является чувствительным показателем нарушений фильтрационной способности почек на ранних стадиях, может оставаться в референтных пределах при поражении значительной части нефронов, с другой стороны, медленнее, чем мочевина, изменяется при гемодиализе у больных с почечной недостаточностью. Именно поэтому этот тест обычно используют одновременно с определением мочевины: ее сывороточная концентрация более чувствительна к функциональным изменениям состояния почек. Дополнительно для оценки полезен расчет скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. На уровень креатинина в сыворотке влияет скорость его продукции в мышцах (мышечная масса), в меньшей степени, чем на уровень мочевины, влияет характер пищи.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Продукт распада гемоглобина и других гемсодержащих белков в клетках ретикулоэндотелиальной системы, селезенке и печени. Билирубин содержится в сыворотке крови в виде двух фракций: прямого (связанного, коньюгированного) и непрямого (свободного, несвязанного) билирубина, составляющих общий билирубин. При распаде гемоглобина первоначально образуется билирубин, который из-за плохой растворимости в воде является токсичным: при повышении его содержания он растворяется в липидах мембран и вызывает нарушения их функционирования. В норме в плазме крови билирубин связывается с альбумином (непрямой билирубин), что предотвращает его проникновение в липидные слои мембран. В печени при участии фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы гепатоцитов свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой с образованием водорастворимого коньюгированного (прямого) билирубина, секретируемого в желчные протоки. В кишечнике происходят химические превращения билирубина под действием ферментов микрофлоры с образованием пигмента стеркобилиногена (стеркобилина), который выводится из организма в основном с калом и частично с мочой. В клинических лабораториях измеряют концентрацию общего и прямого билирубина, по разнице рассчитывают концентрацию непрямого билирубина. Если общий билирубин не превышает референтных пределов, допустимо не проводить измерение прямого билирубина. При гипербилирубинемии более 27-34 мкмоль/л развивается синдром желтухи (легкая форма – до 85 мкмоль/л, среднетяжелая – 86-169 мкмоль/л, тяжелая форма – свыше 170 мкмоль/л) обусловленный накоплением билирубина в тканях организма с появлением желтой окраски кожи и конъюнктивы. По патобиохимическим особенностям развития выделяют механическую (обтурационную), паренхиматозную и гемолитическую желтуху, а также физиологическую желтуху новорожденных, гемолитическую болезнь новорожденных. При билирубинемии с повышением прямого билирубина он может быть обнаружен в моче, поскольку почечный фильтр в норме проницаем для этого низкомолекулярного пигмента. Поступления в мочу непрямого билирубина при повышении его плазменной концентрации не происходит (задерживается почечным фильтром из-за комплексированного с ним альбумина), за исключением случаев патологий почек с поражением почечного фильтра.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Продукт распада гемоглобина и других гемсодержащих белков в клетках ретикулоэндотелиальной системы, селезенке и печени. Билирубин содержится в сыворотке крови в виде двух фракций: прямого (связанного, коньюгированного) и непрямого (свободного, несвязанного) билирубина, составляющих общий билирубин. При распаде гемоглобина первоначально образуется билирубин, который из-за плохой растворимости в воде является токсичным: при повышении его содержания он растворяется в липидах мембран и вызывает нарушения их функционирования. В норме в плазме крови билирубин связывается с альбумином (непрямой билирубин), что предотвращает его проникновение в липидные слои мембран. В печени при участии фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы гепатоцитов свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой с образованием водорастворимого коньюгированного (прямого) билирубина, секретируемого в желчные протоки. В кишечнике происходят химические превращения билирубина под действием ферментов микрофлоры с образованием пигмента стеркобилиногена (стеркобилина), который выводится из организма в основном с калом и частично с мочой. В клинических лабораториях измеряют концентрацию общего и прямого билирубина, по разнице