Около 50% магния организма находится в составе минеральной фазы костной ткани. Магний является антагонистом кальция по ряду эффектов в мягких тканях (изменению сосудистого тонуса, возбудимости нервных и мышечных клеток, свертыванию крови и др.), где он содержится преимущественно в клетках (49% всего магния). Магний входит в состав почти 300 ферментов, участвует в синтезе белка, секреции паратгормона, образует комплексы с нуклеиновыми кислотами, фосфолипидами клеточных мембран, уменьшая их текучесть и проницаемость. Всасывание поступающего с пищей магния происходит в тонкой кишке, зависит от содержания жира в пище и тормозится кальцием и фосфатами. Главным органом регуляции содержания магния в организме являются почки. При дефиците магния его реабсорбция из превичной мочи составляет 100%, при поступлении в организм в повышенном количестве выделение магния почками усиливается. Факторы, регулирующие гомеостаз магния, мало изучены. В плазме крови около 65% магния находится в ионизированной форме, 35% - в виде комплексов с цитратом и альбумином. Концентрация магния в клетках поддерживается на постоянном уровне даже при значительных изменениях его содержания в плазме крови. При гипомагниемии создаются условия для возникновения желудочковых экстрасистол, повышения активности сухожильных рефлексов, атаксии, дезориентации, судорожных состояний, развития гипокальциемии. При гипермагниемии (выше 1,5 ммоль/л) могут наблюдаться тошнота, рвота, сонливость, мышечная слабость, брадикардия, атриовентрикулярная блокада.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Клинические ситуации, создающие риск нарушений гомеостаза магния и/или сопровождающиеся сенсорными и нейромышечными симптомами таких нарушений.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

Влияющие факторы:

• Увеличение: чрезмерное использование магнийсодержащих препаратов (антацидов, слабительных, растворов для клизм).
• Уменьшение: препараты, увеличивающие почечную экскрецию (петлевые диуретики, амфотерицин, гентамицин, дигоксин, циклоспорин), белково-калорийное питание, передозировка диуретиков, длительный прием слабительных, бикарбонаты, теофиллин.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным!

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем)

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ: 0,66-1,03 ммоль/л

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличение концентрации (гипермагниемия):

• почечная недостаточность;
• болезнь Аддисона;
• гипотермия.

Уменьшение концентрации (гипомагниемия):

• наиболее часто – хронический алкоголизм (из-за сниженного содержания магния в рационе, нарушения его абсорбции в кишечнике и повышенной экскреции почками);
• мальабсорбция при раке, колите, сниженной функции поджелудочной железы, резекции желудка, кишечника;
• повышенные потери при длительной рвоте, диарее, свищах;
• диабетический кетоацидоз или некомпенсированный сахарный диабет (перемещение магния из клеток и усиление экскреции почками вследствие глюкозурии);
• препараты, увеличивающие почечную экскрецию;
• сердечно-легочный шунт.

