Кортизол является стероидным гормоном, выделяемым в кровь корой надпочечников. Суточный ритм выделения кортизола формируется до третьего года жизни и зависит от времени сна и темноты. Кортизол составляет 75-90% кортикоидов, циркулирующих в крови. Концентрация его в крови обычно отражает совокупную концентрацию кортикоидов. Кортизол в крови главным образом связан с глобулином – транскортином и альбумином. Менее 5% циркулирующего в крови кортизола биологически активно. Кортизол метаболизируется в печени, период полураспада гормона составляет 80-110 мин, он фильтруется в почечных клубочках и удаляется с мочой. Кортизол является гормоном стресса, который защищает организм от любых резких изменений физиологического равновесия, воздействуя на метаболизм углеводов, белков и липидов, а так же на электролитный баланс. Под действием этого гормона усиливается протеолиз с последующим образованием из продуктов распада белка углеводов (глюконеогенез).

Кортизол является стероидным гормоном, выделяемым в кровь корой надпочечников. Суточный ритм выделения кортизола формируется до третьего года жизни и зависит от времени сна и темноты. Кортизол составляет 75-90% кортикоидов, циркулирующих в крови. Концентрация его в крови обычно отражает совокупную концентрацию кортикоидов. Кортизол в крови главным образом связан с глобулином – транскортином и альбумином. Менее 5% циркулирующего в крови кортизола биологически активно. Кортизол метаболизируется в печени, период полураспада гормона составляет 80-110 мин, он фильтруется в почечных клубочках и удаляется с мочой. Кортизол является гормоном стресса, который защищает организм от любых резких изменений физиологического равновесия, воздействуя на метаболизм углеводов, белков и липидов, а так же на электролитный баланс. Под действием этого гормона усиливается протеолиз с последующим образованием из продуктов распада белка углеводов (глюконеогенез).

Трийодтиронин (Т3) — гормон щитовидной железы, молекулярная масса которого составляет 651 Да, период полувыведения из сыворотки — 1,5 суток. В норме трийодтиронин (Т3) составляет приблизительно 5% циркулирующих в крови тиреоидных гормонов. Несмотря на невысокий уровень концентрации общего Т3, этот гормон обладает большей метаболической активностью, меньшим периодом полувыведения и большим распределением в организме, чем тироксин. Определение содержания в крови Т3 важно для дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы. Так, например, известно, что в развитии тиреотоксикоза большую роль играют повышенные концентрации Т3, чем Т4. Измерение уровня Т3 необходимо также при наблюдении пациентов, получающих натрия лиотиронин (синтетический трийодтиронин) в качестве терапии гипотиреоза. У людей с эутиреоидным и гипертиреоидным состояниями уровни Т3 в крови сильно различаются, но у пациентов с гипотиреоидным и эутиреоидным статусом не наблюдается четких различий в концентрациях общего Т3. Различные факторы, не связанные с заболеваниями щитовидной железы, могут быть причиной изменения уровня Т3. Поэтому при определении тиреоидного статуса пациента результаты данного теста необходимо интерпретировать с учетом измерения концентраций Т4, ТТГ (тиреотропного гормона), а также клинической картины.

Трийодтиронин (Т3) — гормон щитовидной железы, молекулярная масса которого составляет 651 Да, период полувыведения из сыворотки — 1,5 суток. В норме трийодтиронин (Т3) составляет приблизительно 5% циркулирующих в крови тиреоидных гормонов. Несмотря на невысокий уровень концентрации общего Т3, этот гормон обладает большей метаболической активностью, меньшим периодом полувыведения и большим распределением в организме, чем тироксин. Определение содержания в крови Т3 важно для дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы. Так, например, известно, что в развитии тиреотоксикоза большую роль играют повышенные концентрации Т3, чем Т4. Измерение уровня Т3 необходимо также при наблюдении пациентов, получающих натрия лиотиронин (синтетический трийодтиронин) в качестве терапии гипотиреоза. У людей с эутиреоидным и гипертиреоидным состояниями уровни Т3 в крови сильно различаются, но у пациентов с гипотиреоидным и эутиреоидным статусом не наблюдается четких различий в концентрациях общего Т3. Различные факторы, не связанные с заболеваниями щитовидной железы, могут быть причиной изменения уровня Т3. Поэтому при определении тиреоидного статуса пациента результаты данного теста необходимо интерпретировать с учетом измерения концентраций Т4, ТТГ (тиреотропного гормона), а также клинической картины.