рассчитывают концентрацию непрямого билирубина. Если общий билирубин не превышает референтных пределов, допустимо не проводить измерение прямого билирубина. При гипербилирубинемии более 27-34 мкмоль/л развивается синдром желтухи (легкая форма – до 85 мкмоль/л, среднетяжелая – 86-169 мкмоль/л, тяжелая форма – свыше 170 мкмоль/л) обусловленный накоплением билирубина в тканях организма с появлением желтой окраски кожи и конъюнктивы. По патобиохимическим особенностям развития выделяют механическую (обтурационную), паренхиматозную и гемолитическую желтуху, а также физиологическую желтуху новорожденных, гемолитическую болезнь новорожденных. При билирубинемии с повышением прямого билирубина он может быть обнаружен в моче, поскольку почечный фильтр в норме проницаем для этого низкомолекулярного пигмента. Поступления в мочу непрямого билирубина при повышении его плазменной концентрации не происходит (задерживается почечным фильтром из-за комплексированного с ним альбумина), за исключением случаев патологий почек с поражением почечного фильтра.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Холестерин (холестерол) – многоатомный циклический спирт, структурный компонент мембран клеток, исходный субстрат при синтезе половых гормонов, глюкокортикоидов, желчных кислот, витамина D. Синтезируется в печени (до 80%) и поступает в организм с продуктами животного происхождения (мясом, сливочным маслом, яйцами и др.). Транспортируется в крови в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), высокой плотности (ЛПВП), очень низкой плотности (ЛПОНП). Общий холестерин включает как этерифицированный (связанный эфирной связью с жирной кислотой), так и свободный холестерин липопротеидов всех видов. Повышенное содержание общего холестерина в крови ассоциируется с высоким риском атеросклероза и ишемической болезни сердца.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Триглицериды (ТГ) – эфиры спирта глицерола и высших жирных кислот. Триглицериды являются основным липидами, присутствующими в плазме человека; другие липиды – холестерин, фосфолипиды и неэстерифицированные жирные кислоты. Триглицериды являются главной формой хранения липидов у человека, составляя около 95% липидов жировой ткани. Основная функция – энергитический субстрат. Синтез эндогенных ТГ осуществляется в печени и жировой ткани; в эпителии тонкой кишки происходит ресинтез ТГ из продуктов переваривания пищи – моноглицеридов и жирных кислот. Из тонкой кишки ТГ транспортируются лимфой в виде мелкодисперсных капель – хиломикронов (транспортная форма липидов), расщепляющихся в крови липопротеидлипазой эндотелия; образованные при этом жирные кислоты поступают в клетки жировой ткани, где депонируются в составе триглицеридов, а также в мышцы и другие ткани, где используются как энергитический субстрат. В жировой ткани ТГ могут гидролизоваться активируемой глюкагоном липазой, поступающие в кровь жирные кислоты используются различными тканями как энергитический субстрат. Синтезированные в печени ТГ и ТГ поступающих сюда ремнантов (остатков) хиломикронов переносятся кровью в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Содержание ТГ в плазме (сыворотке) крови изменяется в течение дня в связи с приемом пищи: увеличивается через 30-60 мин после приема пищи, что из-за присутствия хиломикронов придает плазме мутность (хилез), и возвращается к исходному уровню в течение 12 ч. Повышенный уровень ТГ может быть обусловлен увеличением содержания в плазме крови хиломикронов и/или ЛПОНП. Нахождение плазмы при +4+8°С в течение 12-18 ч сопровождается появлением сливкообразного слоя с просветлением плазмы, что характерно для гиперлипидемии, обусловленной хиломикронами, сохранение мутности плазмы – для повышенного содержания ЛПОНП. Повышенная концентрация триглицеридов в крови ассоциируется с повышенним риском развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) – сложные мицеллы, состоящие из фосфолипидов, специфических белков, синтезируемых в гепатоцитах, - аполипопротеинов (апо-белков) и гидрофобных липидов, преимущественно холестерина. ЛПВП осуществляют в крови транспорт липидов, включая ХС, от клеток периферических тканей, в том числе кровеносных сосудов сердца, в печень, где он может выводиться из организма в виде желчных кислот. Сниженный уровень ЛПВП рассматривают как фактор риска развития атеросклероза. 