Кальций – один из минеральных веществ организма человека, выполняющий множество фунуций. Концентрация кальция в цитоплазме примерно в 1000 раз выше его уровня во внеклеточной жидкости, включая плазму крови. Такое распределение кальция поддерживается Са-АТФазой клеточной мембраны и мембраны саркоплазматического ретикулума в миоцитах, что необходимо для выполнения этим ионом ряда регуляторных функций: процессов секреции гормонов, внутриклеточной реализации эффектов множества биологически активных соединений, инициации мышечного сокращения. Ионы кальция, связываясь с натриевыми каналами нервной и мышечной ткани, определяют порог их возбуждения. В связи с этим уровень кальция в сыворотке крови – один из наиболее жестко контролируемых параметров гомеостаза, который зависит от метаболизма костной ткани, поступления кальция с пищей и выведения с мочой. Около 99% кальция организма вместе с фосфатами образует гидроксиапатиты минеральной фазы костной ткани костей скелета и зубов. Основными регуляторами обмена кальция являются гиперкальциемические гормоны – кальцитриол (активная форма витамина D3) и паратиреоидный гормон (повышают уровень кальция в плазме крови, усиливая его всасывание в тонкой кишке, реабсорбцию в почках, резорбцию костной ткани), а также гипокальциемический гормон кальцитонин (снижает уровень кальция в плазме крови в основном через усиление минерализации костной ткани). В норме эффекты паратгормона и кальцитриола на почки и кишечник имеют определяющее значение для обеспечения содержания кальция в организме, необходимого для формирования и обновления костной ткани. На обмен гидроксиапатитов костной ткани влияют также половые гормоны, при повышенном уровне – глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны. В плазме крови кальций содержится в трех формах, находящихся в динамическом равновесии: ионы кальция (свободный кальций) – около 50%; кальций, связанный с белками (преимущественно с альбумином), - около 40%; комплексированный с низкомолекулярными анионами кальций (бикарбонатами, фосфатами, лактатом, цитратом) – около 10%. Общим кальцием в плазме крови называют суммарную концентрацию всех этих форм кальция. Соответствующие регуляторные функции, так же как модуляция продукции гормонов, поддерживающих кальциевый гомеостаз, осуществляются ионизированным кальцием. Отклонения от референтных пределов плазменного уровня ионизированного кальция проявляются нарушением нервной и мышечной возбудимости, а также сократительной способности миокарда и гладких мышц, включая гладкие мышцы кровеносных сосудов. Эти нарушения более выражены при быстром развитии гипо- или гиперкальциемии. Возникновение тетании и судорог возможно при ионизированном кальции менее 0,8 ммоль/л; его угрожающий жизни порог – менее 0,7 ммоль/л. Дефицит Са2+ в организме ведет к нарушению минерализации костной ткани.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Выявление нарушений обмена кальция при остеопении и остеопорозе, остеомаляции, гипотонии мышц, судорожном синдроме, парестезиях, хронических заболеваниях кишечника с мальабсорбцией, аритмиях, метастазах злокачественных опухолей в костную ткань, гипертиреозе, гиперпаратиреозе, дефиците кальцитриола, лечении глюкокортикоидами, панкреатите, у пациентов отделений интенсивной терапии и реанимации. Интерпретация результатов определения общего кальция крови в ряде ситуаций осложняется зависимостью этого показателя от концентрации в плазме крови белков и органических анионов, с которыми связан кальций. Для оценки вовлеченности нарушений кальциевого гомеостаза в развитие неврологических и сердечно-сосудистых расстройств необходимо исследование ионизированного кальция. Предлагаемые формулы для расчета ионизированного кальция по общему кальцию, общему белку и альбумину в ряде ситуаций неприменимы, так как их использование может приводить к ошибкам.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

Влияющие факторы:

• Увеличение: стаз при взятии крови, изменение горизонтального положения тела в положение сидя, диэтилстилбэстрол, тамоксифен, лечение витамином D, кальцитриолом, тиазидными диуретиками.
• Уменьшение: кальцитонины, аминогликозиды, фуросемид, барбитураты (у пожилых), противосудорожные средства, чрезмерное употребление слабительных, индапамид, гемодиализ при низкой концентрации кальция в диализате.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем)

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ: 2,02-2,60 ммоль/л

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента

Увеличение концентрации (гиперкальциемия) (связано чаще всего с усилением мобилизации кальция из костной ткани):

• гипервитаминоз D;
• первичный гиперпаратиреоз (аденома или карцинома паращитовидных желез);
• эктопический синтез паратгормона при раке легких, почек, яичников, мочевого пузыря, пищевода, опухолях головы и шеи;
• вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности, гиповитаминозе D (уровень общего, так же как и ионизированного, кальция периодически может быть в референтных пределах или снижен в сочетании с изменением уровня фосфатов и повышенной активностью щелочной фосфатазы);
• тиреотоксикоз;
• иммобилизация;
• распад костной ткани в очагах гиперплазии при гемобластозах;
• остеолизис при злокачественных опухолях костной ткани, метастазах в костную ткань (чаще всего при раке молочной железы, легких, почек);
• саркоидоз, туберкулез, гистоплазмоз (в связи с повышенной абсорбцией кальция в кишечнике);
• идиопатическая гиперкальциемия новорожденных (синдром Вильямса);
• наследственная гипокальциурическая гиперкальциемия;
• увеличение ионизированного кальция в результате изменений связывания кальция с белками и органическими анионами плазмы крови:

• ацидоз (снижение рН на 0,1 вызывает увеличение концентрации ионизированного кальция на 0,05 ммоль/л).