Трийодтиронин (T3) - гормон щитовидной железы, молекулярная масса которого составляет 651 дальтон, период полувыведения в сыворотке — 1,5 суток. В крови T3 существует в равновесной смеси свободного и связанного с белками гормона. T3 может связываться с тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), преальбумином и альбумином. Данные о распределении Т3 между этими белками противоречивы. По разным данным 38-80% приходится на ТСГ, 9-27% — на преальбумин и 11-35% — на альбумин. При этом только 0,2-0,4% общего Т3 находится в несвязанном с белками состоянии в виде свободного Т3. Свободный Т3 является физиологически активным гормоном щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса) и токсических аденомах щитовидной железы концентрация свободного Т3 увеличивается в большей степени, чем свободного тироксина (Т4). Кроме того, существует форма гипертиреоза (Т3-тиреотоксикоз), при которой повышается концентрация только свободного Т3, ее частота среди всех больных гипертиреозом составляет около 5%. Уровень свободного Т4 может быть увеличен в большей степени, чем свободного Т3, при многоузловом токсическом зобе или передозировке препаратов, содержащих Т4. Уровень свободного Т3 в сыворотке позволяет различить эти состояния. Определение уровня свободного Т3 проводится также для контроля лечения антитиреоидными препаратами, направленного на снижение продукции Т3 и блокирование превращения Т4 в Т3. Показатель свободного Т3 в сыворотке используется и для оценки степени тиротоксикоза.

Тироксин (Т4) – основной гормон, вырабатываемый щитовидной железой. Циркулирующий в крови Т4 практически полностью связан с транспортными белками, преимущественно с тироксин-связывающим глобулином (ТСГ). Изменение уровня транспортных белков вызывает соответствующее изменение уровня общего Т4, но уровень свободного Т4 при этом остается относительно неизмененным. Таким образом, концентрация общего Т4 не всегда точно отражает тиреоидный статус пациента. В частности, уровень ТСГ варьирует при различных физиологических состояниях: во время беременности, приема оральных контрацептивов и при терапии эстрогенами. При этом уровень общего Т4 у здоровых обследуемых может выходить за верхнюю границу интервала нормальных значений, тогда как содержание свободного Т4 остается в пределах нормы. С другой стороны, изменения уровня ТСГ при патологических состояниях могут иногда скрывать нарушения функции щитовидной железы: концентрации общего Т4 увеличиваются у пациентов с гипотиреозом или снижаются до нормальных значений у больных с гипертиреозом. В этих случаях определение содержания свободного Т4 также поможет более точно определить истинный тиреоидный статус пациента.

Заболевания и состояния, при которых возможно повышение уровня гормона:

• токсический зоб;
• тиреотоксическая аденома;
• тиреотоксикоз;
• тиреоидиты;
• тиреотропинома;
• синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
• ТТГ-независимый тиротоксикоз;
• Т4-резистентный гипотиреоз;
• послеродовая дисфункция щитовидной железы;
• психологический стресс;
• ожирение;
• хирургические вмешательства;
• снижение уровня или связывающей способности тироксинсвязывающего глобулина;
• нефротический синдром;
• хронические заболевания печени;
• лекарственные препараты, способствующие повышению: препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), амиодарон, пропранолол, пропилтиоурацил, рентгеноконтрастные средства, аспирин, даназол, фуросемид, тамоксифен, вальпроевая кислота и др.

Заболевания и состояния, при которых возможно снижение уровня гормона:

• первичный и вторичный гипотиреоз;
• третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);
• тиреоидит Хашимото и подострый тиреоидит;
• синдром устойчивости к тиреоидным гормонам;
• новообразования в щитовидной желез;
• резекция щитовидной железы;
• тиреотропинома;
• опухолевые процессы;
• некоторые хирургические вмешательства;
• употребление героина;
• контакт со свинцом;
• диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода;
• резкое снижение массы тела у женщин с ожирением;
• лекарственные препараты, способствующие снижению Т4 свободного: передозировка тиреостатиков, анаболические стероиды, противосудорожные препараты (фенитоин, карбамазепин), клофибрат, препараты лития, метадон, октреотид, оральные контрацептивы.