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) – сложные мицеллы, состоящие из фосфолипидов, специфических белков, синтезируемых в гепатоцитах (апо-белков), ХС и триглицеридов; образуются из ЛПОНП в результате метаболизма в крови, переносят ХС из печени к клеткам периферических тканей. Уровень ЛПНП в крови положительно коррелирует с риском развития ИБС более тесно, чем уровень общего холестерина. Патогенез атеросклероза включает перекисное поражение компонентов ЛПНП под действием местных факторов воспаления, их захват макрофагами сосудистых стенок и включение ЛПНП в состав образующихся атеросклеротических бляшек.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

АЛТ относится к группе аминотрансфераз, наиболее высокую активность фермента обнаруживают в печени (цитоплазме гепатоцитов), поджелудочной железе, сердце, скелетных мышцах, эритроцитах, почках. Тест используется для выявления и оценки выраженности цитолитического синдрома при диагностике и мониторинге заболеваний печени, вместе с определением уровня АСТ. При типичном течении острых вирусных гепатитов повышение уровня АЛТ развивается у 97% больных за неделю до появления клинических симптомов. Повышение в 5-10 раз и более достигается на 1-2ой неделе заболевания, что в основном совпадает с появлением желтухи или максимальной клинической тяжестью болезни. У 90% больных активность АЛТ выше активности АСТ, но при тяжелом поражении ткани печени может быть обратное соотношение, что связано с «утеканием» в кровь не только цитоплазматической, но и митохондриальной изоформы. Нормализация показателей происходит обычно через 6-7 недель заболевания (у некоторых пациентов – в течение 90 сут). Удлинение периода восстановления может свидетельствовать о переходе острого процесса в хронический, но судить об окончании патологического процесса в печени по этому тесту не всегда возможно. Отсутствие повышенных показателей АЛТ и АСТ не исключает хронизации процесса. При хронических персистирующих гепатитах вне обострения активность аминотрансфераз в сыворотке крови, как правило, находится в референсных пределах; в период обострения повышена у 70-80% больных, но относительно немного – в 2-5 раз. При легких формах хронического активного гепатита активность ферментов может быть такой же, как при хроническом персистирующем гепатите, при более тяжелых формах увеличение активности аминотрансфераз у 85-90% больных обычно в пределах от 2,5 до 10 выше референсных пределов (нормы).

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

АСТ относится к группе ферментов аминотрансфераз. АСТ широко распространена в органах и тканях организма человека, присутствует в митохондриях и цитоплазме клеток. Наибольшая активность фермента обнаружена в сердечной мышце, затем, по убыванию, - в печени (в цитоплазме и митохондриях гепатоцитов), скелетных мышцах, головном мозге, семенниках и почках. Высокая активность АСТ обнаружена в эритроцитах. АСТ определяется для выявления и оценки выраженности цитолитического синдрома при диагностике и мониторинге заболеваний печени, сердца. Тест используется вместе с определением активности АЛТ. При остром инфаркте миокарда активность АСТ начинает повышаться через 6-12 часов, достигая максимума через 24-48 ч (активность АСТ может увеличиваться в 10-15 раз, что коррелирует с площадью некроза миокарда). При неосложненном течении острого инфаркта миокарда нормализация активности происходит через 4-6 сут. Если через 3-4 сут активность АСТ не снижается, это является прогностически неблагоприятным признаком.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Фермент, катализирующий гидролитическое расщепление полисахаридов пищи – крахмала и гликогена до мальтозы. Различают два типа – α-амилазы: панкреатический (P-тип) и слюнной (S-тип). Поскольку источником амилазы P-типа может быть исключительно поджелудочная железа, то панкреатическая амилаза является органоспецифическим изоферментом. Амилаза S-типа может синтезироваться во многих местах. Кроме слюнных желёз она может обнаруживаться в слезе, поте, амниотической жидкости, легких, яичках и эпителии фаллопиевых труб. Основным источником фермента в сыворотке крови в норме являются слюнные железы (60%) и поджелудочная железа (40%). Оба изофермента альфа-амилазы имеют молекулярную массу около 45 кДа, поэтому фильтруются в почках и экскретируются с мочой. Тем не менее, в составе мочи больший удельный вес приходится на панкреатический изофермент. 