Уменьшение концентрации (гипокальциемия):

• острый панкреатит с панкреонекрозом;
• недостаточное всасывание кальция из кишечника и/или снижение его реабсорбции в почках:

• гиповитаминоз D при рахите у детей и остеомаляции у взрослых (в результате сниженной инсоляции, мальабсорбции и нарушений питания);
• гипопаратиреоз (послеоперационный, аутоиммунный, синдром Ди Георге);
• гипопаратиреоз новорожденных при гиперпаратиреозе у матери;
• псевдогипопаратиреоз (наследственный дефицит рецепторов к паратгормону);
• тяжелая гипомагниемия, гипермагниемия (вызывает нарушение продукции и механизмов действия паратгормона);
• печеночная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, связанная с уменьшением образования кальцитриола из витамина D;
• нефроз;
• гипоальбуминемия (снижается общий кальций, тогда как ионизированный может находиться в референтных пределах);
• снижение ионизированного кальция в результате изменений связывания кальция с белками и органическими анионами плазмы крови;
• алкалоз (повышение рН на 0,1 вызывает снижение концентрации ионизированного кальция на 0,05 ммоль/л);
• гемотрансфузии цитратсодержащих препаратов крови.

Микроэлемент, входящий в состав гемоглобина, ряда ферментов (цитохромов тканевого дыхания, оксидазы, супероксиддисмутазы и др.) и иных белков, участвующих в обеспечении тканей кислородом и его использовании клетками главным образом для энергопродукции. В организм железо поступает с растительной и животной пищей, его всасывание в кишечнике усиливается при дефиците и ограничивается при избытке в организме. В плазме крови ионы железа нековалентно и обратимо связаны с транспортным белком трансферрином. Уровень трансферрина и его насыщение железом изменяются в зависимости от концентрации железа в плазме крови. Поступление железа в клетки опосредуется мембранными рецепторами к трансферрину. В мононуклеарных фагоцитах костного мозга, селезенки, печени железо временно депонируется в форме комплекса с белком ферритином, содержание которого в сыворотке крови отражает запасы железа в организме. Дефицит железа в организме вследствие хроническойкровопотери, мальабсорбции и других патологических процессов ведет к развитию анемии.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

• Дифференциальная диагностика анемий, контроль терапии железодефицитной анемии.
• Выявление железодефицита при хронических инфекционных заболеваниях, системных воспалительных заболеваниях, нарушенном питании, мальабсорбции, гипо- и авитаминозах.
• Диагностика гемохроматоза, отравлений препаратами железа.
• При решении диагностических задач рекомендуют назначать исследование сывороточного железа в комплексе с другими биохимическими показателями обмена железа (трансферрином, общей железосвязывающей способностью или ферритином) и гематологическими исследованиями.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

Влияющие факторы:

• Суточный, менструальный ритмы.
• Увеличение содержания: лечение хлорамфениколом, метотрексатом, цисплатином, эстрогенами, прием эстрогенсодержащих оральных контрацептивов.
• Уменьшение содержания: лечение аллопуринолом, метформином, глюкокортикоидами, прием больших доз ацетилсалициловой кислоты, анаболических стероидов, повышенное потребление железа (во время беременности, в период лактации, в подростковом возрасте, после интенсивных физических нагрузок).

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем).

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ:

• Мужчины: 9,5-30 мкмоль/л
• Женщины: 7,6-27 мкмоль/л

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличение концентрации (часто сочетается с повышенным отложением железа в паренхиматозных тканях и эпителии):

• идиопатический гемохроматоз;
• вторичный гемохроматоз при гемолитической анемии, свинцовой интоксикации, талассемии, избыточном парентеральном введении препаратов железа, повторных гемотрансфузиях, остром отравлении железосодержащими соединениями, алкогольном гепатите.