Впервые Trotter в 1957 г., а позднее Roitt и Doniach в 1958 г. выявили в крови пациентов с тиреодитом Хашимото наличие антител к антигену, отличному от тиреоглобулина. Антиген был признан микросомальным, а затем было доказано, что большинство (если не все) аутоантитела к микросомальным антигенам щитовидной железы являются антителами к тиреопероксидазе . TПO - связанный с мембраной гликопротеиновый фермент, приблизительная масса которого 107 кДа. Функция фермента in vivo заключается в йодировании тирозина при синтезе T3 и T4. В отличие от антител к тиреоглобулину (анти-Tg), аутоантитела к TПO связывают комплемент, они потенциально патогенны и могут участвовать в патогенезе аутоиммуного поражения (деструкции) щитовидной железы. Антитела к TПO часто обнаруживаются вместе с анти-Tg в большинстве случаев тиреоидита Хашимото, первичной микседемы и диффузного токсического зоба (болезни Грейвса). Большое значение для выявления послеродовых заболеваний щитовидной железы имеет появление аутоиммунного поражения щитовидной железы при беременности. Анти-TПO обнаруживаются в большинстве случаев послеродового тиреоидита, и показано, что присутствие аутоантител на ранних сроках беременности является признаком высокого риска бессимптомного послеродового гипотиреоза. Часто, особенно при лёгкой форме зоба, анти-TПO присутствуют без аутоантител к тиреоглобулину, сообщалось о максимум 64% случаев аутоиммунного гипотиреоза, при которых присутствовали только анти-TПO. Кроме того, анти-TПO часто обнаруживаются у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, болезнь Аддисона и сахарный диабет I типа. Анти-TПO в малой концентрации также можно обнаружить у 20% людей без выраженных симптомов, особенно у пожилых людей и чаще у женщин, чем у мужчин, хотя клиническая значимость этих аутоантител неясна.

Тиреоглобулин (ТГ) – гетерогенный йодгликопротеин с молекулярной массой приблизительно 660 кДа. Тиреоглобулин в норме синтезируется в фолликулярных клетках щитовидной железы под влиянием тиреотропного гормона и является предшественником тироксина и других йодтиронинов. ТГ – основной белок щитовидной железы, который является предшественником Т4 и Т3 – и формой их хранения. Концентрация ТГ в сыворотке крови зависит от функционального состояния щтовидной железы, ее массы, наличия и степени воспаления в ней. Повышенные значения встречаются у новорожденных и в третьем триместре беременности. Кроме того, тенденция к увеличению уровня тиреоглобулина отмечается в эндемичных по зобу районах.

Определение содержания ТГ в крови имеет важное клиническое значение, так как функционально активная ткань щитовидной железы является единственным источником циркулирующего тиреоглобулина как в норме, так и при патологических состояниях. Тест на измерение содержания тиреоглобулина широко используется в сочетании с радиоизотопным сканированием и другими методами исследования (УЗИ, иммуногистохимическое окрашивание) для определения изменения функциональной активности щитовидной железы по сравнению с исходным уровнем Определение уровня циркулирующего тиреоглобулина (иногда в сочетании с ультразвуковым исследованием и радиоизотопным сканированием) используется для уточнения характера нарушения функции щитовидной железы при диагносцированном врожденном гипотиреозе. Низкие или неопределяемые значения тиреоглобулина ожидаются у детей с недоразвитой щитовидной железой (агенез щитовидной железы), в то же время высокие значения данного прогормона наблюдаются у детей с гипоплазией щитовидной железы, эктопическим расположением тиреоидной ткани, а также на фоне дисгормонального зоба, врожденного дефицита тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), а также при преходящем гипотиреозе

Тиреоглобулин (ТГ) – гетерогенный йодгликопротеин с молекулярной массой приблизительно 660 кДа. Тиреоглобулин в норме синтезируется в фолликулярных клетках щитовидной железы под влиянием тиреотропного гормона и является предшественником тироксина и других йодтиронинов. ТГ – основной белок щитовидной железы, который является предшественником Т4 и Т3 – и формой их хранения. Концентрация ТГ в сыворотке крови зависит от функционального состояния щтовидной железы, ее массы, наличия и степени воспаления в ней. Повышенные значения встречаются у новорожденных и в третьем триместре беременности. Кроме того, тенденция к увеличению уровня тиреоглобулина отмечается в эндемичных по зобу районах. Определение содержания ТГ в крови имеет важное клиническое значение, так как функционально активная ткань щитовидной железы является единственным источником циркулирующего тиреоглобулина как в норме, так и при патологических состояниях. Тест на измерение содержания тиреоглобулина широко используется в сочетании с радиоизотопным сканированием и другими методами исследования (УЗИ, иммуногистохимическое окрашивание) для определения изменения функциональной активности щитовидной железы по сравнению с исходным уровнем Определение уровня циркулирующего тиреоглобулина (иногда в сочетании с ультразвуковым исследованием и радиоизотопным сканированием) используется для уточнения характера нарушения функции щитовидной железы при диагносцированном врожденном гипотиреозе. Низкие или неопределяемые значения тиреоглобулина ожидаются у детей с недоразвитой щитовидной железой (агенез щитовидной железы), в то же время высокие значения данного прогормона наблюдаются у детей с гипоплазией щитовидной железы, эктопическим расположением тиреоидной ткани, а также на фоне дисгормонального зоба, врожденного дефицита тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), а также при преходящем гипотиреозе