Ценность тестов для выявления обострений снижается по мере развития в поджелудочной железе атрофически-склерозирующего процесса, проявляющегося гипосекрецией ферментов. Наиболее чувствительный ферментный индикатор обострений хронического панкреатита и более специфичный, чем альфа-амилаза, маркер острого панкреатита – повышение панкреатической амилазы в сыворотке крови.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

ЛДГ – фермент, катализирующий обратимую реакцию превращения пирувата в лактат в процессе распада и синтеза глюкозы. Содержится в цитоплазме клеток практически всех органов и тканей организма. Наибольшая активность – в миокарде, почках, скелетной мускулатуре, паренхиме печени, эритроцитах; меньшая – в лимфоцитах, легких, поджелудочной железе.

ЛДГ в сыворотке представлена пятью различными изоферментами, отличающимися электрофоретической подвижностью. Каждый изофермент является тетрамером, образованным из двух субъединиц. Эти две субъединицы определённые как сердечная и мышечная субъединицы, базируясь на их полипептидной последовательности. Есть два гомотетрамера, ЛДГ-1 (сердчный) и ЛДГ-5 (мышечный), и три гибридных изофермента.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Щелочная фосфатаза – группа ферментов, катализирующих гидролитическое отщепление фосфатной группы от различных органических соединений с максимальной активностью в щелочной среде. ЩФ широко распространена в тканях человека, особенно много этого фермента в слизистой оболочке кишечника, остеобластах (остеокласты не содержат фермента, остеоциты содержат немного), эпителиоцитах желчных протоков, образующих просвет желчных канальцев в гепатоцитах, проксимальных отделах извитых канальцев почек, плаценте, легких. Щелочная фосфатаза в сыворотке представлена четырьмя структурными генотипами: печеночно-костно-почечный генотип, кишечный генотип, плацентарный генотип и ЩФ лейкоцитов. ЩФ происходит из остеобластов, гепатоцитов, лейкоцитов, клеток почек, селезёнки, плаценты, простаты и тонкой кишки. Печеночно-костно-почечный тип является особенно важным.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Фермент, участвующий в энергопродукции, катализирует фосфорилирование креатина и его дефосфорилирование с образованием АТФ. Наибольшая активность фермента выявлена в скелетных мышцах и миокарде, меньшая – в головном мозге, плаценте, гладких мышцах, прямой кишке, предстательной железе и других тканях. Изоферменты КК состоят из двух субъединиц, обозначаемых как М (Muscle- мышца) и В (Brain- мозг). Известны три цитоплазматических изофермента, различающихся комбинацией субъединиц: ММ-КК, МВ-КК, ВВ-КК. Общей КК называют их суммарную активность в сыворотке крови. В веществе головного мозга КК представлена почти на 100% ВВ-КК. В скелетных мышцах присутствует в основном ММ-КК. В наибольших количествах МВ-КК присутствует в миокардиоцитах.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

ГГТ - фермент, катализирующий одну из реакций переноса аминокислот из плазмы крови в клетки, а также реакции в процессах реабсорбции аминокислот из желчи и мочи в кровь. Основным источником сывороточной активности фермента являются гепатоциты. ГГТ не фильтруется в почках, но активность фермента в моче в 2-6 раз выше, чем в крови. В моче повышение активности фермента свидетельствует о поражении проксимальных канальцев нефрона. Используется при диагностике и мониторинге лечения заболеваний печени и билиарного тракта. Повышение фермента при этом является многозначным: отражает внутри- и внепеченочный холестаз (вследствие деструкции желчевыводящих путей), в некоторой степени – цитолиз паренхиматозных клеток (фермент менее чувствителен к поражениям паренхимы, чем аминотрансферазы), является показателем индукции микросомальной гамма-глутамилтрансферазы алкоголем и гепатотоксичными лекарственными препаратами, может отражать поражение печени злокачественным процессом (при этом причины гиперферментемии разнородны). 