Уменьшение концентрации:

• железодефицитные анемии вследствие повышенных потерь железа организмом (острых и хронических кровопотерь), недостаточного поступления железа в организм при молочно-растительной диете, синдроме мальабсорбции, хронических заболеваниях желудка и кишечника, повышенного потребления железа (во время беременности, в период лактации, в подростковом возратсе, после интенсивных физических нагрузок);
• анемия при хронических заболеваниях (диффузных заболеваниях соединительной ткани, туберкулезе, грибковых инфекциях), онкопатологии, в том числе при острых и хронических лейкозах, лимфомах, миеломе;
• гемодиализ при хронической почечной недостаточности;
• хронические заболевания печени (гепатит, цирроз) в связи со снижением биосинтеза трансферрина.

Общая железосвязывающая способность(ОЖСС) – это максимальное количество железа, которое может присоединить трансферрин до своего полного насыщения. Дополнительное количество железа, которое может связаться с трансферрином, составляет НЖСС (Ненасыщенная железосвязывающая способность сыворотки).

Трансферрин – железосвязывающий гликопротеин, его функция – транспорт атомов железа в плазме крови. Интенсивность синтеза трансферрина соотносится с общими запасами железа по принципу обратной связи: при истощении запасов железа синтез трансферрина активируется, при увеличении - падает. ОЖСС представляет сумму двух слагаемых: насыщенной железом части трансферрина (содержание железа в сыворотке крови) и ненасыщенной (НЖСС): ОЖСС = Железо сыворотки + НЖСС. Общее содержание железа в организме около 3 – 3,5г. Около 2,5г содержится в эритроцитах или их предшественниках в костном мозге. В плазме содержится только около 2,5 мг железа. Железо перемещается как комплекс Fe(III) с плазменным белком апотрансферрином. Комплекс апотрансферрин -Fe называется трансферрином. В норме только одна треть мест связывания заняты железом. Дополнительное количество железа, которое может быть связано, именуют ненасыщенное (или латентной) железосвязывающей способностью (НЖСС). Сумма железа сыворотки и НЖСС представляет собой общую железосвязывающую способность (TIBC - ОЖСС). ОЖСС определяется как максимальная концентрация железа, которое может связать трансферрин. ОЖСС сыворотки изменяется при нарушениях в метаболизме железа. При недостатке железа и железодефицитной анемии ОЖСС увеличена и насыщение трансферрина снижено до 15% или меньше. Низкое содержание железа в сыворотки связанное с низким уровнем ОЖСС характерно для анемии хронических заболеваний, злокачественных новообразований и инфекций.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

• Дифференциальная диагностика анемий, контроль терапии железодефицитной анемии.
• Выявление железодефицита при хронических инфекционных заболеваниях, системных воспалительных заболеваниях, нарушенном питании, мальабсорбции, гипо- и авитаминозах.
• Диагностика гемохроматоза, отравлений препаратами железа.
• При решении диагностических задач рекомендуют назначать исследование сывороточного железа в комплексе с другими биохимическими показателями обмена железа (трансферрином, общей железосвязывающей способностью или ферритином) и гематологическими исследованиями.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

Влияющие факторы:

• Увеличение: поздние сроки беременности.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем)

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ:

• ОЖСС: 36,2-72,6 мкмоль/л
• НЖСС: 26,8-41,2 мкмоль/л
• Коэффициент насыщения трансферрина: 20-50%

Для диагностических целей, результаты должны всегда оцениваться в комплексе с историей болезни, клиническим обследованием и другими данными пациента.

Увеличение ОЖСС:

• железодефицитные состояния;
• острый гепатит.

Уменьшение ОЖСС:

• обусловленное снижением биосинтеза трансферрина в печени: хронические гепатиты, циррозы, голодание;
• первичный и вторичный гемохроматоз, неопластические процессы;
• обусловленное потерями белков плазмы крови: протеинурия;
• экссудативная энтеропатия.

Растворимый в воде комплекс железа с белком апоферритином. Белок, обеспечивающий депонирование железа в организме. Ферритин содержит примерно 15-20% общего количества железа в организме взрослого человека. Каждая клетка тела и все жидкости организма содержат ферритин. Циркулирующий в кровотоке ферритин практически не содержит железа, но его количество находится в равновесии с резервным депо железа. Хотя в крови ферритин присутствует в небольших количествах, его концентрация в плазме отражает запасы железа в организме. Снижение уровня ферритина – первый показатель уменьшения запасов железа.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