Тиреостимулирующий гормон (тиреотропин, ТТГ) – это гормон, представляет собой гликопротеин с молекулярной массой, равной приблизительно 28000 дальтон, вырабатываемый передней долей гипофиза, который через воздействие на щитовидную железу играет основную роль в поддержании уровня циркулирующих йодтиронинов: Т3 и Т4. Секреция ТТГ, в свою очередь, контролируется тиротропин-рилизингфактором гипоталамуса, а также уровнем содержания тиреоидных гормонов в крови, которые по принципу отрицательной обратной связи тормозят секрецию ТТГ.

Повышенные уровни T3 и T4 подавляют продуцирование ТТГ по классическому механизму с отрицательной обратной связью. Нарушение какого-либо уровня регуляции оси гипоталамус-гипофиз- щитовидная железа приведет или к недостаточному (гипотиреоз) или к чрезмерному (гипертиреоз) продуцированию T3 и/или T4

Заболевания и состояния, при которых возможно повышение уровня гормона: -первичный и вторичный гипотиреоз; -тиреоидит Хашимото и подострый тиреоидит; -ювенильный гипотиреоз; -синдром устойчивости к тиреоидным гормонам; -синдром нерегулируемой выработки тиреотропного гормона; -аденома гипофиза -тиротропинома; -опухолевые процессы; -надпочечниковая недостаточность; -тяжёлые соматические и психические заболевания; -тяжёлый гестоз (преэклампсия); -некоторые хирургические вмешательства (холецистэктомия), -отравление свинцом; -чрезмерные физические нагрузки; -гемодиализ; -упражнения на велоэргометре, -прекращение курения, -электроконвульсивная терапия, Лекарственные препараты, способствующие повышению ТТГ: аминоглютетимид, амиодарон (у эутириоидных и гипотиреоидных больных), бета-адреноблокаторами (атенолол, метопролол, пропранолол), нейролептики (производные фенотиазина,аминоглютетимид), противосудорожные препараты (вальпроевая кислота, фенитоин, бензеразид), противорвотных средств (мотилиум, метоклопрамид), рентгеноконтрастных средств, ловастатина, метимазола (мерказолила), морфина, дифенина (фенитоина), преднизона, рифампицина, бензеразид, кальцитонин, хлорпромазин, кломифен, эритрозин, сульфат железа, флунаризин, фуросемид, иобензаминовая кислота, иодиды, глицерин с йодом, иопаноевая кислота, литий, сульфата железа, моноиодтирозин, морфин, паразосин, тиротропинрилизинг-гормон, тиропаноевая кислота. Заболевания и состояния, при которых возможно снижение уровня гормона: -токсический зоб; -тиреотоксическая аденома; -тиреотоксикоз (латентный; вследствие самолечения гормональными средствами; ТТГ-независимый; транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите); -гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза; -травма гипофиза; -психологический стресс; -диеты и голодание; -кахексия; -булемия; -хирургические вмешательства. Лекарственные препараты, способствующие снижению ТТГ: Глюкокортикостероиды, анаболические стероиды, апоморфин, аспирин, бомбезин, клофибрат, цитостатики, диназол, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), допамин, фенолдропан, фудариковая кислота, соматотропинрилизинг-гормон, гидрокортизон, интерферон-2, иодоамид и другие рентгеноконтрастные средства, иозамицин, левотироксин, лизурид, метерголин, нифедипин, октреотид, соматостатин, пимозид, пиридоксин, тироксин, периорфинпронин, тролеандомицин. метерголин, перибедил, бромкриптин