Особую ценность тест представляет для выявления патологий гепатобилиарной системы у детей (после 2 лет) и беременных, когда сывороточная активность других ферментов, используемых в гепатологии, повышена физиологически. Сывороточная активность фермента не изменяется при патологии костной ткани, поэтому тест используется для установления источника повышенной активности щелочной фосфатазы.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Белок плазмы крови, молекула которого содержит 6 или 7 ионов меди. Церулоплазмин транспортирует медь, связывая 90-95% меди в плазме крови. Участвует в обмене (окисляя Fe2+ до Fe3+), транспорте и утилизации железа. Играет важную роль в регулировании окислительно-восстановительного потенциала. Обладает антиоксидантной активностью: предупреждает окисление липидов в мембране клеток, способствует увеличению синтеза оксида азота эндотелием сосудов, тем самым контролирует NO-зависимую вазодилитацию. Церулоплазмин способен инактивировать свободные радикалы кислорода, предотвращая окисление полиненасыщенных жирных кислот, усиливает окисление аскорбиновой кислоты, катехоламинов, серотонина и соединений, содержащих сульфгидрильные группы, в частности гомоцистеина и цистеина. Влияет на процессы тромбообразования, являясь прокоагулянтом.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Липаза – фермент, катализирующий гидролиз триглицеридов (нейтрального жира) с высвобождением жирных кислот в клетках жировой ткани, а также в тонкой кишке, куда фермент секретируется поджелудочной железой. Увеличение активности в сыворотке крови, как правило, является следствием цитолиза и некроза ацинарных клеток поджелудочной железы. Активность липазы при заболеваниях поджелудочной железы возрастает раньше, чем активность альфа-амилазы и панкреатической амилазы и имеет большую специфичность. При остром панкреатите активность липазы возрастает через 4-8 часов, достигает максимальных значений через 24 часа и снижается через 8-14 часов. Однако не существует корреляции между возрастанием активности липазы и степенью поражения поджелудочной железы.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Важный лабораторно-диагностический тест, отражающий функциональное состояние печени. Активность холинэстеразы наиболее резко снижается при тяжелых хронических заболеваниях печени, особенно при циррозе. Значительное снижение активности холинэстеразы наблюдается при распространенных бластоматозных поражениях печени. Активность фермента подавляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, которые широко применяются в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов. Снижение активности холинэстеразы отмечено при инфаркте миокарда. Для преоперационного скрининга холинэстераза используется для обнаружения пациентов с атипичными формами фермента, чтобы избежать пролонгированного апноэ, вызванного медленным выведением миорелаксантов. Активность холинэстеразы незначительно возрастает при артериальной гипертонии, сахарном диабете, столбняке, хорее, маниакально-депресивном психозе, депрессивных неврозах, тревоге.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Группа изоферментов альфа-амилазы, присутствующих в наибольшем количестве в ацинарных клетках поджелудочной железы.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Фосфатные анионы относятся к числу основных анионов организма. Около 85% фосфора присутствует в костной ткани в виде солей кальция – гидроксиапатитов. В мягких тканях фосфаты содержатся преимущественно внутри клеток, где выполняют роль структурного компонента органических соединений (нуклеиновых кислот, фосфолипидов, коферментов и др.), участвуют в энергетическом обмене (обмене креатинфосфата, АТФ), поддержании кислотно-основного равновесия (в форме свободных фосфатных анионов). Фосфаты выводятся с мочой, часть гидрофосфатных анионов первичной мочи превращается в дигидрофосфаты в результате связывания секретируемых в мочу протонов. Экскреция фосфатов с мочой зависит от поступления их с пищей, возраста, мышечной массы, почечной функции, времени суток. Концентрация фосфатов в плазме крови важна для процесса минерализации костной ткани и зависит главным образом от их реабсорбции в канальцах почек, соотношения скорости образования и резорбции костной ткани, выхода из мягких тканей. Обмен фосфатов и тесно связанный с ним обмен кальция регулируют биологически активная форма витамина D – кальцитриол (гиперфосфатемический эффект), паратгормон (эффект зависит от уровня кальцитриола), кальцитонин (гипофосфатемический эффект). Гипофосфатемия менее 0,3 ммоль/л может сопровождаться нарушением энергитического обмена в клетках, проявляющегося рабдомиолизом, неврологической симптоматикой и др. Клинические симптомы, ассоциированные с гиперфосфатемией, обусловлены, как правило, одновременно развивающейся гипокальциемией.