Концентрация ферритина в сыворотке крови прямо коррелирует с количеством депонированного железа в организме, ее измерение используют для диагностики и мониторинга дефицита или избытка железа, дифференциальной диагностики анемий, слежения за развитием опухолей. В отличие от железа, уровень ферритина не имеет суточного ритма, его концентрация не зависит от эстрогенов и синтеза в печени, однако концентрация ферритина повышается в острой фазе воспаления. Особое значение имеет контроль лечения железом, так как перегрузка клеток железом приводит к их поражению.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

Влияющие факторы:

• Увеличение содержания:

• повышение уровня эстрогенов.
• Снижение концентрации:
  
• вегетарианство;
• беременность;
• прием лекарственных препаратов – глюкокортикоидов, аспарагиназы, декстрана, тестостерона.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем)

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ:

• Женщины 10-120 нг/мл (10-120 г/л)
• Мужчины 20-300 нг/мл (20-300 г/л)

Увеличение содержания:

• гипохромная анемия с нормальным или увеличенным депо железа;
• повышение запасов железа в тканях, анемия вследствие инфекции или злокачественного новообразования (лимфогранулематоза, острого лейкоза);
• талассемия, сидеробластная анемия;
• избыток железа при гемохроматозе, неэффективный эритропоэз;
• гемотрансфузии, пероральное и парентеральное лечение препаратами железа;
• реакции острой фазы (воспаление, инфекции, злокачественные опухоли);
• заболевания печени с поражением гепатоцитов.

Снижение содержания (при дефиците железа):

• острая кровопотеря (концентрация ферритина падает спустя 1-2 нед);
• хроническая кровопотеря (в частности, меноррагии);
• железодефицитная и гемолитическая анемия;
• воспалительные заболевания кишечника с нарушением всасывания железа;
• гемодиализ.

Для диагностики латентного недостатка железа, помимо ферритина, следует определить уровень железа и сделать гемограмму.

Калий в сыворотке 

Калий – основной внутриклеточный катион, участвующий в поддержании мембранного заряда клеток, механизмах возбуждения нервных и мышечных волокон. Его концентрация внутри клеток существенно выше, чем во внеклеточной жидкости, включая плазму крови. Концентрация калия в плазме зависит от его поступления в организм, распределения между клетками и внеклеточной жидкостью, выведения из организма почками, а также потовыми железами и кишечником. В почках калий фильтруется, практически полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в дистальных отделах сопряжено с реабсорбцией натрия (секреция усиливается альдостероном). Снижение клубочковой фильтрации ведет к уменьшению экскреции калия с мочой и повышению его концентрации в крови. Многие диуретики, усиливающие экскрецию натрия и воды, увеличивают потери калия с мочой. Изменение рН крови при ацидозе увеличивает выход калия из клеток в плазму, при алкалозе – его поступление в клетки. Введение инсулина вызывает увеличение перехода калия в клетки параллельно транспорту глюкозы. Гиперкалиемия связана с риском остановки сердца. Гипокалиемия может вызывать нарушения сердечного ритма, мышечную слабость, атонию кишечника, ослабление рефлексов, гипотонию. 

Натрий в сыворотке 

Натрий – основной катион внеклеточной жидкости (около 96% содержится вне клеток), определяющий величину ее осмотического давления, содержание в ней воды и, таким образом, поддерживающий объем внеклеточной жидкости. Участвует в механизме возбуждения нервных и мышечных клеток. Снижение уровня в плазме крови может приводить к различным неврологическим нарушениям. Поступает с пищей при обычной диете в избыточных количествах и практически полностью всасывается в кишечнике; избыток экскретируется почками, являющимися основным звеном регуляции гомеостаза натрия. Ионы натрия фильтруются в почечных клубочках, а затем подвергаются регулируемой реабсорбции в разных отделах почечных канальцев. Главными регуляторами обмена натрия являются ренин-ангиотензин-альдостероновая система, вазопрессин (антидиуретический гормон), предсердный натриуретический гормон. Изменения баланса натрия сопровождаются многими патологическими состояниями. 