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Около 50% магния организма находится в составе минеральной фазы костной ткани. Магний является антагонистом кальция по ряду эффектов в мягких тканях (изменению сосудистого тонуса, возбудимости нервных и мышечных клеток, свертыванию крови и др.), где он содержится преимущественно в клетках (49% всего магния). Магний входит в состав почти 300 ферментов, участвует в синтезе белка, секреции паратгормона, образует комплексы с нуклеиновыми кислотами, фосфолипидами клеточных мембран, уменьшая их текучесть и проницаемость. Всасывание поступающего с пищей магния происходит в тонкой кишке, зависит от содержания жира в пище и тормозится кальцием и фосфатами. Главным органом регуляции содержания магния в организме являются почки. При дефиците магния его реабсорбция из превичной мочи составляет 100%, при поступлении в организм в повышенном количестве выделение магния почками усиливается. Факторы, регулирующие гомеостаз магния, мало изучены. В плазме крови около 65% магния находится в ионизированной форме, 35% - в виде комплексов с цитратом и альбумином. Концентрация магния в клетках поддерживается на постоянном уровне даже при значительных изменениях его содержания в плазме крови. При гипомагниемии создаются условия для возникновения желудочковых экстрасистол, повышения активности сухожильных рефлексов, атаксии, дезориентации, судорожных состояний, развития гипокальциемии. При гипермагниемии (выше 1,5 ммоль/л) могут наблюдаться тошнота, рвота, сонливость, мышечная слабость, брадикардия, атриовентрикулярная блокада.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Кальций – один из минеральных веществ организма человека, выполняющий множество фунуций. Концентрация кальция в цитоплазме примерно в 1000 раз выше его уровня во внеклеточной жидкости, включая плазму крови. Такое распределение кальция поддерживается Са-АТФазой клеточной мембраны и мембраны саркоплазматического ретикулума в миоцитах, что необходимо для выполнения этим ионом ряда регуляторных функций: процессов секреции гормонов, внутриклеточной реализации эффектов множества биологически активных соединений, инициации мышечного сокращения. Ионы кальция, связываясь с натриевыми каналами нервной и мышечной ткани, определяют порог их возбуждения. В связи с этим уровень кальция в сыворотке крови – один из наиболее жестко контролируемых параметров гомеостаза, который зависит от метаболизма костной ткани, поступления кальция с пищей и выведения с мочой. Около 99% кальция организма вместе с фосфатами образует гидроксиапатиты минеральной фазы костной ткани костей скелета и зубов. Основными регуляторами обмена кальция являются гиперкальциемические гормоны – кальцитриол (активная форма витамина D3) и паратиреоидный гормон (повышают уровень кальция в плазме крови, усиливая его всасывание в тонкой кишке, реабсорбцию в почках, резорбцию костной ткани), а также гипокальциемический гормон кальцитонин (снижает уровень кальция в плазме крови в основном через усиление минерализации костной ткани). В норме эффекты паратгормона и кальцитриола на почки и кишечник имеют определяющее значение для обеспечения содержания кальция в организме, необходимого для формирования и обновления костной ткани. На обмен гидроксиапатитов костной ткани влияют также половые гормоны, при повышенном уровне – глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны. В плазме крови кальций содержится в трех формах, находящихся в динамическом равновесии: ионы кальция (свободный кальций) – около 50%; кальций, связанный с белками (преимущественно с альбумином), - около 40%; комплексированный с низкомолекулярными анионами кальций (бикарбонатами, фосфатами, лактатом, цитратом) – около 10%. Общим кальцием в плазме крови называют суммарную концентрацию всех этих форм кальция. Соответствующие регуляторные функции, так же как модуляция продукции гормонов, поддерживающих кальциевый гомеостаз, осуществляются ионизированным кальцием. Отклонения от референтных пределов плазменного уровня ионизированного кальция проявляются нарушением нервной и мышечной возбудимости, а также сократительной способности миокарда и гладких мышц, включая гладкие мышцы кровеносных сосудов. Эти нарушения более выражены при быстром развитии гипо- или гиперкальциемии. Возникновение тетании и судорог возможно при ионизированном кальции менее 0,8 ммоль/л; его угрожающий жизни порог – менее 0,7 ммоль/л. Дефицит Са2+ в организме ведет к нарушению минерализации костной ткани.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Микроэлемент, входящий в состав гемоглобина, ряда ферментов (цитохромов тканевого дыхания, оксидазы, супероксиддисмутазы и др.) и иных белков, участвующих в обеспечении тканей кислородом и его использовании клетками главным образом для энергопродукции. В организм железо поступает с растительной и животной пищей, его всасывание в кишечнике усиливается при дефиците и ограничивается при избытке в организме. В плазме крови ионы железа нековалентно и обратимо связаны с транспортным белком трансферрином. Уровень трансферрина и его насыщение железом изменяются в зависимости от концентрации железа в плазме крови. Поступление железа в клетки опосредуется мембранными рецепторами к трансферрину. В мононуклеарных фагоцитах костного мозга, селезенки, печени железо временно депонируется в форме комплекса с белком ферритином, содержание которого в сыворотке крови отражает запасы железа в организме. Дефицит железа в организме вследствие хроническойкровопотери, мальабсорбции и других патологических процессов ведет к развитию анемии.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Общая железосвязывающая способность(ОЖСС) – это максимальное количество железа, которое может присоединить трансферрин до своего полного насыщения. Дополнительное количество железа, которое может связаться с трансферрином, составляет НЖСС (Ненасыщенная железосвязывающая способность сыворотки).

Трансферрин – железосвязывающий гликопротеин, его функция – транспорт атомов железа в плазме крови. Интенсивность синтеза трансферрина соотносится с общими запасами железа по принципу обратной связи: при истощении запасов железа синтез трансферрина активируется, при увеличении - падает. ОЖСС представляет сумму двух слагаемых: насыщенной железом части трансферрина (содержание железа в сыворотке крови) и ненасыщенной (НЖСС): ОЖСС = Железо сыворотки + НЖСС. Общее содержание железа в организме около 3 – 3,5г. Около 2,5г содержится в эритроцитах или их предшественниках в костном мозге. В плазме содержится только около 2,5 мг железа. Железо перемещается как комплекс Fe(III) с плазменным белком апотрансферрином. Комплекс апотрансферрин -Fe называется трансферрином. В норме только одна треть мест связывания заняты железом. Дополнительное количество железа, которое может быть связано, именуют ненасыщенное (или латентной) железосвязывающей способностью (НЖСС). Сумма железа сыворотки и НЖСС представляет собой общую железосвязывающую способность (TIBC - ОЖСС). ОЖСС определяется как максимальная концентрация железа, которое может связать трансферрин. ОЖСС сыворотки изменяется при нарушениях в метаболизме железа. При недостатке железа и железодефицитной анемии ОЖСС увеличена и насыщение трансферрина снижено до 15% или меньше. Низкое содержание железа в сыворотки связанное с низким уровнем ОЖСС характерно для анемии хронических заболеваний, злокачественных новообразований и инфекций.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Растворимый в воде комплекс железа с белком апоферритином. Белок, обеспечивающий депонирование железа в организме. Ферритин содержит примерно 15-20% общего количества железа в организме взрослого человека. Каждая клетка тела и все жидкости организма содержат ферритин. Циркулирующий в кровотоке ферритин практически не содержит железа, но его количество находится в равновесии с резервным депо железа. Хотя в крови ферритин присутствует в небольших количествах, его концентрация в плазме отражает запасы железа в организме. Снижение уровня ферритина – первый показатель уменьшения запасов железа.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Калий в сыворотке 