Кальций ионизированный 

Кальций крови – это важный минерал, который играет роль в нервно-мышечной проводимости, регуляции ритма сердца и процессов воспаления. Недостаток активного кальция является причиной судорожного синдрома и тетании. Повышенный уровень микроэлемента в крови сопровождает во многих случаях остеопороз, отложение солей в стенках сосудов и клапанах сердца. Ионизированный кальций – катион, свободно циркулирующий в крови и составляющий 46-50 % от всего кальция крови. Его уровень возрастает при понижении pH крови и снижается при защелачивании. На каждые 0,1 единицы понижения pH ионизированный кальций отвечает повышением на 1,5-2,5 %. Так как уровень ионизированного кальция не зависит от количества белка крови, он иногда является более надежным показателем первичного гиперпаратиреоза для людей с низким уровнем альбумина, чем уровень общего кальция крови. Большие колебания концентрации ионизированного кальция могут вызывать замедление (брадикардию) и ускорение (тахикардию) ритма сердца, мышечный спазм, спутанность сознания или даже кому.

При сдаче анализа пн-сб до 12.00 - выдача в тот же день после 16.00. При сдаче после 12.00 - выдача на следующий день после 16.00. При сдаче в субботу после 12.00 и в вс - выдача в пн после 16.00

• Контроль калиемии при острой и хронической почечной недостаточности, сердечной недостаточности, ацидозе и алкалозе, при гемодиализе, приеме диуретиков, сердечных гликозидов.
• Исключение патологической концентрации калия как причины нарушений сердечного ритма.
• Диагностика и мониторинг надпочечниковой недостаточности.
• Выявление нарушений электролитного гомеостаза при заболеваниях почек, обезвоживании (рвоте, диарее).
• Мониторинг терапии диуретиками.

Кальций ионизированный назначают:

• При подозрении на повышение уровня ионизированного кальция: слабости, быстрой утомляемости, потере аппетита, задержке стула, частом мочеиспускании, рвоте, жажде.
• При подозрении на понижение уровня ионизированного кальция: спастических болях в животе, дрожании пальцев рук, мышечных подергиваниях, онемении рук и кожи вокруг рта, а также мышечных спазмах тех же зон.
• Часто ионизированный кальций определяют вместе с тестом на паратиреоидный гормон – их концентрации проверяются у людей с хронической почечной недостаточностью для диагностики гипертиреоза, вызванного задержкой фосфатов в организме, а также для контроля результатов лечения.
• Когда пациент находится в тяжелом состоянии и получает внутривенные растворы и кровозамещающие жидкости.
• В предоперационном периоде.
• При альбуминовых нарушениях.

Отсутствуют.

Кровь сдается утром (до 12 часов) строго натощак, после 8-10 часового голодания. Перед сдачей крови исключить прием алкоголя, любой жидкости, лекарств, физические и психические нагрузки. У детей кровь берут до следующего кормления. Взятие крови проводится до проведения диагностических и лечебных процедур: операций, инъекций, биопсией, общего массажа тела, эндоскопии, ЭКГ, рентгеновского обследования.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, делайте исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких результатов будет корректным! 

Забор крови производится в пробирки с красной крышкой (активатор свертываемости-кремнезем)

Референтные значения в лаборатории ЦНИЛ:

Калий:

• Взрослые: 3,5-5,1 ммоль/л
• Дети: 3,4-4,7 ммоль/л.

Натрий:

• Взрослые: 136-145 ммоль/л
• Дети: 138-145 ммоль/л.

Кальций ионизированный:

• Взрослые: 1,15-1,35 ммоль/л
• Дети: 1,11-1,25 ммоль/л.

Калий:

• Увеличение концентрации (гиперкалиемия): 
• избыточное поступление калия в организм (быстрое вливание растворов калия); 
• выход калия из клеток во внеклеточную жидкость при массивном гемолизе, рабдомиолизе, распаде опухолей, тяжелых повреждениях тканей, глубоких ожогах, злокачественной гиперпирексии, ацидозе; 
• сниженное выделение калия почками (острая почечная недостаточность с олиго- и анурией, ацидозом, терминальная стадия ХПН, болезнь Аддисона, псевдогипоальдостеронизм, гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, шоковые состояния, ишемия тканей); 
• уменьшение объема внеклеточной жидкости (дегидратация).
• Уменьшение концентрации (гипокалиемия): 
• недостаточное поступление калия в организм при хроническов голодании; 
• потеря калия с мочой при почечном канальцевом ацидозе, почечной недостаточности, синдроме Фанкони, синдроме Кона (первичном альдостеронизме), вторичном альдостеронизме, синдроме Кушинга, осмотическом диурезе (при сахарном диабете), алкалозе; 
• потеря калия организмом с кишечными секретами при частой рвоте, профузной диарее, аденоме ворсинок кишечника, кишечных свищах, отсасывании содержимого желудка через назогастральный зонд; 
• усиленное поступление калия внутрь клеток при лечении глюкозой и инсулином, семейном периодическом параличе, алкалозе; 
• потеря с потом при муковисцидозе; 
• дефицит магния.