Калий – основной внутриклеточный катион, участвующий в поддержании мембранного заряда клеток, механизмах возбуждения нервных и мышечных волокон. Его концентрация внутри клеток существенно выше, чем во внеклеточной жидкости, включая плазму крови. Концентрация калия в плазме зависит от его поступления в организм, распределения между клетками и внеклеточной жидкостью, выведения из организма почками, а также потовыми железами и кишечником. В почках калий фильтруется, практически полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в дистальных отделах сопряжено с реабсорбцией натрия (секреция усиливается альдостероном). Снижение клубочковой фильтрации ведет к уменьшению экскреции калия с мочой и повышению его концентрации в крови. Многие диуретики, усиливающие экскрецию натрия и воды, увеличивают потери калия с мочой. Изменение рН крови при ацидозе увеличивает выход калия из клеток в плазму, при алкалозе – его поступление в клетки. Введение инсулина вызывает увеличение перехода калия в клетки параллельно транспорту глюкозы. Гиперкалиемия связана с риском остановки сердца. Гипокалиемия может вызывать нарушения сердечного ритма, мышечную слабость, атонию кишечника, ослабление рефлексов, гипотонию. 

Натрий в сыворотке 

Натрий – основной катион внеклеточной жидкости (около 96% содержится вне клеток), определяющий величину ее осмотического давления, содержание в ней воды и, таким образом, поддерживающий объем внеклеточной жидкости. Участвует в механизме возбуждения нервных и мышечных клеток. Снижение уровня в плазме крови может приводить к различным неврологическим нарушениям. Поступает с пищей при обычной диете в избыточных количествах и практически полностью всасывается в кишечнике; избыток экскретируется почками, являющимися основным звеном регуляции гомеостаза натрия. Ионы натрия фильтруются в почечных клубочках, а затем подвергаются регулируемой реабсорбции в разных отделах почечных канальцев. Главными регуляторами обмена натрия являются ренин-ангиотензин-альдостероновая система, вазопрессин (антидиуретический гормон), предсердный натриуретический гормон. Изменения баланса натрия сопровождаются многими патологическими состояниями. 

Кальций ионизированный 

Кальций крови – это важный минерал, который играет роль в нервно-мышечной проводимости, регуляции ритма сердца и процессов воспаления. Недостаток активного кальция является причиной судорожного синдрома и тетании. Повышенный уровень микроэлемента в крови сопровождает во многих случаях остеопороз, отложение солей в стенках сосудов и клапанах сердца. Ионизированный кальций – катион, свободно циркулирующий в крови и составляющий 46-50 % от всего кальция крови. Его уровень возрастает при понижении pH крови и снижается при защелачивании. На каждые 0,1 единицы понижения pH ионизированный кальций отвечает повышением на 1,5-2,5 %. Так как уровень ионизированного кальция не зависит от количества белка крови, он иногда является более надежным показателем первичного гиперпаратиреоза для людей с низким уровнем альбумина, чем уровень общего кальция крови. Большие колебания концентрации ионизированного кальция могут вызывать замедление (брадикардию) и ускорение (тахикардию) ритма сердца, мышечный спазм, спутанность сознания или даже кому.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00