Влияющие факторы:

• Увеличение концентрации: гемолиз, длительное хранение плазмы, сыворотки до отделения от форменных элементов крови, сгустка, амилорид, спиронолактон, триамтерен, аминокапроновая кислота, противоопухолевые средства, дигоксин, нестероидные противовоспалительные препараты, триметоприм-сульфаметоксазол, гипотермия, введение большого количества жидкости с высоким содержанием калия.
• Уменьшение концентрации: прием глюкокортикоидов, диуретиков (кроме калийсберегающих), β-адреноблокаторов, аминогликозидных антибиотиков, введение АКТГ, альдостерона; лечение мегалобластной анемии витамином В12 или фолиевой кислотой.

Натрий:

• Увеличение концентрации (гипернатриемия): 
• гипертоническая дегидратация (усиленное потоотделение (лихорадка и др.), гипервентиляция, рвота, диарея); 
• недостаточное поступление воды в организм; 
• снижение выведения с мочой (первичный и вторичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга).
• Уменьшение концентрации (гипонатриемия): 
• недостаточное поступление натрия в организм; 
• потеря натрия при рвоте, диарее, сильной потливости при адекватном водном и неадекватном солевом замещении; 
• недостаточность надпочечников; 
• острая почечная недостаточность (полиурическая стадия); 
• осмотический диурез; 
• гипотоническая гипергидратация (избыточное парентеральное введение жидкости, сниженное выведение воды при почечной недостаточности, повышенной секреции вазопрессина, дефиците глюкокортикоидов); 
• гипонатриемия разведения с отеками и асцитом при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, печеночной недостаточности, нефротическом синдроме; 
• гипотиреоз; 
• синдром неадекватной секреции АДГ.

Влияющие факторы:

• Увеличение концентрации: избыточное введение солей натрия, например гипертонического раствора натрия хлорида, введение АКТГ, бикарбоната натрия, прием анаболических стероидов, андрогенов, глюкокортикоидов, эстрогенов, оральных контрацептивов, метилдопы.
• Уменьшение концентрации: передозировка диуретиков, прием аминогликозидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, амитриптилина, галоперидола, введение гипертонического раствора глюкозы.

Кальций ионизированный:

• Увеличение содержания:
• ацидоз;
• переизбыток витамина D (повышение уровня общего кальция крови и его ионизированной формы);
• злокачественные новообразования;
• первичный гиперпаратиреоз (повышение продукции паратиреоидного гормона);
• доброкачественные аденомы паращитовидной железы;
• метастатическое поражение костей (постепенное разрушение их структуры с выходом кальция в общий кровоток).

• Уменьшение содержания: 
• алкалоз; 
• ожоговая болезнь; 
• переливание цитратной крови (связывание кальция цитратом), 
• гиперосмолярные состояния (итоговое изменение pH); 
• гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз (понижение продукции паратиреоидного гормона); 
• дефицит магния; 
• синдром полиорганной недостаточности; 
• панкреатит; 
• послеоперационный период; 
• сепсис; 
• травма; 
• нехватка витамина D.

Влияющие факторы:

• Наблюдаются суточные колебания уровня показателя c самыми низкими значениями в утренние часы и с максимальным повышением в вечерние.
• У женщин, применяющих оральные контрацептивы, результаты могут быть ниже средних значений, у применяющих инъекционные – выше.
• Повышают уровень ионизированного кальция соли кальция, гидралазин, соли лития, тироксин, тиазидные диуретики.
• Понижают его антиконвульсанты, даназол, фоскарнет, фуросемид.
• Концентрация ионизированного кальция существенно снижена у пожилых людей.